Причины и симптомы диффузных изменений в миокарде

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

• Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
• Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
• Инфаркт миокарда;
• Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

• Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
• Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
• Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
• Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Автор статьи
Диденко Максим Викторович
Cердечно-сосудистый хирург высшей категории; заведующий отделением хирургической аритмологии Военно-Медицинской академии, д.м.н.
Стаж работы : c 2000 года, 20 лет

Симптомы изменений

Умеренные изменения в миокарде редко определяются какими-либо симптомами. Как правило, человек не замечает, или старается не обращать внимания на те незначительные признаки, которые характеризуют умеренную форму болезни.

• Редко возникающие легкие головокружения;
• Перебой ритма сердца, который восстанавливается через 10-15 секунд;
• Небольшая тяжесть в области груди, проходящая в короткие сроки.

Когда умеренная форма начинает переходить в более серьезную, наблюдаются следующие симптомы:

• Одышка. Чем больше объем сердечной мышцы, которую охватывает воспалительный процесс, тем сильнее и чаще становится одышка, возникающая не только во время и после физической нагрузки, при стрессе, но и в спокойной ситуации.
• Боль в груди.
• Частые головокружения и сильная тяжесть в грудной клетке.

На основе эти анализов врач-кардиолог ставит верный диагноз и назначает необходимый курс лечения. Если пройти исследования вовремя, лечение не займет много времени и будет эффективным.

Вопрос №3. Что такое физиологическое накопление РФП?

Физиологическое накопление (гиперфиксация) РФП – это повышенное накопление РФП, определяющееся в различных органах и системах в норме.

Физиологическое накопление наблюдается при исследованиях со всеми РФП: 18F-ФДГ, 11С-холином, 11С-метионином, 68Ga-ПСМА и т.д. В зависимости от типа РФП меняется лишь местоположение физиологической гиперфиксации. Например, при ПЭТ и ПЭТ/КТ с самой часто используемой 18F-ФДГ физиологическое накопление РФП определяется в коре головного мозга, ротоглотке, носоглотке, мышцах гортаноглотки, миокарде левого желудочка, чашечно-лоханочных системах почек, фрагментарно по ходу петель толстой кишки, мочевом пузыре.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в коре головного мозга.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в ротоглотке.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в мышцах гортаноглотки.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в миокарде левого желудочка.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в чашечно-лоханочных системах почек.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ по ходу петель толстой кишки.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в мочевом пузыре.

Разновидности патологических отклонений

При диагностике отклонений на ЭКГ, кардиолог может констатировать:

• уменьшение проводящей способности кардиомиоцитов, что чревато ухудшением сократительной функции,
• понижение вольтажа зубца R, характеризующего сокращение миокарда,
• раннюю желудочковую реполяризацию, отражающуюся негативным зубцом Т,
• нарушение ритма.

Согласно этим показателям, выделяют такие причины миокардиальных нарушений на ЭКГ: воспалительного характера, метаболического, рубцового либо дистрофического.

Воспалительные изменения

Отклонения воспалительного характера происходят при миокардите, который проявляется сниженными зубцами, характерными для всех отведений, и изменениями сердечных ритмов. Он может быть следствием:

• ревматизма, спровоцированного стрептококками в результате ангины, тонзиллита либо скарлатины,
• дифтерией, сыпным тифом,
• вирусным гриппом, Коксаки, краснухой и корью,
• ревматоидным артритом, системной красной волчанкой и иными аутоиммунными патологиями.

Дистрофические изменения

Причины дистрофических миокардиальных отклонений (кардиодистрофии) заключаются в недостаточном количестве питательных элементов для кардиомиоцитов, что ведет к их сократительной дисфункции. Такие изменения возникают при:

• недостаточности печени и почек, следствием чего выступает избыток токсичных обменных продуктов в организме,
• эндокринных патологиях (дисфункции надпочечников, сахарном диабете, нарушениях работы щитовидной железы, что чревато сбоями в обменных клеточных процессах из-за чрезмерного количества гормонов либо недостатка усваиваемой глюкозы),
• анемии (дефиците гемоглобина) с последующим кислородным голоданием кардиомиоцитов,
• инфекционных болезнях в хронического течения (гриппе, туберкулезе либо малярии),
• чрезмерном нервном и физическом перенапряжении, недостатке пищи либо витаминов в ней,
• обезвоживания, являющегося следствием лихорадки,
• интоксикации фармацевтическими препаратами, химическими препаратами или алкоголем.

Метаболические изменения

Метаболические изменения в миокарде наступают при нарушениях калие-натриевых внутриклеточных обменных процессов, что ведет к нехватке энергии для сократительной работы. Это возможно при дистрофии мышцы сердца и влечет такие изменения:

1. Ишемию миокарда, отражающуюся на графике в виде отклонений зубца Т, его частоты, формы и полярности в отведениях, соответствующих поврежденным участкам.
2. Инфаркт, который проявляется как изменения в процессах реполяризации левого желудочка в виде смещенного выше изолинии сегмента ST и реципрокных изменений на ЭКГ (то есть, зеркальных).
3. Некроз миокарда (отмирание), которому свойственен аномальный зубец Q.
4. Трансмуральный некроз (необратимое сквозное повреждение стенки миокарда), проявляющееся как отсутствие зубца R.

Рубцовые изменения

Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о прошедших процессах воспалительного характера, некрозе кардиомиоцитов либо инфаркте. Миокардит отражается на ЭКГ в виде диффузных изменений, а инфаркт – в очаговых крупных либо мелких проявлениях, располагающихся на одной либо нескольких сердечных стенках.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой

При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии

Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ишемическая дилатационная кардиомиопатия:

Кардиолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ишемической дилатационной кардиомиопатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение

При выявлении острого коронарного синдрома на ЭКГ, который свидетельствует об остром поражении миокарда в результате некроза мышцы, пациента экстренно госпитализируют в кардиологическое отделение с возможностью проведения коронароангиографии и определения дальнейшей тактики лечения.

При выявлении диффузных и дистрофических изменений проводится лечение основного заболевания, которое их могло спровоцировать. Дополнительно проводится метаболическая терапия, направленная на улучшение питания миокарда для его скорейшее восстановление.

Доктора

специализация: Кардиолог / Эндокринолог / Терапевт

Попов Гарольд Витальевич

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

После выписки из стационара с рубцовыми изменениями на ЭКГ пациенту назначают бета-адреноблокаторы (Карведилол, Метопролол), ингибиторы АПФ (Рамиприл, Периндоприл), статины (Розувастатин, питавастатин, Аторвастатин) и препараты для разжижжения крови (Плавикс, Брилинта, Кардиомагнил). Дополнительно рекомендуется принимать Предуктал ОД и другие метаболики и цитопротекторы (Мельдоний, Рибоксин).

Диагностика и устранение проблемы

Незначительные изменения миокарда кардинальных мер не потребуют. Пациенту будет рекомендовано скорректировать артериальное давление, пропить курс витаминов и придерживаться здорового образа жизни.

Более серьезные изменения миокарда уже подразумевают наличие заболевания, для диагностики обычно выполняют следующие мероприятия:

1. Клинический анализ крови. Исследует показатели гемоглобина и критерии воспаления.
2. Биохимия крови. Определяет состояние печени, почек, количество глюкозы, белки, холестерина.
3. Общий анализ мочи. Оценивает почечную деятельность.
4. УЗИ. Визуальное обследование внутренних органов.
5. ЭКГ. О диффузных изменениях говорит снижение зубцов Т, отвечающих за желудочковую реполяризацию. Об очаговых изменениях свидетельствуют отрицательные зубцы Т в 1–2 секторах.
6. Эхокардиограмма. Максимально информативный метод, выявляющий причины изменения сердечной мышцы благодаря четкой визуализации его отделов.

Терапию нужно обязательно комбинировать с коррекцией рациона и образа жизни. Изменения миокарда дистрофического или метаболического характеров по умолчанию требуют полноценного отдыха, соблюдения режима сна и диеты.

Сердце отлично реагирует на присутствующие в рационе:

• орехи;
• шпинат;
• морковь и картофель;
• абрикосы, персики, бананы;
• нежирную птицу и мясо;
• красную рыбу и икру;
• крупы, зерновые;
• молочные продукты.

Улучшению метаболических процессов в клетках сердечной мышцы способствуют препараты:

1. «Аспаркам», «Панангин», «Магне B6», «Магнерот» – калий и магний стабилизируют частоту сокращений.
2. «Мексидол», «Актовегин» – антиоксиданты, ликвидирующие продукты окисления липидов в клетках миокарда.
3. Витамины A, B, C, E – без них внутриклеточный метаболизм невозможен.

Если причиной изменений миокарда является болезнь, то соответствующая терапия исправит положение. Нехватка гемоглобина восполняется железосодержащими препаратами, при воспалении миокарда назначают антибиотики и «Преднизолон», при кардиосклерозе показаны мочевыводящие средства, сердечные гликозиды.

Все люди знают, что самый важный орган в человеческом теле – это сердце. Любые нарушения в работе его сказываются сразу отрицательно на самочувствие. Без этого органа жить человек не сможет

Потому очень важно следить за состоянием и деятельностью сердечно-сосудистой системы

А если после проведенной ЭКГ были выявлены некоторые изменения, и врач сказал, что у вас имеются умеренные видоизменения в миокарде. Стоит ли беспокоиться в этом случае, и какие меры надо предпринять?

Опасные и неопасные изменения в миокарде

Под воздействием негативных факторов в нашем организме постоянно происходят различные изменения, но поскольку в нем активно действуют компенсаторные механизмы, то деполяризация клеток (изменение) при соответствующих условиях компенсируется реполяризацией (восстановлением). А вот уже сбои в работе компенсаторных механизмов, вызванные нарушением обмена веществ, снижением иммунитета и т.д., приводят к развитию разнообразных патологий здоровья и хронизации патологических процессов.

Таким образом, метаболические изменения миокарда могут быть как постоянными, так и временными. Последние не представляет опасности для человека и не считается патологией. Они являются лишь следствием чрезмерной нагрузки на сердце, например, физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или пережитого стресса накануне проведения электрокардиограммы.

Обычно кардиограмма показывает умеренные метаболические изменения миокарда, которые можно считать пограничным состоянием между здоровьем и болезнью. Выяснить, насколько все серьезно можно лишь проведя повторное обследование спустя какое-то время, в течение которого пациенту рекомендуется физический отдых, эмоциональный покой, правильное полноценное питание. В большинстве случаев этого достаточно, чтобы кардиограмма пришла в норму.

Если же этого не происходит, значит происходящие в миокарде изменения связаны с развитием некоторой болезни, которая и стала причиной изменения кривой ЭКГ. То есть дело вовсе не в физических нагрузках, стрессе или злоупотреблении спиртным, речь идет о систематическом нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах (деполяризации без компенсирования реполяризацией), что, в конечном счете, приводит к сбоям в работе сердца.

Если на кардиограмме просматриваются выраженные метаболические изменения в миокарде, речь идет уже не о временном состоянии или начальном этапе развития патологии, а скорее о разгаре болезни. При этом в миокарде с помощью дополнительных исследований можно обнаружить даже очаги некротизированной ткани (мертвые клетки), воздействие током на которые не приводит к сокращению мышцы. Речь идет уже скорее о дистрофии миокарда – патологии, которая может протекать в различных формах (острой, подострой и хронической) и нередко приводят к развитию декомпенсированной сердечной недостаточности и даже смерти пациента из-за внезапной остановки сердца.

Метаболические изменения могут обнаруживаться в разных отделах сердца, но чаще всего они локализуются именно в области левого сердечного желудочка. Такое положение дел связывают с особенностями строения сердца, в силу которого именно эта часть миокарда испытывает на себе недостаток энергетически ценных веществ в первую очередь. Вероятно, поэтому левожелудочковая недостаточность сердца считается одной из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы.

Изменения в кардиомиоцитах могут быть очаговыми (например, при инфаркте миокарда или ревматизме, когда сильно поражен небольшой участок органа с образованием на нем очагов с плохой электрической проводимостью, например, рубцовой ткани) и дисметаболическими (вне зависимости от области поражение они связаны с местным или общим нарушением обмена веществ).

Подвидом дисметаболических нарушений можно считать диффузные метаболические изменения в миокарде. О таких нарушениях обмена веществ речь идет в том случае, если сердечная мышца претерпевает изменения по всему периметру. Наиболее частой причиной диффузных изменений считаются воспалительные заболевания миокарда сердца (миокардит, миокардиоскрероз и т.д.). Реже объемные изменения на кардиограмме наблюдаются как следствие физического истощения или длительного приема лекарственных препаратов. Если на диффузные изменения не обращать должного внимания, то в какой-то момент сердце может просто остановиться, не в силах подчиняться зову разума, т.е. головного мозга.

Какие различают перикардиты?

По патофизиологическому механизму перикардит подразделяют на:

• экссудативный перикардит (когда в полости накапливается воспалительная жидкость – экссудат);
• адгезивный перикардит (когда преобладает «сухое» воспаление и формируются спайки);
• констриктивный перикардит (когда происходит сдавление сердца и обызвествление стенок перикарда).

Такое разделение весьма условно, потому что на различных этапах патологического процесса вид воспаления может трансформироваться. А формирование участков обызвествления является исходом любого перикардита при отсутствии адекватной терапии.

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.

Как определить диффузные изменения на ЭКГ?

Так как изменения миокарда левого желудочка диффузного характера долгое время проходят без каких-либо жалоб со стороны пациента, данную патологию можно определить только при помощи инструментальных методов обследования. Что они собой представляют? Наиболее широко применяемым методом для диагностики диффузных изменений миокарда левого желудочка является ЭКГ.

Какие же признаки на ЭКГ позволяют диагностировать диффузные изменения? К основным относятся:

• снижение высоты, или амплитуды, зубца Т, который отвечает за реполяризацию желудочка;
• наличие отрицательных зубцов Т;
• снижение вольтажа, то есть высоты зубцов.

Симптомы перикардита

Начало перикардита, симптомы и первые признаки довольно характерны. Главным поводом для обращения к врачу является клетке. Болевой синдром при этом заболевании может быть достаточно выраженным и стойким. Но бывают случаи, когда на первое место по выраженности выходит лихорадка. Ее сочетание с одышкой и болью в груди часто ошибочно принимают за пневмонию.

Болевой синдром при этой кардиальной патологии может иметь иррадиацию, как при стенокардии напряжения – в левую руку и лопатку. Но отличительными признаками боли при перикардите служит отсутствие связи с физической нагрузкой. Болезненность практически постоянная и усиливается при перемене положения тела, глубоком вдохе.

Помимо боли перикардит всегда сопровождается дополнительными симптомами: общая слабость, повышение температуры тела, одышка при небольшой физической нагрузке, наличие перебоев в работе сердца, снижение АД. В отличие от стенокардии лекарственные препараты на основе нитратов не приносят облегчения.

Если вы заметили подобные симптомы у себя или у своих близких, нужно срочно обратиться к врачу, ведь ценой промедления может стать человеческая жизнь. Только профессиональный , осмотрев пациента и назначив незамедлительно инструментальное обследование, сможет точно поставить диагноз и порекомендовать адекватное лечение.

В противном случае, если своевременно не назначаются лекарственные препараты, неминуемо возникает грозное осложнение – тампонада сердца. При тампонаде происходит скопление большого количества экссудата в полости перикарда. Следствием служит то, что сердечная мышца буквально сдавливается и не может полноценно сокращаться.

Итогом такого сдавления является острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца и смерть пациента. В этом случае привычные способы реанимации редко дают положительный эффект, и снова заставить сердце сокращаться может только освобождение перикарда от избыточного количества экссудативной жидкости.

Наши врачи

Базарнова Анна Аркадьевна
Врач — кардиолог, врач высшей категории
Стаж 21 год
Записаться на прием

Пахомя Надежда Сергеевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 11 лет
Записаться на прием

Беспалько Инна Аркадьевна
Главный кардиолог ЦЭЛТ, доктор медицинских наук
Стаж 43 года
Записаться на прием

Емельяненко Михаил Владимирович
Врач сердечно-сосудистый хирург, аритмолог, врач высшей категории

Записаться на прием

Дундуа Давид Петрович
Врач — кардиолог, доктор медицинских наук, профессор
Стаж 35 лет
Записаться на прием

Ветлужских Мария Эдмондовна
Врач — кардиолог
Стаж 13 лет
Записаться на прием

Стрельникова Юлия Николаевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Лечение перикардита

В лечении перикардита применяют следующие группы лекарственных препаратов:

Нестероидные противовоспалительные средства, которые купируют симптоматику воспаления.
Антибиотики, противовирусные, противогрибковые и антипаразитарные препараты, если этиологическим фактором выступает инфекционный агент.
Глюкокортикостероиды и цитостатики, если причина перикардита заключается в аутоиммунной патологии.
Лечение основного заболевания, вызвавшего перикардит – при почечной недостаточности может применяться гемодиализ, а при инфаркте миокарда – тромболизис и восстановление кровотока по коронарным артериям.
При угрозе развития тампонады сердца прибегают к проколу перикардиальной полости. Цель этой манипуляции – удалить жидкость и предотвратить тампонаду

Но не менее важное значение эта пункция имеет и в диагностическом плане. Полученный экссудат подвергают микроскопии, бактериологическому и цитологическому исследованию

В нем можно обнаружить атипичные опухолевые клетки или инфекционного возбудителя.

Прогноз перикардита в целом благоприятен. Если произведена правильная диагностика перикардита и вовремя начато лечение, то осложнение в виде тампонады крайне маловероятно. Но стоит помнить о том, что перикардит, лечение которого требует профессионального подхода, довольно грозное и опасное своим осложнением заболевание.

• Диффузные изменения миокарда
• Гипертонический криз

«Правильное» сердца спортсмена

Сердце спортсмена так и обозначают как «спортивное». Различают адаптированное к высоким нагрузкам сердце, адекватно обеспечивающее работу организма, и сформированное избыточными для миокарда нагрузками патологическое спортивное сердце. Происходит увеличение толщины стенки — массы миокарда, увеличиваются полости желудочков и предсердий, но происходит это по-разному.

Физиологическое или «правильное» спортивное сердце само лучше питается за счёт расширения собственной коронарной сети капилляров и повышенного образования новых сосудов. Большая толщина стенок позволяет эффективно и усиленно сокращать их и расслаблять, вследствие высокой эластичности и значимых запасов энергии в кардиомиоците — клетке миокарда. Полости предсердий и желудочков увеличиваются для принятия с последующим выбросом большего объёма крови во время спортивной нагрузки.

Разные виды спорта меняют конфигурацию сердца по-своему, всё зависит от того, в каком темпе двигается спортсмен. У всех спортсменов увеличена толщина миокарда желудочков, но при всех динамичных и «беговых» видах спорта, в том числе велосипедном и плавании, растёт объём внутренней полости желудочков. Желудочки равномерно крупные — толстые стенки соответствуют большому внутреннему объёму, что необходимо для увеличенного и усиленного выброса крови.

При «стоячих» видах, например, борьба и тяжёлая атлетика, чрезмерно повышается артериальное давление, и при нормальном размере полости желудочка стенка его утолщена, из-за чего визуально желудочек выглядит неравномерно увеличенным: стенка толстая, а внутренняя полость небольшая.

При гребных видах спорта идёт чередование динамичной и статичной нагрузки, поэтому и изменения миокарда средние между двумя основными вариантами. Отражаются на конфигурации правильного спортивного сердца и расовые особенности, максимальная выраженность конфигурации отмечается у спортсменов негроидной расы, поэтому они самые быстрые и выносливые.

В покое правильное сердце спортсмена работает в экономном режиме с малым числом сокращений — 40–60 в минуту, потребность его в кислороде снижается, фаза расслабления (диастола) превышает фазу сокращения (систола), скорость кровотока падает — артериальное давление снижено. Такой своеобразный анабиоз сердечной мышцы, целью которого является полноценный отдых, чтобы в решающую минуту всю себя отдать на беспрецедентную по интенсивности работу.

Патологическое спортивное сердце

В США ведут специальный регистр, где каждый третий день отмечают смерть спортсмена, и преимущественно гибнут футболисты — своеобразный американский футбол «густо замешан» на регби. У нас такого учёта нет, но все случаи гибели широко освещаются прессой, российские спортсмены явно погибают много реже. Причиной их смерти становится, как правило, патологическое спортивное сердце, которое формируют бессистемные запредельные нагрузки, допинг, тренировки на фоне банальных инфекций и, конечно, генетические особенности.

Масса и толщина стенок сердца в этой ситуации тоже больше нормы, но из-за отставания роста коронарных капилляров от увеличения непосредственно миокарда его питание нарушается. Мышца менее эластична, поэтому страдает сократительная способность и, следовательно, невозможно максимальное расслабление в покое. Растёт объём не только желудочков, выбрасывающих кровь, а и принимающих кровь предсердий. Объём сердца увеличен, но гораздо больше, чем надо бы — больше 1200 кубических сантиметров.

Так же сердце редко сокращается, возникает брадикардия. Она может быть более выраженной, то есть менее 40 сокращений за минуту, особенно ночью, что приводит к выраженному кислородному голоданию мозга. При нормальном спортивном сердце спортсмен никак не ощущает замедленное сердцебиение, когда брадикардия сопровождается клиническими симптомами, то это уже не обычная адаптация сердца к высоким нагрузкам, а патологическое состояние. Снижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. в такой ситуации тоже не приспособление организма, а реакция на болезненные изменения.

Основные методы диагностики

После тщательной и скрупулезной беседы с пациентом врач направляет его на дополнительные методы обследования. Основные методы, позволяющие установить диагноз, таковы:

• Электрокардиография (ЭКГ) заключается в регистрации проведения импульса в сердечной мышце с помощью наложения электродов.
• Холтеровское мониторирование — круглосуточная электрокардиограмма, на которой пациент с помощью специальной кнопки может также фиксировать время появления неприятных ощущений (одышка, боль за грудиной и т.д.).
• ЭКГ с велоэргометрией — метод регистрации ЭКГ с нагрузкой на велоэргометре.
• Эхокардиография — исследование сердца при помощи ультразвука.