Стадии шока

Степени шока

• Шок I степени — явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.

• Шок II степени — систолическое давление снижается до 90— 100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.

• Шок III степени: состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление— 60—70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в мин, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

• Шок IV степени: состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление — 60 мм рт. ст. Тахикардия 140—160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.

Общие принципы лечения шока

• Раннее лечение, т. к. шок длится 12—24 ч.
• Этиопатогенетическое лечение, т. ё. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.
• Комплексное лечение.
• Дифференцированное лечение.

Конкретные мероприятия

• Инфузионно-трансфузионная терапия, приведение в соответствие дефицита ОЦК.
• Анальгезия.
• Коррекция нарушений дыхания.
• Коррекция нарушений внутренней среды и поддерживающая терапия.

При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и т. д.

При шоке I—II степени показана внутривенная инфузия 400— 800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке II—III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляется от 60 до 120 мл преднизолона или 125—250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в 2 вены.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25—0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа, внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного — 1,0—2,0, омнопона 2%-ного — 1—2 мл или морфина 1%-ного — 1 — 2 мл.

При шоке III—IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400—800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводятся также гормоны: преднизолон (90—180 мл), дек-саметазон (6—8 мл,) гидрокортизон (250 мл).

Не следует стремиться быстро поднимать артериальное давление как можно выше.

Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т. д.). При всех видах шока производится ингаляция кислорода.

Транспортировка осуществляется после прекращения инфузии. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.

Также в разделе

Классификация

В зависимости от причины возникновения травмы виды травматического шока классифицируются как:

• Хирургический;
• Эндотоксиновый;
• Шок, полученный в результате ожога;
• Шок, ставший следствием раздробления;
• Шок от воздействия ударной волны;
• Шок, полученный при наложении жгута.

По классификации В.К. Кулагина есть такие виды травматического шока: Операционный; Раневой (появляется в результате механического воздействия, бывает висцеральным, церебральным, пульмональным, возникает при множественных травмах, резком сдавливании мягких тканей); Смешанный травматический; Геморрагический (развивается вследствие кровотечений любого характера).

Определение

Травматический шок — угрожающее жизни человека тяжёлое состояние, возникающее как реакция на острую травму, которое сопровождается большой кровопотерей и интенсивным болевым ощущением. Проявляется шок в момент получения травмирующего действия при переломах таза, огнестрельных, черепно-мозговых травмах, сильных повреждениях внутренних органов, во всех случаях, связанных с большой потерей крови.

Травматический шок считается спутником всех тяжёлых травм независимо от их причин. Иногда он может возникнуть спустя некоторое время при получении дополнительной травмы. В любом случае травматической шок — явление очень опасное, представляющее угрозу жизни человека, требующее немедленного восстановления в реанимации.

Первая помощь

Мероприятия по оказанию помощи:

Срочно остановить кровотечение с помощью жгута, повязки или проведением тампонады раны. Главным мероприятием при травматическом шоке считается остановка кровотечения, а также устранение причин, спровоцировавших шоковое состояние.
Обеспечить усиленный доступ воздуха в лёгкие пострадавшего, для чего освободить его от тесной одежды, уложить его так, чтобы исключить попадание инородных тел и жидкостей в дыхательные пути. Если на теле травмированного есть повреждения, способные осложнить течение шока, то следует провести мероприятия по закрытию ран с помощью повязки или воспользоваться средствами по транспортной иммобилизации при переломах.
Завернуть пострадавшего в тёплые вещи, чтобы избежать переохлаждения, которое усиливает шоковое состояние. Особенно это касается детей и холодного времени года. Больному можно дать немного водки или коньяка, обильно поить водой с растворённой в ней солью и питьевой содой. Даже если человек не чувствует сильной боли, а это бывает при шоке, следует применить обезболивающие препараты, например, анальгин, максиган, баралгин.
Экстренно вызвать скорую помощь или самим доставить больного в ближайшее медицинское учреждение, лучше, если оно будет многопрофильным стационаром с реанимационным отделением.
Транспортировать на носилках в максимальном покое. При продолжающейся потере крови уложить человека с приподнятыми ногами и опущенным концом носилок в районе головы.
Если пострадавший в бессознательном состоянии или его мучает рвота, то следует уложить его набок

В преодолении шокового состояния важно не оставлять пострадавшего без внимания, внушать ему уверенность в положительном исходе.

Важно соблюсти при оказании неотложной помощи 5 основных правил:

• Снижение болевых ощущений;
• Наличие обильного питья для пострадавшего;
• Согревание больного;
• Обеспечение пострадавшему тишины и покоя;
• Срочная доставка в лечебное учреждение.

При травматическом шоке запрещено:

Оставлять пострадавшего без присмотра;
Переносить пострадавшего без большой необходимости

Если без переноса не обойтись, то делать это необходимо осторожно, чтобы избежать нанесения дополнительных травм;
В случае повреждения конечностей нельзя их вправлять самим, иначе можно спровоцировать повышение болевых ощущений и степени травматического шока;
Не производить наложение шин на повреждённые конечности, не добившись уменьшения кровопотерь. Это может углубить шоковое состояние больного и даже стать причиной его смерти.

Гиповолемический шок

Сложный термин легко понять, зная, что гиповолемия – это состояние, когда по сосудам кровь циркулирует в меньшем, чем нужно объеме. Причины:

-обезвоживание;

-обширные ожоги (теряется много плазмы);

-побочные реакции на лекарства, например, на сосудорасширяющие;

-большие потери крови, вследствие чего органы недополучают кислород и питательные вещества, то есть нарушается перфузия.

Гиповолемический шок вследствие высоких кровопотерь можно рассматривать, как геморрагический шок. Классификация этого состояния идентична той, что разработал Селье, и при этом стадии определяются количеством недополучаемой органами крови. Шок всегда является своеобразной защитой организма в экстремальной ситуации. То есть, он запускает ряд процессов, стремящихся сохранить деятельность важных органов и тем самым спасти жизнь всей системы. В частности, при кровопотере в кровеносные сосуды выплескивается резервная кровь (примерно 10 % от общего объема) из печени и селезенки. Если этого недостаточно, уменьшается либо прекращается подача крови к менее важным для поддержания существования организма отделам, например, к конечностям с тем, чтобы оставшейся крови хватило для перфузии сердца, мозга и легких. Классификация шока определяет эти две стадии, как обратимую и частично обратимую. При этом если вовремя принять меры, можно вывести человека из шокового состояния и сохранить ему жизнь.

Долго работать на резервной крови и обеспечивать перфузию одних органов за счет других организм не в состоянии. Поэтому, если не начать реанимационные мероприятия, наступает последняя (необратимая) стадия. Наблюдается паралич сосудов, давление в них резко снижается, кровь оттекает к периферии, увеличивая до критических отметок дефицит перфузии мозга, сердца и легких.

Фазы

Независимо от причин возникновения шок проходит две фазы — эриктильную (возбуждение) и торпидную (торможение).

Эриктильная

Эта фаза возникает в момент травматического воздействия на человека при одномоментно резком возбуждении нервной системы, проявляющемся в возбуждении, беспокойстве, страхе. Пострадавший сохраняет сознание, но недооценивает сложности своего положения. Он может адекватно отвечать на вопросы, но имеет нарушенную ориентацию в пространстве и во времени.

Характеризуется фаза бледным покровом кожи человека, учащённым дыханием, выраженной тахикардией. Мобилизационный стресс в этой фазе имеет разную длительность, шок может продолжаться от нескольких минут до часов. Причем при тяжёлой травме он иногда не проявляется никаким образом. А слишком короткая эриктильная фаза часто предшествует более тяжёлому течению шока в дальнейшем.

Торпидная

Сопровождается некой заторможенностью за счёт угнетения деятельности основных органов (нервная система, сердце, почки, лёгкие, печень). Возрастает недостаточность кровообращения. Пострадавший приобретает бледный вид. Его кожа имеет серый оттенок, иногда мраморный рисунок, свидетельствующий о плохом кровенаполнении, застое в сосудах, он покрывается холодным потом. Конечности в торпидной фазе становятся холодными, а дыхание учащённым, поверхностным.

Торпидная фаза характеризуется 4-мя степенями, которые обозначают тяжесть состояния.

Первая степень.

Считается лёгкой. При этом состоянии пострадавший имеет ясное сознание, бледную кожу, одышку, небольшую заторможенность, биение пульса доходит до 100 уд./мин., давление в артериях составляет 90-100 мм рт. ст.

Вторая степень.

Это шок средней тяжести. Для него характерны снижение давления до 80 мм рт. ст., пульс доходит до 140 уд./мин. Человек имеет сильно выраженную заторможенность, вялость, поверхностное дыхание.

Третья степень.

Крайне тяжёлое состояние человека в шоке, который находится в спутанном сознании или совсем утратил его. Кожа становится землисто-серого цвета, а кончики пальцев, нос и губы — синюшными. Пульс становится нитевидным и учащается до 160 уд./мин. Человек покрыт липким потом.

Четвёртая степень.

Пострадавший пребывает в агонии. Шок этой степени характеризуется полным отсутствием пульса и сознания. Пульс едва прощупывается или совсем неощутим. Кожные покровы имеют серый цвет, а губы приобретают синюшный оттенок, не реагирует на боль. Прогноз чаще всего неблагоприятный. Давление становится меньше 50 мм рт. ст.

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев

При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.

Клинические проявления и течение

Одним из ведущих объективных симптомов К. ш. является выраженная и длительная артериальная гипотензия. Как правило, отмечается падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется. Однако К. ш. может развиться и при «нормальных» значениях АД, в частности у больных гипертонической болезнью со стабильно высоким уровнем АД до возникновения инфаркта миокарда. С другой стороны, АД ниже 90 мм рт. ст. в отдельных случаях инфаркта миокарда не сопровождается развитием К. ш. Более точным показателем развития К. ш. служит величина пульсового давления: уменьшение его до 20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания. Степень снижения систолического, диастолического и пульсового АД в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Важными для распознавания К.ш. являются его периферические признаки: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком, иногда выраженный цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжелом шоке с неблагоприятным витальным прогнозом.

В связи с падением кровяного давления при К. ш. снижается эффективный почечный кровоток и возникает олигурия (см.) или (при длительном течении тяжелого К. ш.) анурия (см.) с повышением уровня остаточного азота в крови. Степень функциональных нарушений почек пропорциональна степени тяжести К. ш.

Одним из частых признаков К. ш. является синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях К. ш. может иметь место и синусовая брадикардия вследствие угнетения функции автоматизма синусового узла. Возможно возникновение частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также острых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Все эти расстройства ритма и проводимости (см. Аритмии сердца, Блокада сердца) в еще большей степени усугубляют течение К. ш.

Наряду с нарушением кровообращения при К. ш. наблюдаются симптомы различных нарушений функции центральной и периферической нервной системы — психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувствительности. Однако при К. ш., в отличие от травматического, резкая заторможенность наблюдается нечасто.

По тяжести течения В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А. С. Сметнев предложили выделять три степени К. ш.: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Длительность К. ш. I степени не превышает обычно 3—5 час. Уровень АД колеблется в пределах 85/50—60/40 мм рт. ст. У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30—60 мин. после проведения комплекса леч. мероприятий). В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, положительная прессорная реакция может быть несколько замедлена, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением периферических признаков К. ш.

Длительность К. ш. II степени от 5 до 10 час. Уровень АД — в пределах 80/50—40/20 мм рт. ст: Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких, у 20% больных — альвеолярный отек легких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива, в течение первых суток заболевания отмечается неоднократное снижение АД с возобновлением периферических признаков шока.

К. ш. III степени отличается крайне тяжелым и длительным течением с резким падением АД (до 80/50 мм рт. ст. и ниже) и пульсового давления (ниже 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отека легких. Применение адреномиметических средств не дает положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев. Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24—72 час., иногда -его течение приобретает волнообразный и затяжной характер и обычно завершается летальным исходом.

Течение К. ш. может также усугубляться в ряде случаев гастралгическим синдромом (упорная рвота, метеоризм, парез кишечника), связанным с вазомоторными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

II. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – является реогемодинамическим и метаболическим отражением выраженного повреждения миокарда с недостаточностью его насосной функции в результате неадекватного коронарного кровотока, заболеваний миокарда или перикарда, клапанных поражений или от сочетания этих причин.

Этиология

Выраженное снижение сердечного выброса может развиться при различных нарушениях сердечного ритма, снижения сократительной способности миокарда (ишемия и инфаркт миокарда, миокардит, миокардиопатия), при повреждении структур сердца (митральная или аортальная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки, повреждение искусственных клапанов), механических препятствиях венозному оттоку или наполнению желудочков (напряженный пневмоторакс, пережатие полой вены, тампонада сердца, опухоль сердца, опухоль предсердия или тромб), препятствиях изгнанию крови из желудочка (эмболия легочной артерии).

Наиболее часто к подобному состоянию приводит острая непроходимость коронарных артерий или контузия миокарда.

Кардиогенный шок развивается у 12−20% больных инфарктом миокарда приблизительно через 12−18 часов, а иногда спустя 2−4 дня после того, как возникла острая непроходимость коронарных артерий.

Патогенез

Кардиогенный шок развивается по патогенетическим механизмам классического шока, проходя через стадии периферических, реологических и гемодинамических расстройств.

Уменьшение сердечного выброса приводит к недостаточной перфузии органов и тканей с нарушением их функций. Компенсаторные реакции в виде активации симпатоадреналовой и ангиотензин-альдостероновой активности повышают потребность организма, в том числе и самого миокарда, в кислороде, что еще в большей степени отягощает гипоксию.

В результате происходит повреждение эндотелия с выделением значительного количества медиаторов и цитокинов с нарастанием апоптоза и некроза клеток в органах.

Различают две формы кардиогенного шока:

– Истинный кардиогенный шок – развивается при существенном ограничении сократительной функции миокарда, что влечет значительное ограничение микроциркуляции; подразделяется на кардиогенный шок среднетяжелой, тяжелой степени и ареактивный кардиогенный шок, при котором развивается тотальная блокада микроциркуляторного русла.

– Аритмогенный кардиогенный шок, который подразделяется на тахисистолический и брадисистолический. Нарушения сердечного ритма преимущественно возникают в результате нарушения водно-электролитного баланса.

Диагностика инфаркта миокарда:

– соответствующая клиническая симптоматика,

– электрокардиографические изменения,

– выявление нарушения проходимости коронарных сосудов при ангиографии или ангиоскопии,

– нарастание полиморфно-клеточного лейкоцитоза, который относится к неспецифическим показателям некроза тканей и реакции воспаления в ответ на повреждение миокарда,

– повышение уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы сыворотки крови,

– повышение уровня миоглобина и тропонинов в крови,

– изменение коэффициента де Ритса (нарастание соотношения аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы).

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются беспокойство больного, выраженная бледность кожных покровов с холодным липким потом, выраженным болевым синдромом, характеризующимся «тяжелыми», «сжимающими», «разрывающими» болями за грудиной, болевые ощущения могут возникать в эпигастральной области или иррадиировать в верхние конечности, нижнюю челюсть, левую половину шеи. Развиваются тошнота и рвота, различные нарушения сердечного ритма на фоне бради- или тахикардии, артериальное давление критически снижается, возникают олигоанурия, гипоксемия, метаболический ацидоз.