Сетчатка глаза

Содержание:

Симптомы заболеваний сетчатки глаза

Одни из самых ярких симптомов пораженной сетчатой оболочки — сужение полей и ослабления зрения. Также встречаются абсолютные и относительные дефекты зрения (скотомы) различной локализации. На ухудшение работы фоторецепторов указывает появление куриной слепоты и различные виды дальтонизма.

Сильное ослабление центрального зрения говорит о воспалении в макулярной области, ухудшение периферического зрения — о поражении периферии глазного дна. Возникновение скотомы свидетельствует о повреждении какой-либо зоны сетчатки. Существенное ухудшение остроты зрения вместе с увеличением размеров слепого пятна может указывать на воспаление зрительного нерва.

При окклюзии центральной артерии сетчатки может возникнуть кратковременная слепота одного глаза.

Световые вспышки, молнии, блики, пред глазами возможны при отслойке или разрыве сетчатки. Кроме того пациент может видеть в поле зрения туман, а также цветные или черные пятна.

Феномены зрительного восприятия

Распознавание образов

Зрительная система обладает замечательной способность распознавать объект при самых разных вариантах его изображения. Мы можем узнавать образ (знакомое лицо, букву и т. п.), когда некоторых его частей недостает, когда он содержит лишние элементы, когда он по-разному ориентирован в пространстве, имеет разные угловые размеры, повернут к нам разными сторонами и т.п. (рис. 9). Нейрофизиологичекие механизмы этого феномена в настоящее время интенсивно изучаются.

Рис. 9. Распознавание образов: человек легко распознает знакомые буквы при их разной ориентации, разном варианте написания, разных размерах, отсутствии части изображения и даже может составить образ из разрозненных фрагментов.

Постоянство формы и размеров

Как правило, мы воспринимаем окружающие предметы неизменными по форме и размерам. Хотя на самом деле их форма и размеры на сетчатке не являются постоянными. Например, велосипедист в поле зрения всегда кажется одинаковым по величине независимо от расстояния до него. Колеса велосипеда воспринимаются как круглые, хотя на самом деле их изображения на сетчатке могут быть узкими эллипсами. Это явление демонстрирует роль опыта в видении окружающего мира. Нейрофизиологические механизмы этого феномена в настоящее время неизвестны.

Восприятие глубины пространства

Изображение окружающего мира на сетчатке является плоским. Однако, мы видим мир объемным. Существует несколько механизмов, которые обеспечивают построение 3-мерного пространства на основании плоских изображений, сформированных на сетчатке.

  Поскольку глаза расположены на некотором расстоянии друг от друга, то изображения, формирующиеся на сетчатке левого и правого глаза, несколько различаются друг от друга. Чем ближе расположен объект по отношению к наблюдателю, тем больше будут различаться эти изображения.

  Чем дальше расположен объект, тем меньше угловой размер его изображения на сетчатке. Оценивая угловые размеры знакомых предметов, мы можем оценивать расстояние до них.

  Перекрывание изображений также помогает оценить их взаимное расположение в пространстве. Изображение близкого предмета может перекрывать изображение удаленного, но не наоборот.

  При смещении головы наблюдателя изображения наблюдаемых объектов на сетчатке также будут смещаться (явление параллакса). При одном и том же смещении головы изображения близких объектов будут смещаться сильнее, чем изображения удаленных

Восприятие неподвижности пространства

Если, закрыв один глаз, нажать пальцем на второе глазное яблоко, то мы увидим, что мир вокруг нас смещается в сторону. В обычных условиях окружающий мир неподвижен, хотя изображение на сетчатке постоянно «прыгает» за счет перемещения глазных яблок, поворотов головы, изменения положения тела в пространстве. Восприятие неподвижности окружающего пространства обеспечивается тем, что при обработке зрительных образов учитывается информация о движении глаз, движениях головы и положении тела в пространстве. Зрительная сенсорная система умеет «вычитать» собственные движения глаз и тела из перемещения изображения на сетчатке.

Лечение ВМД (возрастной макулярной дегенерации)

В настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется достаточно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно — выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура являлась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с ВМД, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных медицинских препаратов. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей во всем мире избежать наступление слепоты. Однако следует отметить, что на самой поздней стадии заболевания данный метод лечения уже неэффективен. Анти-VEGF терапия не может помочь при появлении рубцовой ткани в зоне макулы. В такой ситуации потеря зрения неизбежна. В остальных случаях инъекции позволяют уменьшить прогрессирование ВМД и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью данных препаратов снимает отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.

Лечение макулярной дегенерации: Анти-VEGF терапия

Препарат «Луцентис». Данное вещество включает в себе молекулы ранибизумаба. Действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов при ВМД. Он уменьшает макулярный отек сетчатки, предотвращает прорастание патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии.

Эйла. Данный препарат содержит афлиберцепт — активное вещество, молекулы которого сращиваются с патологическими клетками и разрушают их. Применяется только при влажной форме заболевания.

Данные препараты противодействуют развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. Для максимально эффективного воздействия инъекцию производят непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура занимает несколько минут и не требует специальной подготовки. Она проводится в стерильных условиях опытным врачом-офтальмологом. По мере проникновения активных веществ в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. При нескольких инъекциях аномальная жидкость также рассасывается. Курс лечения проводится под строгим наблюдением офтальмолога. Категорически запрещено пытаться самостоятельно применить данные препараты. Это может повлечь за собой непоправимые последствия, вплоть до полной слепоты.

Симптомы дистрофических заболеваний сетчатки

Симптомы заболеваний могут отличаться друг от друга в зависимости от локализации патологического процесса. Перечислим общие признаки, характерные для всех форм заболевания:

  • пятно перед глазами;
  • ухудшение остроты зрения;
  • затруднение ориентировки при неярком освещении;
  • потеря или ослабление бокового (периферического) зрения;
  • искажение или нечеткое видение очертаний предметов.

1

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

2

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

3

Дистрофические заболевания сетчатки: формы, диагностика и лечение

Периферическая дистрофия сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки на ранней стадии заболевания симптомов не имеет. Пациента может только беспокоить появление «мушек» перед глазами.

Даже офтальмолог не всегда способен выявить патологические процессы, поскольку осмотр глазного дна может не показать появление дистрофических изменений в периферической части. Для этого необходимо обследование глазного дна в условиях мидриаза с широким зрачком и специальная аппаратура.

Клиника «МедикСити» оснащена уникальным прибором для ранней диагностики заболеваний глаз — аппаратом Spectralis HRA+OCT. Применение методов когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии помогает выявить начальные изменения в сетчатке и дает точную информацию обо всех структурах сетчатки и зрительного нерва.

Обычно люди, страдающие данной патологией, приходят к офтальмологу только при появлении «пелены» перед глазами. Этот симптом свидетельствует о том, что у человека началось отслоение центральных отделов сетчатки, и восстановить зрение на данном этапе достаточно сложно. Часто патология выявляется в результате стремительно растущей миопии.

Центральная дистрофия сетчатки

В группу центральной дистрофии сетчатки входят несколько заболеваний, которые отличаются характером повреждения и особенностями протекания воспалительного процесса.

Одна из самых распространенных форм — возрастная (макулярная) дегенерация сетчатки глаза. Если не поражаются периферические отделы, то эта форма не приводит к слепоте. При центральной дистрофии сетчатки появляется «раздваивание» предметов, нечеткое и искривленное изображение. Более подробно об этом заболевании (и о сухой и влажной форме) вы можете посмотреть здесь.

Другое распространенное заболевание — центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП). Появляется после мельчайшего разрыва пигментного слоя сетчатки, что вызывает попадание туда жидкости. Может привести к отслойке сетчатой оболочки глаза. Человек, страдающий ЦСХРП, обладает расплывчатым зрением и видит все предметы в искаженной форме.

Структура глаза

Оболочка глаза

Оболочка глаза состоит из трех слоев. Первая оболочка — наружная, плотная, к которой крепятся мышцы, управляющие движением глаза. Она состоит из склеры, основная функция которой заключается в защите тонкой организации нашего зрительного аппарата, и роговицы — прозрачной части склеры, через которую свет попадает в глаз. Роговица имеет искривленную светопреломляющую поверхность, похожую на линзу и позволяющую фокусировать изображение в глазу. По сути роговица работает как объектив фотоаппарата и именно поэтому она прозрачна, сферична и не имеет кровеносных сосудов.

Вторая — это сосудистая оболочка или хориоидеа. Она питает сетчатку и восстанавливает постоянно распадающиеся зрительные вещества. Расположена хориоидеа под склерой и включает в свой состав радужку и ресничное тело. В самом ее центре находится зрачок, т.е. отверстие в тканях глазного яблока. Радужка представляет собой тонкую подвижную диафрагму, находится прямо напротив зрачка и состоит из мышц, которые управляют количеством света, попадающим в глаз, изменяя размер зрачка. Примерно так, как это происходит в объективе хорошего фотоаппарата. Отметим, что сама радужка почти не пропускает свет.

Третья оболочка называется сетчаткой и о ней мы подробней расскажем ниже. Эта именно та часть глаза, в которой осуществляется восприятие света и передачу полученной информации в мозг.

Хрусталик глаза

Хрусталик имеет форму двояковыпуклой прозрачной и эластичной линзы, которая заставляет свет фокусироваться на сетчатке, которая находится под хрусталиком. Форма этой «линзы» может меняться с помощью ресничной мышцы, что позволяет человеку фокусировать зрение на близких и дальних объектах. Снаружи хрусталик покрыт очень тонкой защитной оболочкой, которая защищает его от внешних факторов.

Стекловидное тело

Стекловидное тело — это похожее на гель прозрачное вещество, заполняющее пространство между хрусталиком и сетчаткой в глазу. Оно занимает около 2/3 объёма глазного яблока. На 99% стекловидное тело состоит из воды. Передней поверхностью, на которой имеется ямка, стекловидное тело прилегает к задней поверхности хрусталика; на остальном протяжении стекловидное тело соприкасается с внутренней ограничивающей мембраной сетчатки.

Строение сетчатки человека

Диаметр сетчатки глаза человека 22 мм, это занимает ~ 70 % площади внутренней поверхности глазного яблока.Ближе к носу в задней центральной поверхности сетчатки расположен диск зрительного нерва, называемый «слепое пятно».Через углубление в его центре проходят сосуды, обеспечивающие кровоснабжение сетчатки.

Сбоку от ДЗН находится жёлтое пятно (macula) с центральной ямкой fovea, самым чувствительным к свету участком сетчатки.В fovea расположены только колбочки. Люди имеют только одну fovea в каждом глазу, в отличие от птиц и животных. Поэтому острота зрения человека, животных и птиц существенно отличается.Толщина сетчатки у края ДЗН составляет около 0,5 мм., в области ямки жёлтого пятна — менее 0.1 мм.

При падении фотона света на фоторецептор возникает импульс, попадающий в нейроны и их отростки — аксоны.Как раз аксоны участвуют в образовании зрительного нерва, доставляющего импульс от сетчатки к центральным областям головного мозга.

Микростроение сетчатки

В числе десяти слоев сетчатки — 2 слоя нервных клеток и 2 слоя синапсов.Помимо ганглионарных и фоторецепторных нейронов, в сетчатке имеются биполярные нервные клетки.

Слой ганглионарных клеток и слой палочек / колбочек окружают два слоя нервных волокон, переплетенных со многими синаптическими контактами.Это наружный и внутренний слои. Первый слой обеспечивает взаимодействие палочкек и колбочек, второй переключает импульс с биполярных на ганглионарные нейроны.

Наружная пограничная мембрана состоит из синаптических комплексов, находящихся между фоторецепторным и наружным ганглионарным слоями.Слой волокон состоит из аксонов ганглионарных клеток. Внутренняя пограничная мембрана состоит из базальных мембран мюллеровских клеток.

Диагностика сетчатки

При диагностировании состояния сетчатой оболочки выполняются процедуры:

  • Исследование полей зрения;
  • Определение остроты зрения;
  • Осмотр глазного дна для оценки состояние сетчатки, ДЗН, сосудов глазного дна;
  • Электрофизиологическое исследование для оценки состояния нервных клеток сетчатки;
  • Цифровая фотография глазного дна;
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ);
  • Флуоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ);
  • Исследование пространственной частотно-контрастной чувствительности ( визоконтрастометрия);

Симптоматика при патологиях сетчатки

У лиц с вроденными патологиями сетчатки могут встречаться:

  • глазной альбинизм;
  • хориоретинальная коломба — аномалия развития, спровоцированная неплотным закрытием эмбриональной щели глазного бокала;
  • миелиновые волокна — сравнительно редкая врожденная аномалия, когда от дзн в разные стороны расходятся белые связки миелина.

Из приобретенных аномалий сетчатки следует отметить

  • ретинит;
  • отслойку;
  • дегенеративное изменения сетчатки на фоне разрывов, отслойки и изменений стекловидного тела;
  • пигментная дегенерация сетчатки;
  • различные нейрокожные синдромы.

Заболевания

Обычно при повреждении сетчатки ухудшается зрение. При поражении центральной зоны возможна центральная слепота с сохранением периферического зрения.При поражении лишь периферической области заболевание может долго себя не проявлять и будет обнаружено только на офтальмологическом осмотре.При значительном повреждении периферического зрения могут возникать дефекты в поле зрения, ухудшение видимости в сумерках, нарушения цветового зрения.

Сетчатка может быть поражена при различных расстройствах и заболеваниях. Рассмотрим часто встречающиеся случаи:

  • Дистрофия жёлтого пятна — группа заболеваний, вызывающих потерю центрального зрения из-за разрушения клеток пятна.
  • Дистрофия макулярной области сетчатки — симметричное поражение макулярной зоны с потерей центрального зрения.
  • Меланома сетчатки — опухоль из пигментных клеток.
  • Макулодистрофия — заболевание, вызывающее поражением макулы и ухудшение зрительной функции.
  • Отслоение сетчатой оболочки.
  • Палочко-колбочковые дистрофии — заболевания, связанные с разрушением фоторецепторных клеток сетчатки.
  • Пигментная дегенерация сетчатки — вызывает потерю периферического зрения, имеет наследственное происхождение.
  • Ретинобластома — злокачественная опухоль глаза, возникающая обычно в детском возрасте из эмбиональных тканей.

Эмбриология

Сетчатка относится к производным мозга, она развивается из стенки глазного пузыря, обособляющегося из расширения промежуточного мозга. В конце 4-й — начале 5-й недели эмбрионального периода происходит инвагинация глазного пузыря и формирование глазного бокала, состоящего из двух слоев (наружного и внутреннего) нейробластических клеток. Апикальными поверхностями эти слои контактируют друг с другом, а их базальные поверхности обращены к первичной сосудистой оболочке и первичному стекловидному телу. В дальнейшем наружный слой клеток глазного бокала дифференцируется в пигментный эпителий Сетчатки, в к-ром образуются гранулы меланина, а из внутреннего слоя развиваются остальные слои Сетчатки. На этой стадии отмечается высокая митотическая активность клеток внутреннего слоя глазного бокала, в результате чего образуются многоядерная наружная зона (примитивный ядерный слой) и безъядерная внутренняя зона. На 5-й неделе эмбрионального периода примитивный ядерный слой подразделяется на внутренний и наружный ядерные (нейробластические) слои; между ними определяется транзиторный сетчатый слой (Шиевича). Из внутреннего ядерного слоя, состоящего из 5—6 рядов клеток, развиваются ганглиозные, амакриновые и мюллеровские клетки (ганглиозные, амакринные нейроциты и лучевые глиоциты), из наружного — фоторецепторы и горизонтальные клетки (горизонтальные нейроциты). Дифференцировка клеток идет неравномерно от центра С. к ее периферии. Ядерный слой в макулярной зоне развивается раньше других, на 3-м месяце эмбрионального периода, отростки ганглиозных клеток этой зоны кратчайшим путем достигают нервного стебелька, формируя зрительный нерв. На 9—10-й неделе становятся различимыми ядра палочек (палочковидных зрительных клеток) и колбочек (колбочковидных зрительных клеток). За счет отростков мюллеровских клеток формируется наружная пограничная мембрана (наружный пограничный слой, мембрана Бабу хина). К 4 мес. эмбрионального периода полностью исчезает транзиторный сетчатый слой (Шиевича), с наружной стороны от ганглиозных клеток за счет их дендритов образуется внутренний плексиформный слой (внутренний сетчатый слой). В течение 5-го месяца слой фоторецепторов отодвигается кнаружи за счет наружного плексиформного слоя (наружного сетчатого слоя). Топографические особенности области желтого пятна начинают формироваться к 6-му месяцу эмбрионального периода, однако полного развития они достигают через несколько месяцев после рождения (как правило, к 6 мес.). Зубчатая линия (зубчатый край, Т.) образуется к 7-му месяцу внутриутробного развития, к 8-му месяцу достигает полной зрелости слой ганглиозных клеток и нервных волокон. Кровеносная система С. начинает развиваться на 4-м месяце. Эндотелиальные клетки распространяются вдоль перегородок зрительного нерва, к 6-му месяцу они образуют примитивные сосуды, в к-рых появляется кровоток. Они располагаются на расстоянии 1—2 мм от зрительного нерва. К 7—8-му месяцу сосуды достигают зубчатой линии. Перициты сосудов С. становятся различимыми через 2 мес. постнатальной жизни, а вся система микроциркуляции становится сходной с системой микроциркуляции взрослого человека примерно через 5 мес. после рождения.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия — серьезное заболевание, которое может вызвать полную слепоту. Поэтому в возрасте от 45 до 50 лет рекомендуется минимум раз в 2-3 года проходить офтальмологическое обследование, а после 60 лет — не реже 1 раза в год. Современные компьютеризированные методы диагностики сетчатки позволяют выявить заболевание на самой ранней стадии сухой формы ВМД. Для этого, как правило, используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ). С его помощью специалист может получить детальную информацию об изменениях, происходящих в тканевых структурах макулы.

При появлении симптомов заболевания, например, возникновении расплывчатого пятна в центре поля зрения, можно провести тест на ВМД в домашних условиях. Для этого потребуется таблица Амслера, которую можно легко найти в интернете. Данный тест предназначен для выявления патологий макулы, а также оценки динамики лечения ранее диагностированного заболевания центральной части сетчатки. Таблицу необходимо расположить на расстоянии 30 см и прикрыть один глаз рукой.  Затем следует сосредоточиться на жирной точке, которая находится в центре клетчатой страницы. При наличии ВМД клетки, находящиеся вокруг фокусной точки, начнут искажаться. Офтальмологи рекомендуют отметить эти деформации на листе (зарисовать) и взять с собой на прием. Это может пригодиться в процессе диагностики.

Многие интересуются, какие факторы влияют на развитие ВМД. В настоящее время врачи определяют несколько причин, способствующих увеличению риска появления и агрессивного прогрессирования этого заболевания.

Факторы, влияющие на появление макулодистрофии:

  • Половой признак. У женщин риск появления заболевания в 2 раза выше;
  • Возраст. ВМБ зачастую диагностируют у людей в возрасте от 50 лет;
  • Ожирение (избыточный вес);
  • Курение;
  • Хронические заболевания (атеросклероз, гипертония, сахарный диабет);
  • Негативные профессиональные факторы (ионизирующее излучение);
  • Плохая экология.

Лечение

Нистагм может потребовать применения ряда терапевтических мероприятий:

1. Оптической коррекции – применение очков или контактных линз. Наиболее эффективным является ношение вторых, так как они двигаются вместе с глазом, обеспечивая более четкое восприятие предметов при нистагме.

2. Лечения основного заболевания с применением:

  • плеоптичекой стимуляции сетчатки (при амблиопии и нарушениях аккомодации);
  • улучшения периферического кровообращения при атеросклерозе;
  • приема антимикробных препаратов при лабиринтитах и другое.

3. Систематического выполнения бинокулярной гимнастики, снижающей частоту проявлений и амплитуду нистагма.

4. Улучшения обменных реакций в тканевых структурах глаз, которое достигается курсовым приемом Кавинтона, Трентала, Ангиотрофина, Теобромина, поливитаминов, минеральных комплексов, биостимуляторов.

5. Симптоматической терапии инъекциями ботокса и приемом баклофена (затормаживает глазную моторику).

6. Хирургического вмешательства с целью перераспределения нагрузки на глазную мускулатуру (ослабление мышц, ответственных за медленные сокращения и усиление тех, что участвуют в быстрой фазе движения глаз).

Комплексное лечение позволяет уменьшить нистагм и сократить его проявления. После лечения пациентам необходима социальная реабилитация и поддержка близких людей.

Принцип работы сетчатки глаза

Механизм получения и передачи информации в мозг сетчаткой основывается на этапах:

  1. световой сигнал воздействует на мембраны колбочек и палочек из-за чего снижается их проницаемость;
  2. получается ток ионов, который характеризуется определенным ретинальным потенциалом;
  3. потенциал распространяется по ганглиозным структурам, которые создают нервные импульсы.

Зрительный орган оценивает окружающую среду согласно параметрам:

  • спектру изображения;
  • уровню освещенности;
  • контрастности.

При наличии патологического состояния в любом из участков сетчатки нарушается механизм ее работы из-за чего возникает соответствующая симптоматика.

Список заболеваний сетчатки глаза

Даже при отсутствии болезненности возможно развитие патологических состояний в зоне зрительного органа:

  • пигментная дегенерация;
  • дистрофия;
  • травмы;
  • дегенерация;
  • дистрофические процессы в области;
  • аномальное состояние фоторецепторов;
  • макулодистрофия;
  • отслоение;
  • разрыв сетчатки;
  • ретинобластома;
  • гипертоническая ретинопатия;
  • ангиопатия;
  • воспалительные поражения;
  • диабетическая ретинопатия;
  • факоматозы;
  • ретинит;
  • кровоизлияния.

Для проведения диагностики и своевременного определения патологии необходима консультация офтальмолога. Предрасположены к проблемам со зрительным аппаратом:

  • пожилая категория населения;
  • беременные женщины;
  • пациенты с сахарной патологией;
  • люди с близорукостью или дальнозоркостью;
  • женская категория населения;
  • люди с гипертонической болезнью;
  • генетически предрасположенные;
  • люди с избыточной массой тела.

Устранение патологий проводят при помощи медикаментозной терапии и хирургических вмешательств. Не всегда лечение патологий сетчатки характеризуется положительным результатом. При отслоении или атрофии основная цель лечения — остановить прогрессирование заболевания, так как полностью вылечить патологию невозможно.

Симптомы заболеваний роговицы

При изменении формы роговицы изменяется преломляющая сила этой линзы. При этом могут возникнуть следующие отклонения:

  • Близорукость сопровождается уменьшением радиуса кривизны роговицы. В результате этого преломляющая способность всего глаза становится больше.
  • В случае дальнозоркости радиус кривизны наоборот увеличивается, а роговица приобретает более плоскую форму. Оптическая сила линзы, соответственно, уменьшается.
  • При астигматизме форма роговицы изменяется неравномерно по разным меридианам.
  • Иногда встречаются врожденные аномалии роговицы, которые сопровождаются изменением размера этой линзы (микрокорнеа, мегалокорнеа).

При поверхностных повреждениях эпителиального покрова роговицы могут сформироваться следующие отклонения:

  • Точечные эрозии представляют собой небольшие дефекты, которые окрашиваются флуоресцеином. Этот симптом не является специфическим и возникает при различных заболеваниях (синдром сухого глаза, весенний катар, лагофтальм, кератит), а также при плохо подобранных контактных линзах или в результате токсического влияния капель для глаз.
  • Отек эпителия обычно возникает при внезапном и существенном повышении внутриглазного давления или в случае повреждения эндотелия.
  • При точечном эпителиальном кератите, который нередко сопровождает вирусные офтальмологические инфекции, имеются набухшие зернистые эпителиальные клетки.
  • Нити на поверхности роговицы в виде запятой, которая связана одной стороной с эпителиальным слоем, возникают при синдроме сухого глаза, кератоконъюнктивите, рецидивирующей эрозии роговицы.

Если повреждается строма роговицы, то могут присутствовать следующие симптомы:

  • Инфильтраты представляют собой зоны воспалительного ответа, которые могут быть связаны с инфекцией (вирусами, грибками, бактериями) или же носить неинфекционную природу (в результате применения контактных линз).
  • При отеке стромы роговицы происходит увеличение ее размера и уменьшение прозрачности. Вознкиает отек на фоне кератоконуса, кератитов, дистрофии Фукса, операциях на глазах, сопровождающихся повреждением эндотелия.
  • Васкуляризация заключается во врастании сосудов в роговице. Развивается эта патология после перенесенных воспалительных реакций.

При повреждении десцеметовой оболочки могут возникать следующие отклонения:

  • Разрыв, который чаще является следствием травмы роговицы, но может возникать и при кератоконусе.
  • Складки развиваются при хирургическое травме глаза.

Обработка информации в сетчатке

Элементы нейронной сети сетчатки и их функции

Нейронная сеть сетчатки включает 4 типа нервных клеток (рис.5):

  ганглиозные клетки,
  биполярные клетки,
  амакриновые клетки,
  горизонтальные клетки.

Рис. 5. Нейронная сеть сетчатки (А) и электрические ответы разных типов клеток на световой стимул (Б).

Ганглиозные клетки – нейроны, аксоны которых в составе зрительного нерва выходят из глаза и следуют в ЦНС. Функция ганглиозных клеток – проведение возбуждения из сетчатки в ЦНС.

Биполярные клетки соединяют рецепторные и ганглиозные клетки. От тела биполярной клетки отходят два разветвленных отростка: один отросток образует синаптические контакты с несколькими фоторецепторными клетками, другой – с несколькими ганглиозными клетками. Функция биполярных клеток – проведение возбуждения от фоторецепторов к ганглиозным клеткам.

Горизонтальные клетки соединяют расположенные рядом фоторецепторы. От тела горизонтальной клетки отходит несколько отростков, которые образуют синаптические контакты с фоторецепторами. Основная функция горизонтальных клеток – осуществление латеральных взаимодействий фоторецепторов.

Амакриновые клетки расположены подобно горизонтальным, но их образуют контакты не с фоторецепторными, а с ганглиозными клетками.

Распространение возбуждения в сетчатке

При освещении фоторецептора в нем развивается рецепторный потенциал, который представляет собой гиперполяризацию. Рецепторный потенциал, возникший в фоторецепторной клетке, передается биполярным и горизонтальным клеткам через синаптические контакты с помощью медиатора.

В биполярной клетке может развиваться как деполяризация, так и гиперполяризация (подробнее см. ниже), которая через синаптический контакт распространяется на ганглиозные клетки. Последние являются спонтанно активными, т.е. непрерывно генерируют потенциалы действия с определенной частотой. Гиперполяризация ганглиозных клеток приводит к снижению частоты нервных импульсов, деполяризация – к ее увеличению.

Электрические реакции нейронов сетчатки

Рецептивное поле биполярной клетки представляет собой совокупность фоторецепторных клеток, с которым она образует синаптические контакты. Под рецептивным полем ганглиозной клетки понимают совокупность фоторецепторных клеток, с которыми данная ганглиозная клетка соединена через биполярные клетки.

Рецептивные поля биполярных и ганглиозных клеток имеют круглую форму. В рецептивном поле можно выделить центральную и периферическую часть (рис. 6). Граница между центральной и периферической часть рецептивного поля является динамичной и может смещаться при изменении уровня освещенности.

Рис. 6. Электрические реакции ганглиозной клетки ON -типа на освещение центральной и периферической части ее рецептивного поля узким пучком света.
1 — ганглиозная клетка, 2 и 3 — центральная и периферическая часть ее рецептивного поля (показано схематично), 4 – пучок света, 5 – отметка времени действия светового стимула, 6 — импульсная электрическая активность ганглиозной клетки

Реакции нервных клеток сетчатки при освещении фоторецепторов центральной и периферической части их рецептивного поля, как правило, противоположны. При этом существует несколько классов ганглиозных и биполярных клеток ( ON -, OFF -клетки), демонстрирующих разные электрические ответы на действие света (рис. 6).

Таблица 2. Классы ганглиозных и биполярных клеток и их электрические реакции

Классы клеток

Реакция нервных клеток при освещении фоторецепторов, находящихся

в центральной части РП

в периферической части РП

Биполярные клетки ON типа

Деполяризация

Гиперполяризация

Биполярные клетки OFF типа

Гиперполяризация

Деполяризация

Ганглиозные клетки ON типа

Деполяризация и увеличение частоты ПД

Гиперполяризация и снижение частоты ПД

Ганглиозные клетки OFF типа

Гиперполяризация и снижение частоты ПД

Деполяризация и увеличение частоты ПД

Ганглиозные клетки ON — OFF типа

Дают короткий ON -ответ на стационарный световой стимул и короткую OFF -реакцию на ослабление света.

Функции сетчатки

Сетчатка воспринимает окружающий свет и переносит полученную информацию в мозг. Для полной зрительной функциональности необходимо наличие рецепторов:

  • палочек;
  • колбочек;
  • нервных волокон.

Внешне орган характеризуется свойствами:

  • прозрачностью;
  • мягкостью;
  • неэластичностью.

Согласно анатомии сетчатка выстилает внутреннюю часть глазного яблока. Благодаря своей функциональности зрительный орган обеспечивает:

  • Центральное зрение. Позволяет четко видеть предметы, читать и управлять автомобилем. Благодаря центральному зрению человек видит предметы на расстоянии.
  • Периферическое зрение. Благодаря этому типу зрения человек ориентируется в пространстве, видит предметы, находящиеся с боку.
  • Воспринимает цвет. Благодаря зрительному органу происходит различие глазом оттенков.
  • Возможность видеть в ночное время. Сетчатка воспринимает окружающие предметы и в условиях пониженной освещенности или полной темноте.

Благодаря органу происходит преобразование света, попадающего на зрительный аппарат в нервный импульс. После чего он попадает в кору головного мозга и начинается обработка полученной информации.

Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма

Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения — друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы ВМД. На данном этапе практически не наблюдается ухудшение зрения, особенно если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы ВМД может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничения на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма ВМД стремительно прогрессирует и переходит во влажную.

Сухая форма ВМД: стадии

Ранняя стадия. Зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения. На данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз).

Развитая стадия. Характеризуется увеличением размера и количества друз. На этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы.

Прогрессирующая стадия. Характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector