Диффузный кардиосклероз: причины, симптомы, лечение

Как диагностировать атеросклероз?

Самый доступный способ диагностики и самый эффективный– это атеросклеротический тест (разработка клиники «Меддиагностика»). Он позволяет в течение нескольких минут определить наличие атеросклероза и его стадию.  Мы выявляем наличие атеросклеротических бляшек, определяем степень сужения сосудов сердца, а также  — наиболее ранние проявления атеросклероза — утолщение  внутреннего слоя сосудов. На этом этапе мы можем эффективно воздействовать на процессы развития атеросклероза. Часто удается стабилизировать процесс или даже уменьшить его проявления.

Ниже приведены примеры визуализации атеросклеротического поражения сосудов.

Его суть состоит в том, что при физической нагрузке (ходьба в разных режимах, бег) сердцу требуется больше кислорода. Соответственно, сосуды должны поставлять больше крови к мышце сердца. В случае сужения сосуды не справляются с питанием сердечной мышцы. Мышца сердца испытывает кислородное голодание, ее функция начинает меняться. Это проявляется на электрокардиограмме, которую записывают параллельно.

Конечно,  можно провести коронарографию, которая является «золотым стандартом» в диагностике атеросклеротического поражения сосудов сердца. Но, коронарография является сложным исследованием, имеющим свои недостатки и риски (хирургическое вмешательство в сосуды сердца, введение контраста, большая рентгеновская нагрузка, дороговизна исследования). Нет необходимости проводить ее всем пациентам с болями в грудной клетке.

Для того, чтобы определить есть ли у Вас атеросклероз сосудов сердца и нужно ли Вам проводить коронарографию, сначала назначается более простой, дешевый и безопасный для пациента  тредмил-тест. И только при продтверждении стенокардии на тредмил-тесте  рекомендуется проведение коронарографии.

Используемые в клинике «Медиагностика» методы нехирургического выявления атеросклероза являются решением в рамках доказательной медицины и рекомендованы протоколами Минестерствм  здоравоохранения Украины для уточнения причины болей в сердце,  определения  дальнейшей тактики обследования и лечения, в том числе и перед проведением коронарографии.

Хирургическое лечение

Возникают случаи, когда таблетки уже не могут помочь в лечении и жизнь пациента зависит от быстроты проведенной операции. Рекомендуется хирургическое вмешательство.

Ишемия вызывает сужение просвета сосудов, наступает боль с левой стороны груди, так называемая стенокардия. После диагностических исследований, назначается аортокоронарное шунтирование – операционное вмешательство, при котором в места сужения коронарного сосуда устанавливают шунт (протез), создается обходной путь для движения крови. Своевременная операция повышает качество и продолжительность жизни, предотвращая изменения в сердечной мышце.

Если при диффузном атеросклерозе происходит разрастание соединительных тканей, то со временем происходит деформация сосудов. В некоторых случаях возникает сужение сечения сосудов, смыкание артерий. Такая патология ведет к хронической недостаточности кровоснабжения.

Стентирование

Для лечения пораженного участка применяют стентирование – операция, направлена на установку внутри поврежденного кровеносного сосуда специального каркаса – стента. Хирургическим путем стент помещают в пораженный участок, вжимают в стенки, раздувают специальным баллоном, увеличивают сечение сосуда.

В самых запущенных случаях кардиосклероза, когда он угрожает жизни больного, врач использует метод ЭКС. Он показан для больного, чье сердце бьется не регулярно. Имплантация электрокардиостимуляторов представляет собой метод, при котором на пораженный участок тканей больного наносят внешние электрические импульсы. Они посылают малые заряды сердцу, заставляя его сокращаться. Период и длительность подачи импульса устанавливается индивидуально, чтобы поддержать правильный ритм работы сердца.

Методы лечения

В связи с относительно благоприятным прогнозом при бессимптомных аневризмах левого желудочка (ЛЖ), показания к хирургическому лечению у таких пациентов относительны. Тем не менее, у пациентов, которым показана хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ), в некоторых случаях необходимо выполнять хирургическое восстановление правильной формы левого желудочка.

Хирургическое лечение абсолютно показано пациентам, у которых в результате инфаркта миокарда появилась дисфункция ЛЖ с участками акинезии и дискинезии его стенок и закономерным увеличением объема ЛЖ:  > 80 мл / м2 при сокращении и > 120 мл / м2 в момент расслабления, а также при угрозе разрыва аневризмы и в случае тромбоэмболического синдрома при тромбированных аневризмах.

При правильном профессиональном подходе, внимательном изучении функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, оценке формы и локализации аневризмы,  фракции выброса сокращающейся (уцелевшей) части ЛЖ – операция по устранению левожелудочковой аневризмы является вполне оправданной, так как впоследствии снижается напряжение в стенке ЛЖ, мышечные волокна вновь направляются в правильную сторону, возрастает систолическая и улучшается диастолическая функция ЛЖ.

Относительные противопоказания: крайне высокий риск анестезии, отсутствие «живого» миокарда за пределами аневризмы, низкий сердечный индекс.

При хирургическом лечении аневризмы ЛЖ выполняется стандартный доступ путем срединной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключается как для АКШ, для удобства  устанавливается дренаж ЛЖ через правые легочные вены. После кардиоплегии участок аневризмы выглядит как белесая, фиброзная площадка, впалая в полость левого желудочка. Выполняется разрез аневризмы вдоль передней нисходящей артерии, отступая от нее не менее 1,5 см. Имеющийся в полости тромб удаляется, исключая оставление даже очень мелких фрагментов. Часто такие операции сопровождаются вмешательством на митральном клапане, а также шунтированием передней нисходящей артерии и других артерий при наличии показаний. Оценив объем резецированного участка приступают к ремоделированию и восстановлению геометрии ЛЖ. Методик для этого предложено много, ниже мы приведем основные из них. После завершения хирургических манипуляций на сердце, выполняется важный процесс изгнания воздуха из полостей сердца, следом к сердцу пускают кровоток, снимая зажим с аорты, и через пару минут происходит восстановление сердечной деятельности. Окончание сеанса искусственного кровообращения для оперированного ЛЖ может стать настоящим испытанием и потребовать применение до трех инотропных и вазопрессорных препаратов, а также внутриаортальной баллонной контрапульсации.

Миокардитический кардиосклероз

Рис 3. Диффузный интерстициальный ревматический миофиброз (очаги фиброза указаны стрелками).

Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

Рис. 3. Заместительный миофиброз (светлые участки) при идиопатической гипертрофии миокарда (окраска по Массону).

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.

Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

Что делать для профилактики?

Все методы предотвращения появления диффузного кардиосклероза или его обострений направлены на лечение основного заболевания-провокатора (ИБС, атеросклероза и т. д.).

Профилактика необходима не только больным с установленным диагнозом, но и людям с предрасположенностью к сердечным патологиям.

Рекомендации опытных специалистов:

1. Немедленно прийти на консультацию к врачу при первых признаках проблем с сердцем.
2. Искоренить вредные привычки, заменив их здоровым образом жизни и правильным питанием.
3. Организовать режим труда и отдыха, который соответствует вашему биоритму.
4. Избегать любых стрессовых ситуаций, волнений и переживаний по каждому поводу. Попробуйте методики релаксации, дыхательной гимнастики, йогу, медитации.
5. Важный шаг к выздоровлению — крепкий полноценный сон не менее 8 часов (но и не более).
6. Прохождение регулярного планового осмотра в поликлинике.

Миокардитический кардиосклероз

Рис 3. Диффузный интерстициальный ревматический миофиброз (очаги фиброза указаны стрелками). Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

Рис. 3. Заместительный миофиброз (светлые участки) при идиопатической гипертрофии миокарда (окраска по Массону).

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.

Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

Особенности диагностики

Ранняя диагностика заболевания позволяет подобрать максимально эффективное лечение. Выявить диффузный кардиосклероз может даже простое ЭКГ. На электрокардиограмме будет видно, как сердце бьётся, есть замедления и какие-либо неестественные показатели. Если по результатам ЭКГ у пациента заподозрили проблемы в работе органа, его отправляют на УЗИ и другие дополнительные способы диагностики.

С помощью ультразвукового исследования можно получить информацию о размерах сердца, его форме, сократительной способности и соединительной ткани. Там будут видны все изменения в структуре миокарда. Вместе с УЗИ назначают биохимический анализ крови. Доктор проводит визуальный осмотр пациента. При наличии изменений в цвете кожных покровов, свидетельствующих о нарушениях гемодинамики, больного могут направить к флебологу.

Если невозможно определить диагноз, пациент должен пройти МРТ. С помощью данного способа диагностики можно обнаружить место начала недуга, и увидеть орган в разрезе. Затем врач должен приступить к дифференциальной диагностике. Она нужна для того, чтобы отличить миокардическую форму болезни от атеросклеротической.

Принципы лечения

Схема и характер лечения такой патологии как вертебро-базилярная недостаточность должны определяться только компетентным врачом. При этом от оперативности начала лечения во многом зависит не только устранение симптомов патологии, приносящих серьезный дискомфорт, но и предотвращение крайне опасных для жизни состояний.

При ВБН, развившемся на фоне шейного остеохондроза, основное лечение заключается в устранении первопричины. Такая терапия включает в себя:

• системный прием лекарственных препаратов;
• физиотерапевтические мероприятия;
• проведение лечебного массажа шеи;
• регулярное выполнение гимнастики для шеи;
• уменьшение нагрузок на шейный отдел;
• вытяжение позвонков;
• соблюдение диеты и здорового образа жизни;
• мануальную терапию.

В том случае, когда вертебро-базилярная недостаточность сопровождается повышенным артериальным давлением, его контроль в обязательном порядке должен производиться на ежедневной основе. Также нормализация показателей производится с помощью диуретиков. энгибиторов АПФ, а также препаратов, выполняющих блокаду кальциевых каналов. При необходимости снизить уровень холестерина в крови, провоцирующего закупорку сосудов, часто назначаются такие статины, как Ловастатин, Симвастатин или Аторвастатин.

Основными препаратами, обеспечивающими нормализацию кровообращения головного мозга, при лечении ВБН, являются:

Когда патология сопровождается стойким ухудшением памяти и сильными головокружениями, врач может назначить Пирацетам, Глицин, Церебролизин, Актовегин либо Семакс. А для общего укрепления организма пациенту назначаются витамины группы В. Чаще всего в данной ситуации используются препараты Мильгамма и Комбилипен.

Нормализация общего состояния пациента при наблюдающейся лабильности настроения производится путем приема антидепрессантов и снотворных препаратов.

Дополнительные методы лечения

Наиболее эффективными процедурами при лечении вертебро-базилярной недостаточности, возникающей на фоне шейного остеохондроза, являются электрофорез, ультразвук, лазерная терапия и магнитотерапия.

Для устранения болей, укрепления шейных мышц и возобновления подвижности шеи, пациенту назначается индивидуальная лечебная гимнастика. Упражнения, частота их использования и количество определяются только лечащим врачом на основании общего состояния пациента.

Обязательным элементом терапии является применение хондропротекторов. Препараты данной группы могут быть как в виде таблеток или уколов, так и в форме гелей, мазей и растворов. Наиболее эффективными из них являются лекарственные средства:

Курс лечения хондропротекторами обычно длится около 1,5-2 месяцев, а при необходимости повторяется. Такой большой срок лечения обусловлен медленным воздействием препаратов которые производят накопление строительных микроэлементов внутри организма.

В том случае, когда консервативные методы лечения не дают стойких положительных результатов, и пациент постоянно страдает от интенсивных головокружений, назначается хирургическое разрешение проблемы. В ходе оперативного вмешательства проводится ангиопластика, шунтирование, а также установка протезов.

Признаки диффузного кардиосклероза

Болезнь может длительное время никак не проявляться, тогда как в других случаях сразу возникают признаки нарушения сердечной деятельности. Иногда больные предъявляют жалобы на различные дискомфортные ощущения после физических нагрузок, тогда как при прогрессировании ДК признаки определяются даже в спокойном состоянии.

Прямые симптомы, указывающие на нарушение сердечной деятельности:

• Боль за грудиной или в области сердца – чаще всего ощущается сразу после работы или эмоционального напряжения. Может сопровождаться чувством нарушения ритма, сердцебиения или выраженной слабости.
• Отечность ног и других частей тела – для сердечных заболеваний характерно появление отеков ближе к вечеру, тогда как к утру они проходят. Также отечность может вначале наблюдаться только на лодыжках, а при прогрессировании болезни она “поднимается вверх”, то есть определяется на голенях и даже бедрах.
• Кашель – при болезнях сердца еще называется сердечным кашлем, поскольку вызван нарушением сократительной функции левого желудочка. Симптом чаще всего появляется в положении лежа или во время физической активности, при этом вначале он сухой, а при развитии сердечной астмы выделяется розоватая пена.
• Потеря сознания – при длительном или сильном нарушении сердечной деятельности нарушается кровоснабжение головного мозга и на фоне этого больной может терять сознание.

Дополнительно у больной диффузным кардиосклерозом может предъявлять жалобы на тяжесть или боль в правом подреберье, слабость в мышцах, потерю работоспособности. Перечисленные симптомы указывают на серьезные нарушения гемодинамики, поэтому не стоит медлить с обращением за врачебной помощью.

Риски 1-4 при ГБ крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Чтобы сохранить жизнь и здоровье больного, необходима регулярная медикаментозная терапия и изменение образа жизни. Риск 3 степени все еще не смертельный приговор, но уже и не указание на благоприятный исход заболевания.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

Причины хронической ишемической болезни сердца (ХИБС)

Исследования показывают, что ИБС начинается, когда определенные агенты повреждают внутренние слои коронарных артерий.

Основные причины способствующие развитию ХИБС:

• курение;
• высокий уровень определенных жиров и холестерина в крови;
• воспаление кровеносных сосудов;
• высокое АД;
• повышенный уровень сахара в крови из-за резистентности к инсулину или сахарного диабета;
• метаболический синдром;
• отсутствие физической активности;
• неправильное питание;
• пожилой возраст;
• семейная история ранней ИБС.

Также продолжаются  изучения влияния других возможных факторов риска развития ХИБС:

1. Высокий уровень С-реактивного белка (СРБ), являющийся признаком воспаления в организме.
2. Высокий уровень триглицеридов в крови.
3. Апноэ во сне. При отсутствии лечения апноэ повышает риск высокого АД, сердечного приступа, инсульта.
4. Стресс. Исследования показывают, что «спусковым крючком» может стать эмоциональное расстройство, гнев.
5. Алкоголь. Пьянство усугубляет другие факторы риска ИБС.
6. Преэклампсия во время беременности.

О диагнозе

Аббревиатура ИБС обозначает ишемическую болезнь сердца. Это заболевание, связанное с кислородным голоданием сердечной мышцы

Как известно, нормальное функционирование органов зависит от их стабильного обогащения кислородом, который необходим для жизненно важного метаболизма клеток. Доставка кислорода в миокард артериальной крови осуществляется благодаря коронарным сосудам сердца

Приток крови замедляется при закупорке или сужении сосудов. Это приводит к развитию в тканях сердечной мышцы ишемии.

Ишемия имеет острую и хроническую форму. Ее основной симптом — ноющая боль при физических нагрузках и стрессах, стенокардия. Приступ стенокардии может развиться в сердечный приступ, т.е. инфаркт миокарда. При хронической ишемии часть мышечных волокон сердца перестраиваются в соединительные волокна, которые не сокращаются. Это приводит к нарушению передачи нервных импульсов по миокарду. Данное явление называется кардиосклероз. Термин «атеросклеротический» означает, что его первопричиной становятся атеросклеротические бляшки в сосудах сердца. Другими разновидностями кардиосклероза являются постмиокардитический, врожденный и постинфарктный кардиосклероз.

Таким образом, ИБС в данном случае — это основной диагноз, а понятие «атеросклеротический кардиосклероз» его уточняет.

Что это такое и насколько опасно?

Диффузный кардиосклероз — это изменения сердца, при которых происходит деградация мышечной ткани с последующим ее замещением соединительной.

Этот процесс значительно ухудшает состояние и качество жизни больного, вплоть до полной нетрудоспособности.

Недостаток мышечной ткани заставляет работать сердце в нарушенном режиме, что постепенно приводит к его увеличению и деформации клапанов.

Вследствие развития патологии происходит нарушение сердечной проводимости и деятельности сердечно-сосудистой системы в целом, требующие постоянного поддержания терапией.

Угрозу для здоровья вызывают последствия склеротического процесса:

• сердечная недостаточность;
• заметное увеличение объема сердца;
• рубцевание по всей толще миокарда — может привести к образованию аневризмы;
• появление вздутого твердого келоида или его расположение на участке проводимости нервных импульсов.

Полного излечения при распространении диффузного кардиосклероза добиться невозможно.

Но при строгом выполнении назначений врача существует большая вероятность замедлить прогрессирование процесса.

Случаи летального исхода отмечались только при аритмии в совокупности с аневризмой.

Разновидности недуга

Диффузный кардиосклероз различают по причинам его возникновения. Если заболевание развилось из-за атеросклероза, то форму называют атеросклеротической. При данном виде патологии симптомы будут нарастать медленно, поэтому на начальной стадии выявить заболевание получается редко. Сильно нарушается метаболизм соединительных тканей, некоторые участки миокарда перестают выполнять свои функции, волокна рубцуются. При данной форме недуга пациенты сталкиваются со следующими его проявлениями:

• отдышкой;
• учащенное сердцебиение;
• сильные отёки;
• появление скоплений воды в различных полостях.

Постинфарктный диффузный кардиосклероз появляется после инфаркта. Рубцы формируются на месте мертвых тканей. Признаки недуга такие же, как и в случае с атеросклеротической формой. У молодых людей диффузный кардиосклероз развивается из-за перенесенных миокардитов. Рубцы появляются на местах воспалительных процессов. Недуг сопровождается инфекционными и аутоиммунными заболеваниями. Также наблюдается нарушение кровоснабжения по правому желудочку.

Причины

Как было указано выше, причина возникновения атеросклеротического кардиосклероза — недостаточное кровоснабжение миокарда, при котором мышца не может нормально сокращаться, а ее поврежденные участки заменяются соединительной тканью. Первопричиной нарушенного кровотока становятся бляшки, вызывающие сужение или закупорку сосудов сердца. Данное заболевание называется атеросклероз. Оно сопровождается образованием на стенках артерий излишков холестерина, содержащегося в крови. О том, какие факторы вызывают атеросклероз, мы подробно упоминали в предыдущей публикации.

Причины

На фоне ИБС диффузный кардиосклероз развивается вследствие всевозможных сердечных патологий. Также одной из распространенных причин его появления является атеросклероз коронарных артерий. Начальные стадии недуга протекают практически незаметно для человека. Их можно выявить, если пройти ЭКГ. Ещё одной отличительной особенностью заболевания является наличие периодов полной ремиссии и рецидивов. Недуг может не проявлять себя совсем на протяжении 2-3 лет. Как только этот срок проходит, приступы начинаются с новой силой. Поэтому своевременная диагностика заболевания выходит на первый план. Спровоцировать появление рубцов на миокарде может:

• аритмия;
• артериальная гипертензия;
• травмы сердца;
• сахарный диабет;
• алкоголизм;
• ожирение;
• отравление организма солями тяжёлых металлов;
• операции на сердце или головном мозге;
• миокардит;
• ревматизм;
• воздействие сильного стресса.

В зону потенциального риска входят люди, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие от любых заболеваний сердца и злоупотребляющие жирной пищей. Часто данная патология появляется у пожилых людей, страдающих от ишемической болезни сердца.

Прогнозы на будущее

Индивидуальные особенности организма, течение заболевания и его стадия будут влиять на дальнейшие прогнозы для жизни. Порядка 70% населения, у которого наблюдалось плохое кровоснабжение головного мозга, сталкиваются с инфарктом миокарда и инсультом. Чаще это приводит к внезапной смерти. Своевременная диагностика и лечение продлевают жизнь до 15 лет. По статистическим данным, 55% людей умирают после 5 лет интенсивного развития этого заболевания без адекватной медицинской помощи.

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

Российского государственного медицинского института Росздрава

Диффузный кардиосклероз – заболевание, характеризующееся равномерным рубцеванием всех тканей миокарда. Появляются данные очаги в местах гибели клеток. Отмирание среднего мышечного слоя сердца происходит медленно. Чем больше площадь поражения, тем хуже состояние больного: трудоспособность падает, появляется аритмия и другие сопутствующие недуги. Если заболевание не лечить, то они приведёт к инвалидности человека, а затем его смерти.

На фоне ИБС диффузный кардиосклероз развивается вследствие всевозможных сердечных патологий. Также одной из распространенных причин его появления является атеросклероз коронарных артерий. Начальные стадии недуга протекают практически незаметно для человека. Их можно выявить, если пройти ЭКГ. Ещё одной отличительной особенностью заболевания является наличие периодов полной ремиссии и рецидивов. Недуг может не проявлять себя совсем на протяжении 2-3 лет. Как только этот срок проходит, приступы начинаются с новой силой. Поэтому своевременная диагностика заболевания выходит на первый план. Спровоцировать появление рубцов на миокарде может:

• аритмия;
• артериальная гипертензия;
• травмы сердца;
• сахарный диабет;
• алкоголизм;
• ожирение;
• отравление организма солями тяжёлых металлов;
• операции на сердце или головном мозге;
• миокардит;
• ревматизм;
• воздействие сильного стресса.

В зону потенциального риска входят люди, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие от любых заболеваний сердца и злоупотребляющие жирной пищей. Часто данная патология появляется у пожилых людей, страдающих от ишемической болезни сердца.

Лечение

Лечение атеросклеротического кардиосклероза — задача врача-кардиолог. Поскольку восстановление соединительной ткани и обратное «превращение» ее в мышечную невозможно, лечение кардиосклероза сводится к лечению последствий заболевания. Проводят лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма, устраняются причины коронарной недостаточности. При серьезных аритмиях дополнительно к основной терапии рекомендуется установка кардиостимулятора. Искусственный водитель сердца — прибор, который будет в дальнейшем поддерживать нормальную частоту сердцебиения. Если в результате атеросклеротического атеросклероза на поверхности сердечной мышцы появилось аневризматическое выпячивание, проводится лечение аневризмы сердца — в основном, хирургическим путем.