Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Введение

Фибрилляцией желудочков называют опасную для жизни форму нарушения сердечного ритма (аритмию), вызванную нескоординированным, несинхронным сокращением отдельных групп кардиомиоцитов (клеток миокарда) желудочков.

Проведение электрических импульсов в норме и при фибрилляции желудочков

В норме ритмичное сокращение сердечной мышцы обеспечивают биоэлектрические импульсы, которые генерируют особые узлы (синусовый в предсердиях, атриовентрикулярный на границе предсердий и желудочков). Импульсы последовательно распространяются по миокарду, возбуждают кардиомиоциты предсердий, а затем желудочков, заставляя сердце ритмично выталкивать кровь в сосуды.

Характерные симптомы

Фибрилляция желудочков – жизнеугрожающее состояние с выраженными симптомами, эквивалент клинической смерти.

Во время аритмии функция желудочков нарушена, кровь в сосудистую систему не поступает, ее движение останавливается, стремительно нарастает острая ишемия (кислородное голодание) головного мозга и других органов. Больной не способен двигаться, быстро теряет сознание.

Летальный исход в 98% наступает в течение часа от появления первых признаков фибрилляции желудочков (промежуток времени может быть значительно короче).

Все симптомы фибрилляции проявляются почти одновременно:

  • нарушение ритма сердца;
  • резкая головная боль;
  • головокружение;
  • остановка сердца;
  • внезапная потеря сознания;
  • прерывающееся дыхание или полное его отсутствие;
  • резкая бледность кожи;
  • неравномерный цианоз (синюшность носогубного треугольника, кончиков ушей, носа);
  • отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
  • расширенные зрачки глаз, не реагирующие на яркий свет;
  • судороги или полная расслабленность;
  • непроизвольное мочеиспускание, дефекация (не обязательно).

Период клинической смерти (пока изменения в организме не стали необратимыми) продолжается в течение 4–7 минут от момента полной остановки сердца, дальше наступает биологическая смерть (когда начинается процесс клеточного распада).

Лечение фибрилляции желудочков

Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация

В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:

  1. Быстро связаться со скорой помощью.
  2. Резко ударить в область грудины, что в некоторых случаях помогает “завести” сердце.
  3. При отсутствии пульса, нужно начинать делать непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Один реаниматор должен выполнять 2 вдоха и 15 надавливаний на грудину. Двумя реаниматорами делается 1 к 5 соответственно.

Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.

Сердечно-легочная реанимация

Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.

Если работа сердца не восстанавливается или через короткое время снова начинается фибрилляция, начинается введение адреналина по схеме:

Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.

Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Симптомы и признаки фибрилляции желудочков

ФЖ – это состояние, опасное для жизни. Оно развивается внезапно, у пострадавшего очень быстро проявляется картина клинической смерти. Однако если ему предваряет трепетание желудочков (сокращение мышечных волокон с частотой более 200 раз в минуту), больной может успеть пожаловаться на:

  • боль в груди;
  • ощущение ускоренного сердцебиения (2-3 раза в секунду и больше);
  • головокружение, потерю ориентации в пространстве;
  • тошноту, которая может перейти в рвоту;
  • повышенное потоотделение;
  • нарушенный ритм и затрудненность дыхания;
  • общая слабость.

Эти симптомы могут длиться не более 15-20 секунд. Когда же развивается ФЖ, пациент теряет способность связно говорить

При осмотре необходимо обратить внимание на:

  • бессознательное состояние;
  • бледность кожных покровов с акроцианозом (синюшным цветом мочек ушей, кончика носа);
  • судорожные сокращения мышц (возникают через 35-45 секунд после начала приступа, могут сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией);
  • состояние клинической смерти, которое возникнет через 2 минуты после начала ФЖ, если не оказать помощь: расширение зрачков (в норме они сужаются, если человеку поднять веки в светлом помещении, а здесь открытие глаз не вызывает физиологической реакции);
  • нельзя будет прощупать пульс (как на лучевой артерии (периферической, проходит на запястье), так и на магистральных (крупных: сонной, бедренной);
  • дыхательные движения прекратятся.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

  • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
  • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
  • Инфаркт миокарда;
  • Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

  • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
  • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
  • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
  • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Автор статьи
Диденко Максим Викторович
Cердечно-сосудистый хирург высшей категории; заведующий отделением хирургической аритмологии Военно-Медицинской академии, д.м.н.
Стаж работы : c 2000 года, 20 лет

Тромбы в правых отделах сердца

Наличие тромба в правых отделах сердца чревато осложнениями в виде тромбоэмболии ветвей легочной артерии (заболевание, при котором поражаются артерии легких). ТЭЛА – одно из самых опасных осложнений.

Тромб может сначала образоваться в глубоких венах нижних конечностей. Если флотирующий тромб отрывается, то с током крови попадает сначала в правые отделы сердца, а потом в легочную артерию. Это может привести к внезапной смерти!

Диагностика

Основной способ диагностики внутрисердечных тромбов в «МедикСити» – эхокардиография.

Если нужно диагностировать тромбы в венах, проводится дуплексное сканирование вен нижних конечностей и др.

Лечение

Для предупреждения тромбообразования специалист может назначить вам антикоагулянты или антиагреганты (при отсутствии противопоказаний).

Пациентам со стенозом митрального клапана, мерцательной аритмией или постинфарктной аневризмой необходим регулярный эхокардиографический контроль! Особенно при наличии протезированных клапанов. В этом случае ЭХО-КГ нужно делать каждый год.

После инфаркта миокарда нужно проверять, не образовался ли тромб в полости сердца.

В зоне риска также находятся те, кто принимает гормональную контрацепцию. Они повышают риск возникновения тромбоза, а также инфаркта миокарда. Вы можете найти предупреждение в инструкции среди побочных эффектов.

Внутрисердечные тромбы могут привести к серьезным осложнениям! В случае необходимости обращайтесь к врачу и соблюдайте все рекомендации.  

Материал подготовлен при участии специалиста:

Диагностика

Постановка диагноза подразумевает проведение разграничения фибрилляции и трепетания желудочков с тампонадой сердца, наджелудочковыми аритмиями и рядом других опасных сердечный патологий и состояний. Для этого, необходимо проведение комплексного обследования, включающего:

  • анализ анамнеза и жалоб пациента;
  • физикальный осмотр;
  • лабораторные анализы;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭХО-КГ);
  • УЗИ, МРТ сердца.

Трепетание и фибрилляция желудочков – очень опасное состояние. К его последствиям относится развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения, аспирационная пневмония, летальный исход.

Принципы лечения

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться сердечно-легочная реанимация, включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

Медицинская анимация на тему «Фибрилляция предсердий»:

https://youtube.com/watch?v=IUrvNv3H89M

https://www.youtube.com/watch?v=klYpBt9ViKI

Реабилитация


После фибрилляции желудочков за больным наблюдают.

Его состояние постоянно контролируется по Холтер ЭКГ: делается непрерывно на протяжении 1-7 суток.

Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство. Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма.

Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию. Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты. Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Неотложная помощь

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

  1. Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
  2. Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
  3. Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

  1. Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
  2. Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
  3. Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
  4. После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
  5. Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.

Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития

Этиология и патогенез

Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.

И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.

По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.

По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.

С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.

Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.

Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).

В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.

Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.

Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.

Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия ).

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» – раздел Неотложные состояния

Диагностика

Клиника

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отёки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

Электрокардиографические (ЭКГ) признаки

На электрокардиограмме:

  1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
  2. Желудочковая форма даёт изменённый комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
  3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
  4. Зубец Р не определяется в условиях изменённого QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжёлых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

  • Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
  • Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

Крупноволновая фибрилляция — соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.

Мелковолновая фибрилляция — соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.

Симптомы

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

  • нарушение сердечного ритма;
  • слабость, головокружение;
  • внезапная потеря сознания;
  • частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
  • бледность кожных и слизистых покровов;
  • цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
  • боль в сердце, его остановка;
  • отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
  • расширение зрачков;
  • полная расслабленность или судороги;
  • непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

  1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
  2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
  3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
  4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
  5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Примечания

  1. ↑ Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ. Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.
  2. Hoffmann A. Die paroxysmale Tachzcardie. Anfälle von Herzjagen (нем.). — Weisbaden: Bergmann, 1900.
  3. Panum P. L. Experimentale Beiträge zur Lehre der Emboli (нем.) // Arch. Pathol. Anat. : журнал. — 1862. — Nr. 25. — S. 308—?.
  4. Lewis T. The experimental production of paroxysmal tachycardia and the effect of ligation of the coronary arteries (англ.) // Heart : журнал. — 1909. — Vol. 1. — P. 98—?.
  5. Robinson G., Herrmann G. Paroxysmal tachycardia of ventricular origin and its relation to coronary occlusion (англ.) // Heart : журнал. — 1921. — Vol. 8. — P. 59—.
  6. Erichsen J. E. On the influence of the coronary circulation on the action of the heart (англ.) // London Med. Gaz. : газета. — 1842. — No. 2. — P. 561—.
  7. Hoffa M., Ludwig C. Eine neue Versuche über Herzbewegung (нем.) // Z. rat. Med. : журнал. — 1850. — Bd. 8. — S. 107—.
  8. MacWilliam J. A. Fibrillar contraction of the heart (англ.) // J. Physiol. : журнал. — 1887. — Vol. 8. — P. 296—.
  9. Suravicz B., Steffens T. Cardiac vulnerability in complex electrocardiography (англ.) // J. Cardiovasc. Clin. : журнал. — 1973. — Vol. 3, no. 3. — P. 160—?.
  10. Hoffmann A. Fibrillation of ventricles at the end of an attack of paroxysmal tachycardia in man (англ.) // Heart : журнал. — 1912. — Vol. 3. — P. 213—?.
  11.  (недоступная ссылка). Дата обращения: 18 апреля 2012.
  12. Кринский В. И. Распространение возбуждения в неоднородной среде (режимы, аналогичные фибрилляции сердца) (рус.) // Биофизика : журнал. — 1966. — Т. 11, № 4. — С. 676—?.
  13. Кринский В. И., Медвинский А. Б., Панфилов А. В. Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце) / гл. отраслевой ред. Л. А. Ерлыкин. — Москва: Знание, 1986. — (Математика/Кибернетика).

Уход

Дефибрилляция — это окончательное лечение фибрилляции желудочков, при котором электрический ток подается на массу желудочка напрямую или извне через подушечки или лопасти с целью деполяризации миокарда, достаточного для того, чтобы скоординированные сокращения произошли снова. Использование этого часто диктуется во всем мире алгоритмами Advanced Cardiac Life Support или Advanced Life Support , которым обучают практикующих врачей, включая врачей, медсестер и парамедиков, а также пропагандируют использование лекарств, преимущественно адреналина , после каждой второй неудачной попытки дефибрилляция, а также сердечно-легочная реанимация (СЛР) между попытками дефибрилляции. Хотя алгоритмы ALS / ACLS поощряют использование лекарств, они, прежде всего, заявляют, что дефибрилляцию не следует откладывать для любого другого вмешательства и что адекватная сердечно-легочная реанимация должна проводиться с минимальным перерывом.

Прекордиальный удар является маневр позиционируется как альтернатива механической дефибрилляции. Некоторые передовые алгоритмы жизнеобеспечения рекомендуют использовать его один раз и только в случае наблюдаемых и контролируемых остановок V-фиброзной фибрилляции, поскольку вероятность успешного кардиоверсии пациента невелика, и она быстро уменьшается в первую минуту начала.

Людей, переживших «остановку V-фибрилляции» и хорошо выздоравливающих, часто рассматривают для использования имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора , который может быстро провести такую ​​же жизненно важную дефибрилляцию, если еще один эпизод фибрилляции желудочков произойдет за пределами больницы.

Виды и симптомы сердечной аритмии

Главные проявления аритмии — это изменения в сердцебиении (учащение, урежение), ощущение перебоев, замираний, которым могут сопутствовать одышка, удушье, головокружение, слабость, обморок и т.д.

Существуют десятки видов аритмий сердца. Вот наиболее распространенные из них:

Синусовая аритмия — неправильное чередование сердечных ударов. Чаще всего наблюдается в юном возрасте, функционально может быть связана с дыханием (дыхательная аритмия): при вдохе сокращения сердца урежаются, при выдохе становятся чаще. Синусовая аритмия не является опасным для жизни состоянием и, как правило, не требует лечения.

Тахикардия. В основе патологической тахикардии всегда лежат системные нарушения здоровья. Этот вид аритмии проявляется учащенным сердцебиением.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным патологическим учащением сердцебиения с частотой сердечных сокращений более 140 в мин. Патология может являться опасной для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к сердечной недостаточности, обмороку и другим осложнениям.

Выделяются следующие виды пароксизмальной тахикардии:

  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (пароксизмальная предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия);
  • пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Сама пароксизмальная тахикардия также может быть симптомом некоторых заболеваний, например, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром, врожденное заболевание, характеризующееся наличием дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце), синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

Брадикардия проявляется сердцебиением реже 60 ударов в минуту. У людей, привыкших к регулярным физическим нагрузкам, спортсменов, брадикардия может быть вариантом нормы, однако чаще она является признаком какой-либо сердечной патологии, чреватой осложнениями вплоть до внезапной сердечной смерти.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, головокружение.

Экстрасистолия — сердечная аритмия, характеризующаяся внеочередными сокращениями (экстрасистолами), которые могут возникать из предсердий или желудочков.

По жалобам людей, страдающих данной аритмией, их сердцебиение напоминает то усиленные толчки, то провалы или замирания.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проводимость импульсов по различным структурам проводящей системы сердца. Типичным проявлением блокад сердца является периодическое пропадание пульса (паузы). Это крайне опасное, грозящее смертью, состояние. Другие симптомы: спутанность сознания, головокружение и обмороки.

В зависимости от локализации различают синоатриальную блокаду, внутрижелудочковую (блокады ножек пучка Гиса, в т.ч. полная блокада левой ножки пучка Гиса), внутрипредсердную, межпредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярная блокада 1 степени, атриовентрикулярная блокада 2 степени, атриовентрикулярная блокада 3 степени, полная атриовентрикулярная блокада, поперечная атриовентрикулярная блокада) и другие виды блокад сердца.

Мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Для них обычны жалобы на учащенные и неритмичные сердцебиения, одышку, могут отмечаться отеки ног. Этот тип аритмии возникает из-за хаотичной электрической активности предсердий (фибрилляция предсердий), приводящей к беспорядочному сокращению разных отделов сердца. Частота мерцания или трепетаний предсердий может равняться 350-600 ударам в минуту, при этом частота сокращений желудочков — 100-180 ударам в минуту. При длительном протекании мерцательной аритмии нарушаются сократительные способности мышечных волокон.

На долю мерцательной аритмии приходится не менее 10% всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Недуг опасен крайне серьезными осложнениями (острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная сердечная смерть).

Пароксизмальная мерцательная аритмия. Во время такого приступа аритмии отмечается учащенное сердцебиение с неправильным ритмом. В период приступа ЧСС может достигать 140-240 ударов в минуту.

1

Анализы крови при аритмии

2

Анализы крови при аритмии

3

Анализы крови при аритмии

Выводы

Нерегулярное сокращение отдельных мышечных пучков в миокарде желудочков вызывает их фибрилляцию. Без проведения немедленной кардиоверсии (перезапуска ритма) очень высока вероятность наступления внезапной сердечной смерти.

Клиника неспецифична: пациента находят без сознания, бледного, зачастую с отсутствием пульса, дыхания и расширенными зрачками. Критерием постановки диагноза является характерная электрокардиографическая картина (волны разной амплитуды).

Специфическая терапия – разряд дефибриллятора. В дальнейшем имеет смысл медикаментозное и хирургическое (при необходимости) лечение.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector