Атриовентрикулярная блокада второй степени: признаки, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Что такое синоатриальная блокада?

Для того чтобы объяснить суть патологии, сначала нужно обратить внимание на анатомические и физиологические особенности миокарда человека. Как известно, сердце — орган частично автономный. Его сокращение обеспечивается работой специальный нервных узлов, которые проводят нервные импульсы

Его сокращение обеспечивается работой специальный нервных узлов, которые проводят нервные импульсы.

Важной частью водителей сердечного ритма является синусовый узел. Расположен он между правым ушком предсердия и отверстием верхней полой вены, в стенке правого предсердья. Синоатриальное соединение имеет несколько ветвей, включая пучок Тореля, Бахмана, Венкебаха — они проводят импульсы к стенкам обоих предсердий

Нарушение нормального проведения нервного импульса на этом участке и называют блокадой синоатриального узла

Синоатриальное соединение имеет несколько ветвей, включая пучок Тореля, Бахмана, Венкебаха — они проводят импульсы к стенкам обоих предсердий. Нарушение нормального проведения нервного импульса на этом участке и называют блокадой синоатриального узла.

Таким образом, на фоне патологии в ритме сердца возникают сбои, что ведет к асистолии, что, конечно же, крайне опасно. Стоит сказать, что это довольно редкая патология — она диагностируется у 0,16 % пациентов кардиологического отделения. А согласно статистическим исследованиям чаще всего от нарушения страдают мужчины старше пятидесяти лет. У представительниц женского пола подобное отклонение наблюдается реже.

Возможно развитие блокады и в детском возрасте, но это, как правило, происходит на фоне врожденных органических поражений миокарда.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокада I степени — характеризуется удлинением интервала Р−Q более 0,20 с (0,22 — при брадикардии).

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-1 (с периодикой Венкебаха), — при синусовом ритме классическая периодика Венкебаха характеризуется прогрессивным удлинением интервала P−Q вплоть до выпадения проведения волны Р на желудочки. Это сопровождается прогрессивным укорочением интервала R−R вплоть до выпадения возбуждения желудочков. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р.

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-2, — характеризуется наличием постоянного интервала Р−Q и периодическим выпадением проведения волны Р на желудочки. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р. Следует отметить, что при АВ-блокаде II степени с проведением 2:1 типа Мобитц-1 и Мобитц-2 различить невозможно.

АВ-блокада III степени (полная), — отсутствует АВ-проведение; на ЭКГ представлены 2 независимых друг от друга ритма (предсердный и желудочковый). При этом частота ритма предсердий выше, чем желудочков.

ЭКГ 56. АВ-блокада I степени

10 мм/мВ        50 мм/с

ЧСС = 81 в мин. Эл. ось 95°- откл. Вправо. P−Q = 0,23 с. P = 0,100 с. QRS = 0,076 с. Q−T = 0,330 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца вправо. АВ-блокада I степени.

ЭКГ 57. АВ-блокада II степени, Тип Мобитц-2

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево.

АВ-блокада II степени с проведение 2:1.

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. АВ-блокада III степени.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов (табл. 13-1).

Таблица 13-1. Механизмы развития аритмий

1) Читают как «ри-энтри».

Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя — после её окончания.

• При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия — например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes*).

* Произносится как «торсад дё пуант».

Случай из практики

Больной Р., 75 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на перебои в работе сердца. При осмотре и сбора анамнеза выяснилось, что пациента также беспокоят головные боли, приступы головокружения, одышка при физической нагрузке и в покое. Считает себя больным в течение 10 лет. Перенес инфаркт миокарда в возрасте 67 лет. Наблюдается у кардиолога с диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

После дообследования на ЭКГ выявлены признаки АВ-блокады II степени, на эхоКГ –гипертрофия левого желудочка. После консультации кардиолога пациент был направлен в кардиохирургический центр. Проведена установка кардиостимулятора. Пациент выписан с улучшением состояния. Рекомендовано наблюдение у кардиолога.

Дополнительная информация к разделу V.1

1. Алгоритм ЭКГ диагностики блокад ножек пучка Гиса

Как Вы убедились, диагностировать полные блокады ножек пучка Гиса достаточно просто. Взяв в руки электрокардиограмму, определяете:

а) ширину желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении; если она не превышает 0,12″ – нет блокады, в случае увеличения ширины более 0,12″ – имеет место полная блокада ножки пучка Гиса;

б) чтобы ответить на вопрос, какой ножки – следует посмотреть в грудные отведения и установить увеличение времени внутреннего отклонения и расщепленность (две вершины) желудочкового комплекса QRS; если это наблюдается в правых грудных отведениях (VI,V2) – блокада правой ножки, в левых грудных отведениях (V5,V6) – левой.

Краткая запись:

а) блокады нет – 0,12″ < QRSII > 0,12″ – блокада ножки;

б) расщепленность QRS

2. Понятие о неполных блокадах ножек пучка Гиса

В практике нередко встречается понятие неполных блокад ножек пучка Гиса. Дадим им объяснение.

Правая ножка пучка Гиса анатомически представлена достаточно широким пучком, который в ряде случаев блокируется не полностью, а частично. На электрокардиограмме при этом имеет место характерная для полной блокады ножки расщепленность комплекса QRS в VI и V2, однако ширина комплекса QRS во II стандартном отведении не превышает 0,12 с. Это и есть случай неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Под неполной блокадой левой ножки пучка Гиса понимают блокаду одной из его ветвей – передней или задней. Электрокардиографические критерии блокады ветвей нам известны. Выявляются эти блокады при определении угла α.

• Угол α больше +90° – блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

• Угол α меньше -30° – блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Распознать блокады ветвей левой ножки можно и визуально, без определения угла α.

Если при выраженной левограмме во II стандартном отведении зубец S по своей амплитуде больше зубца R – это блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Если при выраженной правограмме во II отведении зубец R по своей амплитуде больше зубца S – имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

3. Понятие неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости

Нередко при анализе электрокардиограммы в одном или нескольких отведениях определяется расщепленность или зазубренность зубца R или зубца S, не подпадающие под известные нам признаки полной или неполной блокады ножек пучка Гиса. В этих случая принято говорить о неспецифических нарушениях внутрижелудочковой проводимости

Важно подчеркнуть при этом, что ширина желудочкового комплекса существенно не изменяется и не превышает 0,12 с. Суть этих неспецифических блокад связывают с нарушением проводимости по конечным, дистальным разветвлениям ножек пучка Гиса и волокнам Пуркинье

4. Классификация внутрижелудочковых блокад

О строении проводящей системы желудочков было сказано в начале раздела. Основные ее проводящие пути представлены пучком Гиса, который по ходу разделяется на три составляющих пучка: правую ножку (1), переднюю (2) и заднюю (3) ветви левой ножки.

Исходя из этого, различают однопучковую внутрижелудочковую блокаду (называемую также фасцикулярной), подразумевая, что в этом случае блокирован только один проводящий пучок.

Имеет место двухпучковая внутрижелудочковая блокада, иначе именуемая как бифасцикулярная, при которой блокируются два составляющих пучка.

И, наконец, трехпучковая внутрижелудочковая блокада (трифасцикулярная). Этой блокаде свойственно нарушение проводимости синусового импульса по всем трем пучкам.

Рассмотрим подробнее варианты названных блокад.

1. Варианты однопучковых внутрижелудочковых блокад:

Лечение атриовентрикулярной блокады 1 степени

Лечение АВ блокады 1 степени, как правило, не требуется – необходимо только динамическое наблюдение за развитием заболевания. Лечение AV блокады 1 степени можно свести к профилактическим мерам: употреблению препаратов на основе калия и магния, а также насыщения рациона питания продуктами, содержащими данные микроэлементы (так, калий содержится в зелени).

Допустимо лечение АВ блокады 1 степени народными средствами, направленными на основное заболевание или патологические состояния. Например, инфаркт миокарда является развитием ишемической болезни сердца, протекающей, как правило, как следствие атеросклероза, который сам по себе является следствием повышенного уровня холестерина в крови.

Специальных методов профилактики AV блокад не существует. Возможна, однако, ранняя имплантация кардиостимулятора – это улучшает прогноз жизни и сохранения трудоспособности пациентом в последующем.

Причины блокады

Сердце человека бьется в результате работы электрических импульсов, которые регулируют последовательность и частоту сокращений камер сердца. Электрические импульсы генерируются в синусовом узле, структуре, расположенной в верхней камере сердца — предсердии.

От синусового узла, импульсы распространяются вниз к желудочкам с определенной частотой, тем самым задавая частоту сердечных сокращений. Если, по каким-либо причинам, импульсы замедляются или блокируются, развивается заболевание — блокада сердца (атриовентрикулярная блокада).

Блокада сердца — заболевание, при котором сердце человека сокращается с нарушенной частотой и ритмом из-за нарушения работы проводящей системы сердца. В результате блокад может развиваться аритмия или другие, более серьезные заболевания.

Лечение

Есть несколько вариантов лечения, которые подбираются лечащим кардиологом в зависимости от степени заболевания и многих других факторов. При заболевании первой степени конкретное лечение не проводится. Больному рекомендуется нормализовать свой режим дня, изменить рацион питания, снизить нагрузки, исключить стрессовые ситуации, отменить приём препаратов, которые могут вызвать подобные нарушения в работе сердечной мышцы.

В случае с детьми, у которых диагностируются аритмические нарушения, рекомендуется снижение общей нагрузки на организм и сокращение кружков/секций. Посещение детских учреждений разрешается. Обязательно нужно регулярно посещать кардиолога и наблюдать за изменениями в организме.

Неотложная помощь

Если приступ СА-блокады возникает неожиданно, то необходимо больному оказать неотложную помощь. Её суть заключается в следующем:

• временная кардиостимуляция;
• непрямой массаж сердца;
• искусственная вентиляция лёгких;
• введение атропина и адреналина.

Препараты

Существует ряд препаратов, которые назначаются в различных ситуациях:

• при транзисторной блокаде, которая проявляется при активном состоянии блуждающего нерва, рекомендуется приём «Атропина» и препаратов с его содержанием;
• приступы также лечатся «Атропином», а также «Платифиллином» и «Нифедипином», но эффект при этом носит временный характер;
• часто пациенты получают метаболическую терапию.

Амиодарон

Противопоказан приём бета-блокаторов, препаратов с содержанием калия, «Амиодарона», гликозидов и «Кордарона». Эти препараты оказывают подавляющее воздействие на работу синусового узла и способны усугубить брадикардию.

Операция

Оперативное вмешательство требуется при серьёзных случаях, когда другие методы лечения оказываются бездейственными. В основном прибегают к установке кардиостимулятора. Показанием к такому лечению является тяжёлая блокада, сопровождающаяся приступами Морганьи – Адамса – Стокса. Также операция назначается при брадикардии ниже 40 ударов за минуту, которая сопровождается приступами.

Народные средства

Эти методы лечения могут использоваться в качестве вспомогательных и общеукрепляющих, но ни в коем случае не как основные. Применение любого метода должно быть одобрено кардиологом:

1. Из перечной мяты делается настой. Большая ложка мелко порубленных листьев растения заливается стаканом крутого кипятка. Настаивается смесь на протяжении часа, затем процеживается и выпивается небольшими порциями на протяжении дня.
2. На две чайные ложки сухого корня валерианы берётся половина стакана кипятка. Варим смесь 10 минут, остужаем, процеживаем и принимаем по одной большой ложке трижды в день.
3. Цветки боярышника (столовая ложка) заливаем стаканом кипятка и настаиваем на водяной бане на протяжении 20 минут. В процеженный отвар добавляется кипяток до уровня 200 мл. Перед едой необходимо выпивать половину стакана.

https://youtube.com/watch?v=_wjJpz6z4Kc

Этиология недуга

Блокады считаются наиболее распространенными сердечными заболеваниями. Они представляют собой различные нарушения сердечных ритмов, приводящие к прекращению прохождения электрического импульса. С разновидностями третьей степени блокад можно ознакомиться в таблице ниже.

13.17. СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков характеризуются ранней активацией части желудочков, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей в миокарде. Различают три синдрома преждевременного возбуждения желудочков: синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, синдром Лауна-Ганонга-Левина, синдром Махайма. Более чем в 40% случаев синдромы преждевременного возбуждения желудочков сочетаются с органическими заболеваниями сердца. Наиболее распространён синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1-0,3% населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента (рис. 13-20). 70% людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще (в 60-70% случаев), чем у женщин. Деление этого синдрома на типы А и Б в настоящее время представляет только исторический интерес.

Рис. 13-20. Проводящие пути сердца. 1 — синусно-предсердный узел; 2 — межузловые проводящие пути; 3 — пучок Бахмана; 4 — АВ-соединение; 5 — пучок Гиса; 6 — правая ножка пучка Гиса; 7 — левая ножка пучка Гиса; 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Гиса. К1 и К2 — пучки Кента; J — пучок Джеймса; М — пучок Махайма.

• Пучок Кента (дополнительное предсердно-желудочковое соединение) — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала P-R(Q); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Причины возникновения

Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы. Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.

Причины, приводящие к блокаде:

1. Ревматизм определенных форм;
2. Инфаркт;
3. Передозировка лекарственных препаратов;
4. Миокардит;
5. Ишемия;
6. Порок сердца;
7. Травмы сердечной ткани;
8. Интоксикация фосфорорганическими веществами;
9. Кардиомиопатия.

Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей. В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.

Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.

13.19. ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

Потребность в имплантации электрокардиостимуляторов (ЭКС) составляет в среднем 300 в год на 1 млн населения. В США, например, имплантируется около 700 ЭКС на 1 млн населения, в странах Западной Европы этот показатель ниже. Основные состояния, при которых проводят имплантацию ЭКС, представлены в табл. 13-11.

Таблица 13-11. Показания для имплантации ЭКС

Относительно новое показание для ЭКС — обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. При этом снижение активации (уменьшение возбуждения) межжелудочковой перегородки уменьшает обструкцию выносящего тракта левого желудочка, что облегчает состояние больных.

ТИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

ЭКС может быть однокамерной с одним электродом и двухкамерной с двумя электродами. Частота ритма ЭКС может быть фиксированной, также он может работать «по требованию» (включается при замедлении ритма сердца ниже определённой величины). Различают предсердные и желудочковые однокамерные ЭКС, а также двухкамерные.

• Предсердные однокамерные ЭКС (рис. 13-22) в основном относят к типу AAI. В этом режиме ЭКС стимулирует предсердие (А — atrium, предсердие), импульс воспринимается также предсердием, а при возникновении спонтанной активности предсердия она блокируется. Это означает, что ЭКС запускается при уменьшении ЧСС меньше запрограммированной, а при самостоятельной деполяризации (самостоятельном возбуждении) предсердий ЭКС отключается. При этом электрод располагают в свободной стенке правого предсердия или в ушке правого предсердия. На ЭКГ после каждого искусственного стимула отмечают нормальный по продолжительности интервал P-R(Q) и нормальный зубец R.

Блокада сердца у детей

Когда проводниковые клетки второго и третьего типа, ответственные за передачу импульсов к сократительному миокарду через всю проводниковую систему, плохо функционируют, у детей развивается блокада сердца. По локализации это может быть блокада желудочка (левая и правая блокада сердца), атриовентрикулярная или синоатриальная блокада, по полноте – полная и неполная, по отношению к пучку Гиса – поперечная или продольная.

Проблемы с сердцем у ребенка могут быть врожденные и приобретенные. Если у детей обнаружена патология сердца любого характера, необходимо неотложно обращаться к врачам (педиатру, кардиологу) и начинать лечение. Возникновение блокады сердца в детском возрасте лишит ребенка возможности вести нормальный образ жизни, его постоянно будут преследовать симптомы, а продолжительность жизни существенно сократится

Поэтому важно не допустить развития осложнений сердечных заболеваний, следить за состоянием здоровья ребенка, любыми методами бороться за его жизнь

13.12. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При желудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани желудочков. Желудочковая экстрасистола обычно имеет следующие признаки (рис. 13-15).

Рис. 13-15. Желудочковые экстрасистолы (указаны стрелками).

• Преждевременность возникновения.

• Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

• Уширение желудочковых комплексов более 0,12 с.

• Дискордантность сегмента ST и зубца Т (направлены противоположно от основного зубца комплекса QRS).

• После желудочковой экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза (сумма интервалов от синусового комплекса до экстрасистолы и от экстрасистолы до следующего синусового комплекса равна удвоенному интервалу R-R) в результате ретроградной разрядки экстрасистолическим импульсом синусового узла. Иногда желудочковые экстрасистолы могут быть интерполированными, т.е. вставленными между двумя синусовыми комплексами QRS без компенсаторной паузы (разрядки синусового узла не происходит). Скрытое ретроградное проведение интерполированной экстрасистолы в АВ-соединение вызывает удлинение интервала P-R(Q) последующего синусового комплекса.