Диспластические невусы

Дисплазия соединительной ткани – это состояние, при котором имеет место врожденное нарушение строения и функции соединительной ткани

Признаки дисплазии соединительной ткани столь многолики, что пациенты с данной патологией могут наблюдаться одновременно несколькими специалистами поликлиники – кардиологом, неврологом, окулистом, отоларингологом и др. Степень распространенности дисплазии соединительной ткани (ДСТ) в общей популяции людей на сегодняшний день не известна, поскольку данные, приводимые в научной литературе, варьируют в широком диапазоне (от 14 до 85 %). Но специалисты считают, что эта патология имеет преимущественно женское лицо и передается по наследству.

Что же такое дисплазия соединительной ткани?

Дисплазия соединительной ткани – это состояние, при котором имеет место врожденное нарушение строения и функции соединительной ткани.

Степень распространенности дисплазии соединительной ткани (ДСТ) в общей популяции людей на сегодняшний день не известна, поскольку данные, приводимые в научной литературе, варьируют в широком диапазоне (от 14 до 85 %). Но специалисты считают, что эта патология имеет преимущественно женское лицо и передается по наследству.

Все дело в коллагене.

По своей значимости соединительная ткань занимает в организме особое место, составляя около 50% всей массы тела. Распространенная по всему организму соединительная ткань представлена в дерме кожи, подкожной клетчатке, сухожилиях, связках, суставных хрящах, межпозвонковых дисках, костях, клапанах сердца, кровеносных сосудах, дентине и эмали зубов, в структурах глаза и т.д. Нет ни одного органа и системы, которые не содержали бы основные структурные элементы соединительной ткани. А болезнь возникает из-за молекулярных изменений структурных элементов соединительной ткани, преимущественно коллагена.

Каковы же симптомы дисплазии соединительной ткани?

Уважаемому читателю, вероятно, хорошо эти признаки знакомы. Это

• боли в спине,
• гиперподвижность суставов,
• суставные боли,
• плоскостопие,
• растяжки на коже,
• варикозное расширение вен,
• близорукость,
• боль в грудной клетки,
• сердцебиение,
• лабильность пульса и артериального давления,
• дыхательные расстройства,
• косметические дефекты и др.

И задача врача общей практики за частной симптоматикой увидеть системную патологию.

Пролапс митрального клапана

В настоящее время наиболее изученным проявлением синдрома дисплазии соединительной ткани сердца является пролапс митрального клапана (ПМК)

Проблема ПМК привлекает к себе пристальное внимание врачей из-за большой частоты в популяции и повышенного риска развития серьезных осложнений. Большинство исследователей предполагают, что в развитии ПМК наряду со «слабостью» соединительной ткани немаловажную роль играет дефицит магния

С дефицитом магния связывают полиморфизм и выраженность клинической симптоматики у этих пациентов. Поэтому лечение магнием рассматривается как специфическая, учитывающая генез заболевания, терапия ПМК.

Поэтому раннее выявление отклонений от нормы и профилактические мероприятия, направленные на коррекцию нарушений, способствуют благоприятному прогнозу.

ЧТО ТАКОЕ ДИСПЛАЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ, И КАК ЕЕ ЛЕЧИТЬ?

Говоря о заболеваниях шейки матки, хочется внести ясность в некоторые основополагающие термины. Зачастую на приеме пациентку спрашивают: «Были ли у Вас какие-то операции?». После получения отрицательного ответа, задается еще один вопрос: «Шейку матки когда-нибудь лечили?». В 80% случаев женщины отвечают: «Да, давно уже эрозию прижигала».

Что же такое «эрозия» и почему к лечению этого состояния так легкомысленно относятся?

Во-первых, здесь имеет место неточность в самом названии заболевания. Оно максимально упрощается, чтобы женщине проще было его запомнить. Эрозией в большинстве случаев называются следующие состояния: эктопия и эктропион.

Что же такое «эктопия»? Шейку матки покрывают 2 типа эпителиев (клеток), различающихся по виду, функциям и расположению.

Первый тип – многослойный плоский эпителий, он представлен несколькими рядами клеток, различающихся по степени зрелости. Поверхностные клетки этого эпителия постоянно слущиваются (отпадают), унося с собой прикрепившиеся патогены (вирусы, бактерии). Таким образом, одна из основных задач этих клеток – защита шейки матки от болезнетворных воздействий.

 Схема многослойного плоского эпителия

Второй тип – цилиндрический эпителий, покрывающий внутреннюю часть шейки матки – цервикальный канал. Его основная задача – продуцировать слизь, которая в зависимости от дня менструального цикла либо помогает сперматозоидам проникнуть в полость матки, либо, наоборот, препятствует этому процессу. Данная слизь также защищает вышерасположенную полость матки от проникновения болезнетворных бактерий.

Схема однослойного цилиндрического эпителия

Вернемся к нашему вопросу. Что же такое «эктопия»? Это состояния неправильного расположения внутреннего, цилиндрического, эпителия. Он «выходит» на поверхность шейки матки. Считается, что в норме до 25 лет этот эпителий может находиться снаружи, такое состояние называется «физиологической эктопией». Впоследствии окружающий многослойный плоский эпителий «заползает» на неправильно расположенный цилиндрический, как бы закрывая его собой, и эктопия больше не наблюдается. Однако такое «самозаживление» эктопии наблюдается не всегда.

«Эктропион» — это выворот слизистой цервикального канала наружу, с появлением цилиндрического эпителия на поверхности влагалищной части шейки матки. Эктропион также бывает врожденным, но чаще носит посттравматический характер – развивается после родов, абортов.

«Эрозия» шейки матки – это состояние, при котором эпителий, покрывающий влагалищную часть шейки отсутствует, представляя собой раневую поверхность.

Все мы в детстве срывали корочки с ран на коленках, при этом мы видели ямку, лишенную эпителия, красного цвета (за счет поверхностно расположенных сосудов). Состояние этой ранки напоминает состояние шейки матки при эрозии. Если имеет место истинная эрозия, то лечение направлено на ускорение роста клеток — заживления (антибактериальные мази; свечи и мази, способствующие регенерации и др.).

А чем же опасны эктопия и эктропион? Сами по себе они не представляют опасности для здоровья женщины, беспокоя, в основной, обильными выделениями

Однако мы не зря уделили внимание различиям в эпителиях влагалищной части шейки матки и цервикального канала. Цилиндрические клетки цервикального канала представляют собой один слой, в результате чего являются более уязвимыми для инфекционных агентов

Наиболее грозным из них является – вирус папилломы человека (ВПЧ).

Именно этот вирус признан основной причиной развития рака шейки матки, занимающего на сегодняшний день первое место в России по причинам смертности у молодых женщин. Проникая в клетку ВПЧ начинает размножаться и обеспечивать себя необходимым для жизни «строительным материалом» — белками.

Эти специфические белки нарушают функцию структур клеток, задача которых контролировать «поведение» клетки и предотвращать ее опухолевое перерождение. В результате клетка, в которой поселился вирус, постепенно приобретает черты опухолевой – развивается дисплазия.

Термин «дисплазия» в переводе с греческого обозначает «неправильное развитие». В зависимости от того, как много клеток поверхностного многослойного и цилиндрического эпителия видоизменились под действием вируса дисплазия бывает 3 степеней тяжести: легкая (CIN I), умеренная (CIN II) и тяжелая (CINIII). Наши зарубежные коллеги для того, чтобы подчеркнуть высокий риск развития онкологического процесса, назвали это состояние не «дисплазией», а «неоплазией» — цервикальной интраэпителиальной неоплазией (Cervical Intraepithelial Neoplasia, CIN). Таким образом, «Дисплазия» = «Неоплазия» = CIN.

Классификация

Врачи на сегодняшний день не пришли к единому мнению относительно классификации соединительнотканной дисплазии: ее можно разбивать на группы про процессам, происходящим с коллагеном, но этот подход позволяет работать только с наследственной дисплазией. Более универсальной считается следующая классификация:

• Дифференцированное нарушение соединительной ткани, имеющее альтернативное название – коллагенопатия. Дисплазия наследственная, признаки четкие, диагностика заболевания труда не составляет.
• Недифференцированное нарушение соединительной ткани – эта группа включает в себя оставшиеся случаи, которые невозможно отнести к дифференцированной дисплазии. Частота ее диагностирования в разы выше, причем у лиц всех возрастов. Человек, у которого обнаружили недифференцированную патологию соединительной ткани, зачастую не нуждается в лечении, но должен находиться под наблюдением врача.

Оценка эффекта проведённого лечения

Значительное многообразие клинических проявлений различных заболеваний, объединённых в понятие «миелодиспластический синдром», затрудняет выработку общей шкалы, согласно которой возможно проводить оценку эффективности лечения. На данный момент применяется классификация IWG (International Working Group), которая включает следующие варианты:

• Полная ремиссия — в костном мозге выявляется не более 5% или 30×10 9 /л бластных клеток, в периферической крови уровень гемоглобина составляет более 110 г/л, число нейтрофилов 1,0×10 9 /л и более, бластные клетки не определяются,
• Частичная ремиссия — в костном мозге количество бластных клеток составляет более 5%, но снизилось на 50% и более от исходного значения, показатели периферической крови аналогичны критериям полной ремиссии,
• Костно-мозговая ремиссия — в костном мозге количество бластных клеток составляет более 5%, но снизилось на 50% и более от исходного значения,
• Стабилизация — отсутствие признаков частичной ремиссии и признаков прогрессирования заболевания в течение 8 недель,
• Цитогенетическая ремиссия — выделяют полную ремиссию, обязательным условием для которой является исчезновение исходных аномалий кариотипа и отсутствие вновь появившихся. Уменьшение количества клеток с хромосомными нарушениями на 50% и более расценивается как частичная цитогенетическая ремиссия.

Отдельно выделяют состояние, именуемое гематологическим улучшением. Для его установления необходимо, чтобы следующие критерии были выполнены и сохранялись не менее 8 недель:

• Эритроидный ответ. Исходно уровень гемоглобина составлял менее 110 г\л; при наличии ответа гемоглобин повышается на 15 единиц и более, снижается
  необходимость в переливания эритроцитарной массы.
• Нейтрофильный ответ. Исходное количество нейтрофилов составляет менее 1,0×10 9 /л. Наблюдается увеличение числа нейтрофилов более, чем на 100% от исходных значений, а абсолютное их число составляет более 0,5×10 9 /л.
• Тромбоцитарный ответ. Исходное количество тромбоцитов составляет менее 100×10 9 /л. Абсолютное число тромбоцитов должно увеличиться до 30×10 9 /л и более или же в случае, если исходный уровень тромбоцитов составлял менее 20, увеличиться до 20×10 9 /л и минимум вдвое.

Прогрессирование заболевания также устанавливается согласно определённым критериям:

• снижение количества гранулоцитов или тромбоцитов минимум на 50% от максимального значения за всё время течения заболевания,
• снижение уровня гемоглобина на 20 г\л и более,
• увеличение бластных клеток на 50% и более,
• появление зависимости от переливания клеток,
• усугубление цитопении при стабильных показателях бластных клеток.

Трансформация в острый миелоидный лейкоз констатируется при обнаружении в пунктате костного мозга или периферической крови более 20 % бластных клеток.

Симптоматика дисгормональных дисплазий молочных желез

Боль – это основной симптом заболевания, хотя у 10-15 процентов женщин он отсутствует (из-за особенностей порога болевой чувствительности). Болевые ощущения имеют ноющий и тупой характер, иногда с иррадиацией в лопатку либо руку. Могут наблюдаться повышенная чувствительность и зуд груди и сосков. При пальпации обнаруживаются болезненные зоны в ткани грудных желез. Реже пациентки обращаются к доктору с жалобами на прозрачные, зеленоватые либо кровянистые выделения из сосков.
Обострение симптоматики тесно связано с менструальным циклом. На начальных стадиях патологии, дискомфортные/болезненные ощущения возникают за несколько дней (иногда недель) перед менструацией, а затем затихают. При образовании кист боль начинает приобретать хронический характер.
Новообразования чаще всего встречаются в верхних участках груди (ближе к подмышкам), но могут возникать и по всей груди.

Дисплазия шейки матки

Данная гинекологическая патология встречается у женщин 25-35 лет. Она заключается в изменениях эпителия влагалищной части матки. Заболевание представляет опасность в связи с вероятностью перехода в злокачественную форму. В процессе его развития изменения затрагивают клетки и слои плоского эпителия. Меняется их форма и размеры, исчезает деление эпителия на слои. 

Дисплазия может протекать в легкой, умеренной ил тяжелой форме. 

Тяжелую форму иначе называют неинвазивным раком. Изменения затрагивают все слои плоского эпителия, однако патологический процесс не распространяется на мышцы, сосуды. 

Причины 

Главной причиной заболевания специалисты называют папилломавирусную инфекцию. Некоторые виды папилломавируса являются онкогенными, то есть способными провоцировать злокачественные процессы в клетках. В первую очередь это типы ВПЧ-16 и ВПЧ-18. 

Некоторые факторы при заражении папилломавирусом выступают как отягощающие. Среди них:

• сниженный иммунитет; 
• воспалительные заболевания органов женской половой системы; 
• эндокринные нарушения; 
• курение; 
• травматичные роды, повреждение половых органов. 

При совокупности этих факторов папилломавирусная инфекция может приводить к дисплазии и вызванным ею осложнениям. 

Симптоматика

Женщина может долгое время не подозревать о патологии, так как она обычно не дает болевых ощущений и других ярко выраженных симптомов. Как правило, дисплазию обнаруживают во время профилактического осмотра или при обращении к врачу с подозрением на воспалительное заболевание. 

На фоне клеточных изменений эпителиального слоя шейки матки у женщины могут развиваться воспалительные процессы, вызванные инфекцией. Они дают ярко выраженную симптоматику, которая заключается в появлении выделений из влагалища, жжении и других некомфортных ощущений. Чаще всего при осмотре диагностируют кольпит, цервицит. 

В некоторых случаях дисплазию шейки матки обнаруживают у пациентов с гонореей, хламидиозом, кондиломой влагалища. 

Диагностика 

Для уточнения диагноза женщине необходимо пройти осмотр у гинеколога. Врач использует различные методы диагностики. Клинически выраженную дисплазию можно обнаружить при помощи стандартного осмотра с введением зеркал. 

Кольпоскопия — осмотр шейки матки под увеличением — дает точные результаты. При помощи специального оптического прибора, который увеличивает изображение в 10 раз, врач может рассмотреть состояние клеток шейки матки, провести диагностические пробы. 

Также у пациентки берется мазок с разных участков шейки матки и исследуется на наличие измененных клеток. Для подтверждения диагноза врач может порекомендовать биопсию тканей, где происходит патологический процесс. 
Определить папилломавирусную инфекцию в организме пациентки поможет ПРЦ-тест, который установит присутствие возбудителя и его штамм

Врачу важно определить, является ли выявленный тип вируса онкогенным, так как от этого зависит выбранная схема лечения. 

Лечение 

В лечении дисплазии шейки матки используют интерфероны, препараты для стимулирования иммунитета.

Хирургическое лечение заключается в удалении пораженного участка или всего органа. Специалисты используют метод криодеструкции, электрокоагуляцию, лазерную хирургию. В сложных случаях может потребоваться ампутация шейки матки. 

При легкой и умеренной степени заболевания возможен самостоятельный регресс дисплазии. В этом случае врач порекомендует отложить хирургическое лечение. Пациентке назначают противовоспалительные препараты с регулярным контролем состояния пораженной зоны. Каждые 3-4 месяца проводится цитологический тест на выявление атипичных клеток. Если медикаментозная терапия не приводит к нормализации состояния, женщине проводится операция по удалению измененной зоны. 

Причины изменений структуры стекловидного тела

В первую очередь на это влияют возрастные изменения. Глаз тоже стареет, а заполняющий его гель становится не таким прозрачным и эластичным.

Часто деструкция стекловидного тела диагностируется у людей с близорукостью. Из-за этой патологии глаз у них растягивается, становится больше в размере. За счет этого стекловидное тело пытается занять больший объем, чем необходимо в норме. Но оно не может регенерировать, поэтому объем восполняется за счет внутриглазной жидкости. В результате стекловидное тело становится более жидким, что приводит к нарушению его структуры.

Майя Лонская: «Деструкция нередко встречается у женщин после 50 лет, когда наступает менопауза и происходят гормональные изменения в организме. Кроме того, эта патология может возникнуть на фоне хронических заболеваний, например, сахарного диабета (из-за повышения проницаемости стенок капилляров сосудистой оболочки могут происходить кровоизлияния в полость стекловидного тела)».

Причиной развития деструкции может стать травма глаза. Причем не обязательно проникающая, но которая привела к сильному сотрясению стекловидного тела.

Различные воспалительные заболевания глаз, особенно тяжелые, также могут спровоцировать серьезные изменения стекловидного тела, вплоть до сильного снижения зрения. Например, увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза).

Среди других причин, которые могут привести к деструкции, – различные сосудистые нарушения (в том числе артериальная гипертензия, дистрофические изменения сосудов), эндокринные и метаболические изменения, хирургическое лечение глаз.

Иногда стекловидное тело отходит от сетчатки.  В таких случаях в анамнезе пишут «задняя отслойка стекловидного тела».

Майя Лонская: «Пациентов это часто пугает, и они думают, что речь идет об отслойке сетчатки. Это неверно. Вместе с тем если вам поставили такой диагноз, необходимо пройти тщательное обследование, регулярно наблюдаться у офтальмолога».

Причины развития

Причины развития миелодиспластического синдрома на данный момент не известны. Лишь в 10-15% случаев миелодиспластический синдром развивается у людей, получавших ранее химиотерапию или лучевую терапию по поводу иного заболевания. В остальных случаях предрасполагающими факторами могут быть курение, контакт с определёнными химическими соединениями (бензин, инсектициды, пестициды, ряд органических веществ). Также одной из возможных причин может быть инфицирование парвовирусом В19, так как для него характерно размножение в предшественниках эритроцитов.

Воздействие повреждающих факторов на стволовые клетки костного мозга, являющиеся предшественниками клеток крови, приводит к образованию в них мутаций, которые будут воспроизводиться по мере деления клеток. Дальнейшее накопление мутаций является причиной трансформации миелодиспластического синдрома в острый лейкоз.

Манту или диаскин тест

Препарат Диаскин-тест обосновался на фармакологическом рынке в России с 2009 года, но его все еще, по старинке сравнивают с пробой Манту. Бесспорно, они имеют общие черты: принцип действия, сама процедура взятия пробы. Однако, между ними есть значительные принципиальные различия. В состав пробы Манту входит туберкулин, белок, присутствующий в микобактерии туберкулеза. В диаскинтесте синтетический белок, который содержит только возбудитель туберкулеза.

Реакция Манту определяет, что в организме находился туберкулин в той или иной форме. Причем, не наличие в данный момент, а просто как «остаточное явление». Вполне допустимо, что человек ранее болел туберкулезом, а сейчас проверяется для профилактики, или ребенку ставили БЦЖ. А может, организм вообще заражен бактериями нетуберкулезной природы, не причиняющими вреда, а Манту выдает их за возбудителей болезни.

Диаскинтест — высокочувствительный препарат, способный «отфильтровать» и выявить только бактерии-возбудители туберкулеза. Это принципиальное различие позволяет говорить о более высокой эффективности диаскинтеста в диагностике заболевания. Проба Манту выдает результат с достоверностью в 70%, а Диаскинтест – 95 %.

Диаскинтест – современный, надежный и безопасный препарат нового поколения. Без сомнения, лучший среди имеющихся аналогов. Не стоит бояться такой процедуры, как проверка на туберкулез при помощи диаскинтеста. Нужно лишь соблюдать некоторые рекомендации и быть внимательным к себе и окружающим.

Оптимальный пациент

Для оптимального пациента характерны следующие особенности:

• Нормальный/незначительно сниженный тонус кожи
• Умеренные признаки деформационного (гравитационного) / усталого типа старения
• Незначительная или умеренная степень фотостарения
• Большое количество соединительной ткани в подкожно-жировой клетчатке и SMAS

Ключевым фактором в определении оптимального пациента является проведение ультразвуковой диагностики кожи высокого разрешения, так как она позволяет выделить пациентов с большим содержанием соединительной ткани в подкожно-жировой клетчатке и на СМАС-слое (здесь и далее все ультразвуковые сканограммы сделаны на аппарате Doublo).

Так как мишенями для проведения HIFU SMAS-лифтинга является именно соединительная ткань в подкожно-жировой клетчатке и на SMAS, их высокое содержание обеспечивает яркую выраженность результатов (рис. 1). При проведении HIFU SMAS-лифтинга создаются точки коагуляции в области соединительной ткани, что приводит к сокращению ее площади, укреплению и запуску процессов лифтинга. Проводя ультразвуковую диагностику кожи высокого разрешения, специалист всегда выявляет пациентов с большим количеством соединительной ткани и может с уверенностью назначать им монопроцедуру без подключения дополнительных методов в курсе лечения.

Побочные эффекты

Диаскинтест известен как препарат нового поколения, следовательно, побочные эффекты от его использования меньше чем у аналогов.

Выявляются следующие реакции:

• появление косметического дефекта в виде синяка на месте укола;
• повышение температуры впервые сутки после инъекции;
• аллергические реакции в виде отдышки, зуда, покраснения глаз;
• повышенное давление и недомогание, особенно у людей старшего поколения.

Побочных эффектов при тестировании можно избежать, если соблюдать все рекомендации врачей до и после инъекции. Аллергикам заблаговременно начать прием антигистаминных средств, не напрягаться физически и морально, беречь «пуговку» от любого воздействия.

Ди-тест характеристика специфика

Диаскинтест (ДСТ) – современный метод выявления заболевания туберкулеза, по принципу действия схож с известной всем с детства реакцией Манту.

Это даже не прививка, а тестовая проба, запрос у организма на наличие в нем патогенных бактерий, возбудителей неприятного заболевания.

ДСТ не защищает организм от заболевания, а лишь выявляет его наличие.

Под кожу человека вводится белковый препарат (антиген) для проверки ответной реакции иммунитета организма. Положительный результат диагностики позволяет думать, что данный организм уже встречался с такими бактериями возбудителями болезни. Выходит, что инфекция какое-то время назад уже проникла, а больной об этом даже не подозревает.

Диагностика при помощи препарата Диаскинтест имеет более высокую точность результатов, если сравнивать с проверкой пробы Манту. Это происходит благодаря особенному составу белков, чувствительных к возбудителю болезни, и обладающих антиаллергенными свойствами. Таким образом, вероятность ложноположительной реакции ДСТ заметно снижается.

Дифференцированные разновидности болезни

Патологии, поражающие соединительную ткань внутренних органов, суставов и костей, условно разделяют на дифференцированную и недифференцированную формы дисплазии. В первом случае подразумевается недуг, который имеет характерные симптомы и проявляется хорошо изученными генными или биохимическими дефектами. Болезни такого рода медики обозначили обобщающим термином «коллагенопатия». В указанную категорию входят следующие патологические состояния:

• Синдром Марфана. Пациенты с этой болезнью обычно высокого роста, имеют длинные руки и ноги, искривленный позвоночник. Нарушения могут происходить и с органами зрения, вплоть до отслойки сетчатки и подвывиха хрусталика. У детей дисплазия соединительной ткани провоцирует развитие сердечной недостаточности на фоне пролапса митрального клапана.
• Синдром вялой кожи. Данный недуг встречается реже предыдущего. Его специфичность заключается в чрезмерном растяжении эпидермиса. При этом виде коллагенопатии поражаются именно волокна эластина. Патология, как правило, носит наследственный характер.
• Синдром Эйлерса — Данло. Сложное генетическое заболевание, проявляющееся выраженной разболтанностью суставов. Такая дисплазия соединительной ткани у взрослых приводит к повышенной кожной ранимости и формированию атрофических рубцов.
• Несовершенный остеогенез. Это целый комплекс генетически обусловленных патологий, развивающихся по причине нарушенного образования костной ткани. Из-за поразившей дисплазии резко снижается ее плотность, что неизбежно приводит к переломам конечностей, позвоночника и суставов, а в детском возрасте – к медленному росту, искривлению осанки, характерными инвалидизирующими деформациями. Зачастую с поражением костной ткани у больного появляются проблемы в работе ЦНС, сердечно-сосудистой, выделительной и дыхательной систем.

Идиопатический сколиоз

Среди больных со сколиозом самую большую группу составляют лица с идиопатическими искривлениями позвоночника, т. е. формой его искривления вследствие невыясненных причин. Выделение идиопатических сколиозов в отдельную группу связано с тем, что они характеризуются своеобразными клинико-рентгенологическими признаками и течением. Клиническая картина деформации позвоночника выражается в постепенном его искривлении во фронтальной и сагиттальной плоскостях и торсии. При сколиозе I степени определяется слабость мышц спины, асимметрия надплечий, расположения углов лопаток, боковое искривление позвоночника (преимущественно вправо в грудном отделе и влево — в поясничном), наличие мышечного валика в поясничном отделе позвоночника, возникающее вследствие торсии его вокруг вертикальной оси. При осмотре больного спереди отмечается сглаженность треугольника талии (на стороне выпуклости дуги искривления), более высокое положение крыла подвздошной кости. При сколиозе II и III степени углы лопаток расположены асимметрично, появляется выраженное боковое искривление позвоночника с наличием реберного горба (кифоз). В отличие от рахитического кифоза он при боковом искривлении всегда бывает односторонним. Обнаруживается асимметрия надплечий, причем плоскость их не совпадает с плоскостью таза. Появляется противоискривление в поясничном отделе позвоночника и отклонение туловища от вертикальной оси. Рост позвоночника в длину задерживается. При сколиозе IV степени рост туловища в длину прекращается. Все туловище смещается в сторону основной дуги искривления позвоночника; грудная клетка резко деформируется, что приводит к смещению внутренних органов. В особенно тяжелых случаях наблюдается сдавление спинного мозга, нарастают признаки пареза и даже паралича нижних конечностей. На рентгенограмме при идиопатическом сколиозе, помимо бокового искривления позвоночника, можно видеть асимметричное расположение остистых отростков и межпозвонков сочленений, а также неправильную форму межпозвонковых отверстий. Все описанные явления резко усугубляются при прогрессировании деформации. При сколиозе IV степени дужки позвонков в грудном отделе настолько деформированы, что трудно бывает разобраться в их очертаниях. В поясничном отделе позвоночника определяется торсия и косое расположение V поясничного позвонка по отношению к горизонтальной плоскости I крестцового. Существует ряд теорий, объясняющих возникновение идиопатического искривления позвоночника, однако ни одна из них не раскрывает полностью сущности патологического процесса. Так, некоторые авторы (И. И. Вановский, 1906; Ланге, 1927; Энгельман, 1928, и др.) основной причиной возникновения идиопатического сколиоза считают рахит. Большое распространение последнее десятилетие получила теория о ведущей роли нарушения мышечного равновесия, основоположником которой принято считать Гиппократа. Т. С. Зацепин (1925), Р. Р. Вреден (1927, 1936), М. И. Куслик (1952) и Груца (1963) выдвигают теорию мышечно-связочной недостаточности или так называемой нервно-мышечной недостаточности. Наряду с теорией нервно-мышечной недостаточности существует теория слабости костной ткани как первопричина возникновения идиопатического сколиоза (Фолькман, 1882; Шультес, 1902). Определенное место в патогенезе идиопатического сколиоза занимает нарушение роста позвоночника (Риссер, Фергюссон, 1936, 1955). И. А. Мовшович на основании клинических и анатомических исследований считает, что в этиологии и патогенезе идиопатического сколиоза ведущая роль принадлежит трем основным факторам — нарушению роста позвоночника, наличию общего патологического фона организма, статико-динамическим расстройствам функции позвоночника. Л. К. Закревский выдвигает следующую концепцию; у детей в результате патологического процесса в центральной нервной системе возникают нарушения нейротрофических процессов в позвоночнике и окружающих мягких тканях, что приводит к расстройству энхондрального костеобразования в позвонках, остеопорозу их, торможению формирования костных эпифизов и запаздыванию слияния их с телами позвонков. Все перечисленные изменения могут быть объяснены нарушением созидательного процесса костеобразования в позвоночнике.