Базедова болезнь: симптомы и внешние проявления

Лечение диффузионного токсического зоба

Способов лечения базедовой болезни множество, и конкретный метод выбирается в зависимости от клинической ситуации. Способы такие:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• использование радиоактивного йода;
• компьютерная рефлексотерапия.

Каждый из этих методов имеет свои плюсы и минусы, показания и противопоказания. Какой именно метод применить, решает лечащий врач в зависимости от общего состояния пациента, стажа болезни, наличия или отсутствия осложнений, возраста и пола, наличия сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение

Консервативное лечение заключается в постоянном приеме тиреостатических лекарств:

• тиамазол (тирозол, метизол, мерказолил);
• пропилтиоурацил (пропицил).

Действие этих лекарств основано на блокировании фермента пероксидазы, без которого невозможен полноценный синтез тиреоидных гормонов. Лекарства разрушают излишки гормонов, циркулирующих в крови, и постепенно накапливаются в железе. Поэтому эти лекарства нужно принимать пожизненно, так как при их отмене концентрация тиреоидных гормонов возрастает очень быстро.

Первоначально лекарства принимаются в высоких дозах, так делают до нормализации уровня гормонов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы, периодически осуществляя лабораторный контроль.

Лечением беременных занимаются совместно и . Чаще всего используется пропицил, так как лекарство практически не проникает через плаценту. Используются по возможности минимальные дозировки. Растущий плод нейтрализует избыток тиреоидных гормонов, и с 25-й недели прием тиростатиков не требуется, как правило. До родов без лекарств можно обойтись. После родов происходит постепенное нарастание концентрации, и через 3 месяца прием лекарств приходится возобновлять.

Во время лечения требуется постоянный контроль формулы крови, а также количество поступающего йода. При избытке йода эффективность лекарств уменьшается, при избытке требуется снижение доз.

Хирургическое лечение

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка). Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы. В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

• аллергия на тиреостатики;
• лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
• зоб третьей и последующих стадий;
• разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
• тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

• Узловой зоб
• Несахарный диабет

С какими заболеваниями может быть связано

Базедова болезнь часто обнаруживается на фоне других эндокринных заболеваний или периодов гормональных перестроек.

Обнаружение узлового образования в щитовидной железе у пациента с тиреотоксикозом не исключает Базедовой болезни. В ряде случаев имеет место диффузная функциональная автономия щитовидки без образования узлов. В данном случае основную роль в дифференциальной диагностике играет сцинтиграфия (при функциональной автономии обнаруживают «горячие» узлы и/или неравномерное усиление захвата изотопа). Обычно так Базедова болезнь развивается в старшей возрастной группе пациентов, при ней отсутствует эндокринная офтальмопатия и нет антител к щитовидной железе.

Подострый тиреоидит характеризуется острым началом, болями в области шеи, отдающими в затылок и уши, выраженной болезненностью щитовидки, субфебрилитетом, повышением СОЭ (скорость оседания эретроцитов), лимфоцитозом, снижением захвата изотопа при сцинтиграфии и быстрым эффектом от терапии глюкокортикоидами

При безболевом («молчащем») тиреоидите симптомы тиреотоксикоза наблюдают редко, а при гормональном исследовании диагностируется субклинический тиретоксикоз. В данных сцинтиграфии видно снижение захвата изотопа.

Беременность — содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах физиологических значений, содержание общих фракций закономерно повышено. Применение тиреостатиков исключено.

Послеродовой тиреоидит — разновидность безболевого тиреоидита, который возникает в первые 6 месяцев после родов, является наиболее частой причиной тиреопатий в послеродовом периоде.

Стадии развития экзофтальма

Клиническая картина определяется стадией развития недуга и зависит от степени смещения глазного яблока в орбите. Всего их три:

• Первая: диаметр глаза — 21-23 мм. Может отсутствовать выраженная симптоматика. При внешнем осмотре выпячивание незаметно. Выявить его можно только с применением оборудования.
• Вторая: диаметр глаза — 24-26 мм. Появляются первые признаки пучеглазия. Человека беспокоит диплопия, развивается страбизм, подвижность глазных яблок ограничивается.
• Третья: диаметр глаза — более 27 мм. Веки не смыкаются полностью. Часть склеры всегда открыта и не смачивается слезной жидкостью. Появляются сухость, жжение, раздражение, покраснение склеры. Происходит сдавливание диска зрительного нерва. Снижается острота зрения.

Экзофтальм бывает врожденным, при котором выпуклость глазных яблок соответствует норме, то есть не более 2 мм. Патологический процесс становится заметным уже на второй стадии, а иногда и на первой.

Симптомы диффузно-узлового токсического

Признаками диффузно-узлового токсического зоба выступают следующие проявления:

• резкое снижение веса, несмотря на нормальный или даже повышенный аппетит;
• неуравновешенное состояние, плаксивость, раздражительность и резкие перепады настроения;
• ухудшение состояния ногтей и волос;
• нарушения сердечного ритма, которые проявляются чаще всего аритмией и тахикардией;
• повышенная потливость и чувствительность к повышению температуры воздуха в помещении;
• снижение потенции у мужчин;
• нарушения менструального цикла у женщин;
• расстройства пищеварения, диарея;
• зуд, болезненность, отечность и слезливость глаз.

Как лечить Базедову болезнь?

Лечение Базедовой болезни предполагает три вариации:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• терапия радиоактивным йодом (131I).

Консервативная терапия начинается с назначения тиреостатических препаратов. Обычно этого достаточно, но часто наступает ремиссия заболевания. В таком случае неизбежным оказывается хирургическое вмешательство или уничтожение клеток щитовидной железы радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение применяется к пациентам с незначительным увеличением щитовидной железы и если в ней нет узлов. В таком случае можно рассчитывать на стойкую ремиссию. Чаще это дети или взрослые до 25 лет. Тиреостатические препараты замедляют функцию щитовидной железы, уменьшается болезненная симптоматика. К ним относятся мерказолил, тирозол, пропицил, пропилтиоурацил, тиамазол. Доза назначается в зависимости от степени заболевания. В начале лечения эти препараты назначают в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (в 2 приема) или 300 мг пропилтиоурацила (в 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 нед у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первый признак которого — нормализация содержания свободного Т4. После нормализации содержания свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатиков и примерно через 2-3 недели переходят на поддерживающую дозу (10-15мг в день). Параллельно, начиная с момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50–100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй-замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов.

Еще одной категорией препаратов оказываются бета-блокаторы, они блокируют действие избыточных гормонов щитовидки на сердечнососудистую и прочие системы организма, но не влияют позитивно на саму железу.

Увеличение объема щитовидки на фоне проводимой терапии существенно снижает шансы на успех лечения (даже при условии стойкого поддержания эутиреоза). В таком случае возможно использование монотерапии тиреостатическими препаратами. Отдаленные результаты лечения обоими методами в плане вероятности развития стойкой ремиссии одинаковы.

На протяжении всего лечения необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов не реже чем 1 раз в месяц.

Контрольное исследование включает в себя определение активности свободных Т3 и Т4, а в дальнейшем активности ТТГ и общий анализ крови (содержание лейкоцитов и тромбоцитов).

УЗИ при данных, свидетельствующих об увеличении щитовидки, проводят не чаще чем раз в год. Измерение уровня антител к рецепторам ТТГ следует проводить перед отменой тиреостатических препаратов, поскольку значительное повышение содержания антител к рецепторам ТТГ свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза.

Терапия радиоактивным йодом эффективна, метод неинвазивен, относительно дешев, не требует подготовки, не приводит к значимым осложнениям. Особенно часто применим в случаях послеоперационного рецидива тиреотоксикоза. Противопоказаниями является беременность и кормление грудью.

Хирургическое лечение применяется при увеличении зоба внушительных размеров (>60 мл) и представляет собой предельно субтотальную резекцию щитовидной железы с оформлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. Меньший объем операции несет риск сохранения тиреотоксикоза или наступления его рецидива. Операция проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками. При послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза повторная операция нежелательна.

Причины ожирения

Причиной развития ожирения в подавляющем большинстве случаев является дисбаланс между поступающей в организм энергией и ее расходованием

В 95% случаев ожирение является алиментарно-конституциональным, то есть носит семейный характер, развивается при систематическом переедании (важно не только количество, но и состав пищи), нарушении режима питания и недостаточной физической активности.. Гипоталамическое ожирение возникает при повреждении гипоталамуса (в результате травмы, роста опухоли или нейроинфекции) и является лишь одной из составляющих клинической картины заболевания.

Гипоталамическое ожирение возникает при повреждении гипоталамуса (в результате травмы, роста опухоли или нейроинфекции) и является лишь одной из составляющих клинической картины заболевания.

Эндокринное ожирение возникает при патологии эндокринных желез (гиперкортицизм, гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома), в этих случаях ведущей является симптоматика, обусловленная поражением соответствующей железы внутренней секреции.

Одной из форм ожирения у подростков является пубертатно-юношеский диспитуитаризм, для которого характерно прогрессивное нарастание массы тела с началом пубертатного возраста, кожные изменения в виде розовых стрий, акне, фолликулитов, ускорение роста, полового и физического развития. Подростки с этим типом ожирения обычно выглядят старше своих лет, частым симптомом заболевания является также транзиторная артериальная гипертензия, которая примерно в половине случаев переходит в гипертоническую болезнь во взрослом возрасте.

Диагностика акромегалии

При лабораторном исследовании крови больных акромегалией обнаруживается повышенный уровень содержания соматотропного гормона. Количество инсулиноподобных факторов роста также превышает значения возрастных норм. Начальная фаза патологического процесса характеризуется повышенным содержанием в крови тирокальцитонина и паратгормона, вырабатываемыми щитовидной и паращитовидной железами. Кроме того, в крови обнаруживается избыток гепарина и фибриногена, повышается уровень общего белка. В моче в активной фазе заболевания повышается уровень содержания выведенного фосфора и кальция.

Из инструментальных методов исследования наиболее информативным для постановки диагноза акромегалии является магнитно-резонансная томография с введением контрастного вещества, позволяющая выявить наличие и четкую локализацию опухоли гипофиза. Возможно также проведение рентгенографического исследования. Боковая краниография позволит выявить увеличение размеров турецкого седла, утолщение костей черепа, повышенная пневматизация придаточных пазух носа.

При наличии жалоб со стороны органов зрения проводят офтальмологическое обследование, при котором можно выявить вовлечены ли в процесс зрительный перекрест и диски зрительных нервов. Если есть жалобы на органы пищеварительной или сердечно-сосудистой систем, рекомендуется проведение фиброгастродуоденоскопии, колоноректоскопии для исключения злокачественных новообразований и электрокардиографии для дифференцирования акромегалии с другими заболеваниями.

Хирургическое лечение

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка). Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы. В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

• аллергия на тиреостатики;
• лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
• зоб третьей и последующих стадий;
• разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
• тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Этиология и патогенез

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-D8, HLA- DR3 и DQAl*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение имеют психосоциальные и средовые факторы. Так, обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов; например, в ряде работ выдвигается теория «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчаткой и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий . Эмоциональные стрес- сорные и экзогенные факторы, такие как курение , могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. В результате нарушения иммунологической толерантности аутореактивные лимфоциты (CD4+- и СЭ8+-Т-лим- фоциты, В-лимфоциты) посредством адгезивных молекул (ICAM-1, I САМ-2, Е-селектина, VCAM-1, LFA-3, LFA-1, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, В-лимфоцитами, HLA-DR-экспремирующими фолликулярными клетками. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют анти- генспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов . В патогенезе БГ основное значение имеет образование стимулирующих АТ- рТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ и приводят его в активное состояние путем запуска каскадов цАМФ и фосфоинозитолов, которые сти-

. пируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобожде- те тиреоидных гормонов, а также пролиферацию ■цроцитов. В результате развивается тиреотоксикоз.

Клиническая картина

Тиреоидные гормоны выполняют множество функций в организме (участвуют во всех видах обмена веществ, регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы, у детей участвуют в развитии центральной нервной системы и др.). Поэтому при дисфункции щитовидной железы страдают все органы и системы.

На начальных стадиях заболевания больные диффузным токсическим зобом чрезвычайно активны, энергичны, как говорится, у них все «горит в руках». Они многословны, суетливы,
чрезвычайно деятельны

С течением времени появляются раздражительность, чрезмерная импульсивность, плаксивость, невозможность концентрировать внимание, быстрая утомляемость, нарушается сон, неустойчивый стул. Постоянная потливость сочетается с ощущением жара

Появляется тремор (подергивание) пальцев кистей, который препятствует выполнению тонкой работы (изменяется почерк). В тяжелых случаях отмечается тремор всего тела. Так как гормоны щитовидной железы стимулируют сальные и потовые железы кожных покровов, кожа становится бархатистой, влажной и горячей на ощупь. Больные люди всегда выглядят моложе своего паспортного возраста. Тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен, стимулируя теплопродукцию. Синтезируемое тепло у больных ДТЗ не превращается в химические соединения, а рассеивается. Поэтому больных беспокоит периодические повышения температуры тела. Специфичными для ДТЗ являются глазные симптомы. Глазные щели расширены, повышенный блеск в глазах, редкое мигание, пучеглазие, слезотечение. Все эти глазные симптомы создают впечатление удивленного взгляда. Больных очень часто беспокоят преходящие сердцебиения, чувство перебоев в работе сердца. Для ДТЗ типичны различные нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, тахикардия, экстрасистолия), артериальная гипертензия, нарушения кровообращения.

Тиреоидные гормоны — это кнут для работы сердца» — образное выражение, которое точно характеризует действие тиреоидных гормонов на функциональную активность сердца. «Тиреотоксическое сердце» -это симпотокомплекс, включающий мерцательную аритмию и недостаточность кровообращения. Больные прогрессивно худеют, несмотря на повышенный аппетит. Поражаются и другие эндокринные железы. В частности, у женщин нарушается менструальный цикл, развивается вторичное бесплодие,
привычное невынашивание беременности. При выраженной активности процесса развивается нарушение толерантности к глюкозе , а в дальнейшем — сахарный диабет.

При зобе огромных размеров могут сдавливаться соседние органы. При сдавлении пищевода нарушается глотание, сдавление трахеи приводит к появлению одышки и патологического стридорозноrо дыхания. Может возникать осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва.

Различают 3 степени тяжести ДТЗ.

1. Легкая степень характеризуется умеренной выраженностью клинических проявлений с преобладанием неврозоподобного синдрома. Похудение на 10 % от массы тела. Тахикардия не более 100 ударов в минуту. Глазные симптомы отсутствуют. Трудоспособность не нарушена.

2. Средняя степень тяжести определяется выраженной клинической
картиной ДТЗ. Похудение на 10-20 % от массы тела. Тахикардия 100-120 ударов в минуту. Глазные симптомы выражены. Трудоспособность снижена.

3. Тяжелая степень выражается серьезным поражением всех органов и систем. Похудание более 20 % от массы тела, истощение больного. Тахикардия — более 120 ударов в минуту. Глазные симптомы выражены.
Полная утрата трудоспособности.

Особенности клинической картины ДТЗ у пожилых людей

1) в клинической картине преобладает похудение вплоть до истощения,
потеря аппетита;

2) неврозоподобный синдром отсутствует

3) депрессивные состояния;

4) быстро прогрессирует сердечная недостаточность

5) наличие мерцательной аритмии;

6) отсутствуют глазные симптомы;

7) резко выражена и быстро прогрессирует мышечная слабость;

Особенности клинической картины у мужчин

1) выраженные глазные симптомы

2) заболевание прогрессирует быстрее чем у женщин

3) чаще возникают тяжелые поражения внутренних органов

4) рефрактерность к медикаментозной терапии

Как и почему образуются грыжи нижних век?

Для начала разберёмся в анатомии средней зоны лица, а уже потом изучим механизм старения и формирования грыж нижних век.

Внимательно изучите картинку вместе с комментариями ниже:

Анатомия средней зоны лица

Сразу за кожей находится круговая мышца глаза (поз. B), которая отвечает за моргание и мимику окологлазничной области. Круговая мышца называется круговой из-за своей формы:

Круговая мышца глаза, мимика

Круговые мышцы глаза плотно сращены с кожей. У людей с тонкой кожей нижних век видны тёмные круги под глазами — это не что иное как просвечивающие круговые мышцы глаза.

Круговые мышцы глаза вместе с кожей крепятся к лицевому скелету не по всей поверхности, а в некоторых местах с помощью связок. В области нижних век это две связки: ORL (поз. А) и ZCL (поз. D). Связки — не точечные элементы, а протяжённые:

Связки ORL и ZCL в средней зоне лица bmendelson.com.au

Внимательный читатель заметил, что траектория связок совпадает с траекторией борозд нижнего века:

Связки ORL и ZCL на лице человека Дикарев Алексей Сергеевич

Теперь мы подошли к пониманию механизма появления грыж нижних век и малярных мешков.

С возрастом происходят четыре независимых процесса:

1. Потеря тонуса круговой мышцы глаза;
2. Уменьшение тургора и эластичности кожи;
3. Уменьшение объёма жировых пакетов и их перераспределение;
4. Уменьшение объёма лицевого скелета — резорбция костной ткани.

Связки ведут себя иначе — со временем не растягиваются и не ослабевают. Поэтому вдоль связок образуются борозды.

Симптомы рака щитовидной железы

Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев рак щитовидной железы не проявляется серьезными признаками и не вызывает почти никаких жалоб. Большинство пациентов имеет и совершенно нормальный уровень гормонов щитовидной железы. Для многих пациентов диагноз «Рак щитовидной железы» становится неприятным сюрпризом на фоне полного здоровья

Признаки рака щитовидной железы у большинства пациентов полностью отсутствуют – важно это помнить.

Вместе с тем, существуют симптомы рака щитовидной железы, которые можно назвать очень настораживающими. К их числу относится появление осиплости голоса, резкого уплотнения в области щитовидной железы, видимого на глаз и быстро нарастающего в объеме опухолевого образования в области щитовидной железы, нарушения глотания и дыхания.

Методы диагностика болезни Педжета

Так как симптоматика болезни Педжета сходна со многими заболеваниями костей и суставов, необходимо пристальное наблюдение за людьми среднего и пожилого возраста, предъявляющими жалобы на необъяснимые боли в суставах и костях

Из анамнестических данных важно выявить, не было ли подобного заболевания у родственников. Специалиста должны насторожить жалобы на изменение размеров и формы головы и лица, беспричинные головные боли и снижение слуха.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на припухлость и деформации костей конечностей, позвоночника и черепа, а также на появление болезненности, покраснения и повышения местной температуры кожных покровов в этих зонах.

Лабораторная диагностика болезни Педжета опирается на повышение уровня общей щелочной фосфатазы и её костной фракции в сыворотке крови, увеличение содержания С- и N-телопептидов в  крови, а также в увеличении выведения с мочой оксипролина, пиридинолонина, дезоксипиридинолина.

Одним из информативных методов исследования для диагностирования болезни Педжета является рентгенологическое исследование. На рентгеновском снимке черепа больного можно наблюдать увеличенные размеры костей черепа, рыхлую структуру костей свода черепа, а также признаки повышения внутричерепного давления. Рентгенография  конечностей и таза позволяет обнаружить в трубчатых и тазовых костях увеличение размеров, утолщение надкостничного слоя, участки распада кости и склероза, дефекты структуры кости, деформации и патологические переломы. При озлокачествлении пораженной кости могут быть выявлены саркоматозные изменения.

Одним из наиболее чувствительных методов выявления очагов активного костного метаболизма при болезни Педжета является сканирование костей скелета с технецием. Особенно популярен данный метод для динамического наблюдения больных и оценки эффективности проводимого лечения.

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию проводят лишь в случаях, когда не удается обнаружить патологические переломы на рентгеновских снимках и в случаях подозрения на трансформацию измененных участков костной ткани в злокачественное новообразование.

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы.  Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

Основные проявления диффузного токсического зоба:

• разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки. При осмотре  — тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
• эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
• нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
• неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
• при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
• может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
• Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.