Глава 55. опухоли системы крови

Продолжительность жизни при раке крови

При лейкозе на выздоровление влияют следующие факторы:

• Болезнь по-разному относится к возрастным категориям. К примеру, у детей «белый» рак вылечивается в 90% случаев: детский иммунитет активней справляется с патологическими процессами. У людей до 45 лет шансы составляют 70%. У пожилых пациентов продолжительность жизни снижается до 20%.
• Острая форма лейкоза прогрессирует несколько месяцев и заканчивается смертью больного при отсутствии интенсивной химиотерапии. Индивидуальные особенности онкобольного играют важную роль. Современное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии у 80% пациентов. Взрослые пациенты до 45 лет и дети получают большой шанс на выздоровление.
• Хронический злокачественный процесс даёт меньше шансов на жизнь. При хронической форме лейкоцит способен дозревать. В крови присутствует здоровая клетка вместе с недоразвитой. Человек годами не ощущает значительных изменений на фоне болезни. Симптомы проявляются спонтанно на последней стадии развития, которую нет смысла лечить. Пациенту назначается симптоматическая терапия для устранения признаков интоксикации и продления жизни.

Статистические данные среди разнополых и разновозрастных пациентов:

• От острого лейкоза умирают 30% мужчин в течение года после обнаружения заболевания. В течение следующих 5 лет выживают 50% представителей сильного пола.
• Среди женщин смертность от лейкемии составляет 35% за первый год и 50% в течение 5 лет.
• Десятилетняя выживаемость для мужчин составляет 48%, для женщин – 44%.
• Пожилые люди при подтверждении диагноза умирают от лейкоза в 2 раза быстрей молодых.
• После десятилетнего лечения 40% людей сохраняют жизнь.
• Больной ребёнок легче переносит лечение и восстановление. Анализ крови может стать нормальным уже после первого курса химиотерапии. В детском возрасте лейкоз излечим.

Люди живут с хронической формой болезни и не подозревают о собственном состоянии, в то время как острая форма выражается яркими симптомами. Это позволяет провести раннюю диагностику и начать интенсивное лечение, увеличивающее продолжительность жизни. Заболевание лечится, но всегда остаётся риск развития рецидива.

Если с лейкозом не обратиться за медицинской помощью, смерть наступит в течение месяца. Симптомы будут нарастать, а жизненно-важные органы работать на пределе. Вначале возникнут признаки острой интоксикации:

• Боль во всём теле;
• Тошнота;
• Асцит;
• Кожные покровы станут сине-чёрными;
• Высокая температура;
• Расстройство зрения;
• Селезёнка сильно увеличится, выпирая в левом подреберье.

В последние дни перед кончиной происходит помутнение сознания, человек может потерять речь. Боль в теле не даёт возможности двигаться, ротовая полость покрывается язвами, что затрудняет приём пищи. Постепенно отключаются все органы, наступает смерть. При вскрытии обнаруживается острая сердечная и почечная недостаточность.

Диагностика Хронического миелоидного лейкоза:

Картина крови и костного мозга В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся гипертромбоцитозом, лимфоцитопенией. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без гипертромбоцитоза, но с высоким моноцитозом. Часто увеличивается число базофилов, имеет место эозинофилия. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками терминальной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Диагноз хронического лейкоза устанавливается на основании жалоб, осмотра, анализов крови, биопсии, цитогенетического анализа. Помогают в установлении диагноза и такие вспомогательные методы обследования, как ПЭТ-КТ, КТ, МРТ.

Диагноз ставится по картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.

Симптомы Хронического миелоидного лейкоза:

Момент возникновения хронического миелоидного лейкоза, как и любого другого лейкоза, не имеет симптомов и всегда проходит незамеченным. Симптоматика развивается тогда, когда общее количество опухолевых клеток начинает превышать 1 килограмм. Большинство пациентов жалуются на общее недомогание. Они быстрее устают, и при физической работе у них может возникать одышка. В результате анемии кожа становится бледной. Пациенты могут испытывать дискомфорт в левой половине брюшной полости, вызванный увеличением селезенки. Нередко пациенты теряют в весе, отмечают усиленную потливость, похудание и неспособность переносить жару. При клиническом осмотре чаще всего единственным патологическим признаком является увеличение селезенки. Увеличения размеров печени и лимфатических узлов в ранней стадии ХМЛ практически не встречается. Примерно у четверти заболевших хронический миелоидный лейкоз обнаруживают совершенно случайно, во время планового медицинского обследования. Иногда диагноз ХМЛ ставится уже на более агрессивной стадии — акселерации или бластного криза.

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в две стадии.

Первая стадия — доброкачественная, длится несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.

Вторая стадия — злокачественная, длится 3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых оболочек. Развивается геморрагический синдром.

Часто регистрируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксикации — слабость, потливость. Иногда первым симптомом является небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в костях.

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз (повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов) с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Болезнь протекает хронически с периодами обострения и ремиссиями. Средняя продолжительность жизни — 3-5 лет, но известны отдельные случаи длительного течения хронического миелолейкоза (до 10-20 лет). Клиническая картина зависит от стадии заболевания.

Прогноз неоднозначен и зависит от стадии заболевания. В течение первых двух лет после постановки диагноза умирают 10% больных, каждый последующий год — чуть меньше 20%. Медиана выживаемости составляет примерно 4 года.

Для определения стадии заболевания и риска летального исхода используют прогностические модели. Чаще всего это модели, основанные на многофакторном анализе наиболее важных прогностических признаков. Одна из них — индекс Сокала — учитывает процент бластных клеток в крови, размеры селезенки, число тромбоцитов, дополнительные цитогенетические нарушения и возраст. В модели Тура и комбинированной модели Кантарджана учитывается число неблагоприятных прогностических признаков. К таким признакам относятся: возраст 60 лет и старше; значительная спленомегалия (нижний полюс селезенки выступает из левого подреберья на 10 см или более); содержание бластных клеток в крови или в костном мозге, равное или превышающее 3% и 5% соответственно; содержание базофилов в крови или в костном мозге, равное или превышающее 7% и 3% соответственно; уровень тромбоцитов, равный или превышающий 700000 1/мкл, а также все признаки стадии ускорения. При наличии перечисленных признаков прогноз крайне неблагоприятный; риск летального исхода в течение первого года заболевания втрое больше обычного.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз):

Гематолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Что провоцирует / Причины Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):

Был выявлен ряд факторов, способствующих возникновению ОМЛ — иные расстройства системы кроветворения, воздействие вредных веществ, ионизирующее излучение, и генетическое влияние.h

Пре-лейкоз

«Пре-лейкозные нарушения кроветворения, такие, как миелодиспластический синдром или миелопролиферативный синдром могут привести к ОМЛ; вероятность заболевания зависит от формы миелодиспластического или миелопролиферативного синдрома.

Воздействие химических веществ

Противоопухолевое химиотерапевтическое воздействие, особенно алкилирующими веществами, может увеличивать вероятность возникновения ОМЛ в последующем. Наивысшая вероятность заболевания приходится на 3-5 лет после химиотерапии. Другие химиотерапевтические препараты особенно эпиподофилотоксины и антрациклины, также связываются с постхимиотерапевтическими лейкозами. лейкозы такого вида часто объясняют специфическими изменениями в хромосомах лейкозных клеток.

Воздействие бензола и других ароматических органических растворителей, связанное с профессиональной деятельностью, в качестве возможной причины ОМЛ остаётся спорным. Бензол и многие его производные проявляют канцерогенные свойства . Данные некоторых наблюдений подтверждают возможность влияния профессиональных контактов с этими веществами на вероятность развития ОМЛ, однако другие исследования подтверждают, что если и существует такая опасность, то она является лишь добавочным фактором.

Ионизирующее излучение

Воздействие ионизирующего излучения повышает вероятность заболеваня ОМЛ. У переживших атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки заболеваемость ОМЛ повышена, так же как у рентгенологов, получивших высокие дозы рентгеновского излучения в то время, когда меры радиологической защиты были недостаточными.

Генетические факторы

Вероятно, существует наследственно повышенная вероятность заболевания ОМЛ. Есть большое количество сообщений о множестве семейных случаев ОМЛ, когда заболеваемость превышала среднестатистическую. Вероятность возникновения ОМЛ у ближайших родственников больного втрое выше.

Ряд врождённых состояний может повышать вероятность ОМЛ. Чаще всего это синдром Дауна, при котором вероятность ОМЛ повышена в 10 — 18 раз.

Морфологическое строение

Миелобласты — это довольно маленькие клетки, со средним диаметром от 14 до 18 мкм. При этом бо́льшую часть клетки занимает крупное овальное ядро. В ядре наблюдается очень тонкий и нежный неагрегированный (несконденсированный) хроматин и хорошо различимы 3 или более ядрышек. Цитоплазма миелобласта имеет базофильную окраску и лишена специфических гранул, что является главным отличием миелобласта от следующей стадии развития, промиелоцита. Ядрышки являются местами образования рибосомальных белков. Рибосомы расположены в различных участках цитоплазмы клетки. Митохондрии в клетке наличествуют, но имеют довольно малые размеры.

Основные морфологические отличия, которые позволяют отличить миелобласт от лимфобласта при микроскопическом исследовании мазка костного мозга — это присутствие более заметных, хорошо выраженных ядрышек, менее выраженная конденсация (менее плотная упаковка) ядерного хроматина, и наличие неспецифических гранул в цитоплазме клетки.

Что такое Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) —

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) – это онкологическое заболевание, при котором спинной мозг продуцирует аномальные миелобластные клетки (вид лейкоцитарных клеток), эритроциты или тромбоциты.

Острый миелоидный лейкоз встречается у людей всех возрастов, но главным образом — у взрослых. Вероятность развития острого миелоидного лейкоза увеличивается в случае воздействия больших доз радиации и использования некоторых средств химиотерапии по поводу злокачественной опухоли.

Острый миелоидный лейкоз относительно редко встречающаеся злокачественное заболевание. Так, в США ежегодно выявляется 10 500 свежих случаев ОМЛ, а заболеваемость сохраняется неизменной с 1995 по 2005 г. Смертность от ОМЛ составляет 1,2 % всей онкологической смертности в США.

Уровень заболеваемости ОМЛ увеличивается с возрастом, средний возраст выявления заболевания составляет 63 года. На ОМЛ приходится около 90 % всех острых лейкозов у взрослых, но у детей он встречается редко.

Заболеваемость ОМЛ, связанным с предшествующим лечением (то-есть, ОМЛ, вызванным предшествующей химиотерапией) возрастает. В настоящее время такие формы достигают 10-20 % от всех случаев ОМЛ. ОМЛ несколько чаще встречается у мужчин, заболеваемость соотносится как 1,3 к 1.

Существуют некоторые географические отличия в заболеваемости ОМЛ. У взрослых высшая заболеваемость у взрослых приходится на Северную Америку, Европу и Океанию, а в Азии и Латинской Америке заболеваемость ОМЛ ниже. И наоборот, детский ОМЛ в Северной Америке и в Индии встречается реже, чем других частях Азии. Эти различия могут определяться генетическими особенностями населения и особенностями окружающей среды.

Дифференциальная диагностика

В силу того, что цитопения может возникать при широком спектре заболеваний, необходимо исключить остальные возможные причины. В первую очередь это онкологические заболевания, включая гематологические, особенно с метастазированием в костный мозг

Особое внимание следует уделять уже выявленным и леченным ранее опухолям, так как угнетение костного мозга может быть следствием проведённых ранее химиотерапии, лучевой терапии и трансплантации костного мозга. Далее, в силу частой манифестации миелодиспластического синдрома аутоиммунными процессами необходимо исключить собственно аутоиммунные заболевания (например, системную красную волчанку, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные гемолитические анемии)

Следующей важной причиной развития угнетения костного мозга могут быть хронические инфекционные заболевания — туберкулёз, малярия, гепатиты В и С, ВИЧ, носительство вируса Эпштейна—Барр. Немаловажно также исключить ряд других заболеваний, связанных с нарушением гемопоэза — В12/фолатдефицитные анемии, врождённую дизэритропоэтическую анемию, пароксизмальную ночную гемоглобинурию, анемию Фанкони (у молодых пациентов)

Наконец, необходимо помнить, что ряд вредных факторов, которые не только могут предрасполагать к развитию миелодиспластического синдрома, но и сами по себе вызывать снижение показателей крови, как-то: отравление бензином, свинцом и другими тяжёлыми металлами; дефицит меди и/или избыточном поступлении цинка с пищей.

Важно помнить, что при отсутствии таких достоверных критериев, таких, как наличие достаточного количества бластных клеток и характерных аномалий кариотипа, диагноз миелодисплатического синдрома является диагнозом исключения, который требует не только динамического исследования костного мозга, но и тщательного исключения всех остальных причин развившейся симптоматики

Лечение лейкемии

Лечение лейкемии осуществляется под руководством гематолога. В Финляндии пациентов с острыми формами лейкемии обычно направляют на лечение в гематологическое отделение университетской больницы. Терапия хронических форм может проводиться также в отделениях гематологии других медучреждений: лечение, как правило, проводится амбулаторно, нахождения в стационаре не требуется. Стандартное лечение лейкемии включает терапию различными химиотерапевтическими препаратами, в некоторых случаях в сочетании с антителами, распознающими раковые клетки. Наряду с этим проводится поддерживающая терапия, например, прием препаратов крови, антибиотиков, лекарств от тошноты, препаратов, защищающих слизистую желудочно-кишечного тракта и почки.

При острых формах лейкемии пациент сначала получает большую дозу химиотерапии (индукционная терапия) для того, чтобы удалить лейкозные клетки из крови костного мозга (добиться так называемой морфологической ремиссии). При положительном результате данного этапа лечения проводятся разные виды терапии для улучшения реакции организма на лечение, на медицинском языке называемые консолидационной терапией. Если этими методами вылечить лейкемию не удается, или она рецидивирует, может быть рассмотрен вариант пересадки донорских стволовых клеток (аллогенной трансплантации). Поиск подходящего донора – задача довольно сложная, так как у донора и пациента должен быть идентичный тип ткани. На роль донора чаще всего подходят родные братья или сестры пациентов, но подходящий донор может быть также найден в соответствующем реестре добровольцев. Поиск ведется по Финскому реестру доноров стволовых клеток, находящемуся в ведомстве Финского Красного Креста. В реестре насчитывается около 22 000 добровольцев. В распоряжении финских врачей есть также аналогичные зарубежные реестры, общее число потенциальных доноров в которых составляет около 22 млн. человек.

Пересадка стволовых клеток представляет собой очень сложную процедуру, и некоторым пациентам она не может быть проведена. В некоторых случаях данная процедура может привести к смерти. Смерть может наступить из-за токсичности процедуры, возможного отторжения чужеродных клеток и рецидива болезни.

Повторная лейкемия часто встречается у взрослых пациентов. Большинство детей, перенесших лейкоз, выздоравливает. Благодаря современному лечению самую распространенную форму лейкемии у детей, острый лимфобластный лейкоз, удается вылечить в более чем 80% случаев.

Причины возникновения острого лейкоза

Лейкозы возникают из-за мутации ГСК. При этом разные мутации проявляются на разных этапах гемопоэза. Следует сказать, что одного факта наличия мутации недостаточно. Вообще генетические поломки в клетках, в том числе и гемопоэтических, возникают регулярно, но существуют механизмы, которые либо уничтожают такие клетки, либо блокируют ее дальнейшее развитие. Чтобы развился лейкоз, нужны особые обстоятельства:

• Повторные мутации в уже мутировавшей ГСК.
• Ослабление иммунной защиты, при которой мутировавшая клетка остается нераспознанной и начинает активно размножаться. Такие промахи иммунитета могут возникнуть как в период внутриутробного развития, так и в процессе жизни взрослого человека.

Таким образом, к факторам риска развития острого лейкоза относят следующие:

• Наследственная предрасположенность.
• Вторичные и первичные иммунодефициты.
• Воздействие ионизирующего излучения — рентген, лучевая терапия и др.
• Некоторые химикаты.
• Некоторые лекарственные препараты, например, цитостатики, которые применяются для лечения злокачественных новообразований.
• Вирусы. В частности, доказана этиологическая роль вируса Эпштейна-Барр.

55.1. ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

Острые лейкозы — гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы крови, характеризующаяся первичным поражением красного костного мозга морфологически незрелыми кроветворными (бластными) клетками с вытеснением его нормальных элементов и инфильтрацией различных тканей и органов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

На острый лейкоз приходится приблизительно 3% от общего количества всех злокачественных опухолей человека, это наиболее частая форма гемобластозов. Заболеваемость в среднем составляет 5 случаев на 100 000 населения. 75% всех случаев острого лейкоза регистрируют у взрослых. Среднее соотношение миелоидных и лимфоидных лейкозов составляет 6:1. В детском возрасте 80-90% всех случаев заболевания составляют лимфобластные формы (медиана возраста 10 лет), а после 40 лет у 80% больных выявляют миелоидные варианты (медиана возраста — 60-65 лет).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острый лейкоз развивается вследствие мутации клоногенной крове творной клетки, приводящей к нарушению контроля за клеточным циклом, изменению транскрипции и продукции ряда ключевых белков. В результате бесконтрольной пролиферации в отсутствие дифференцировки происходит накопление патологических клеток. В опухолевых клетках, как правило, выявляют различные хромосомные аберрации (транслокации, делеции, инверсии и т.д.). При нелимфобластных острых лейкозах более чем в 90% случаев выявляют хромосомные изменения. Клоны клеток с анеуплоидным количеством хромосом или их структурными изменениями исчезают во время ремиссии и вновь появляются при рецидиве заболевания. Существует чёткая связь некоторых перестроек хромосом с формой острого лейкоза: t(8;21) и t(6;9) выявляют при миелобластном лейкозе, t(15;17) — при промиелоцитарном, t(9;11) — при монобластном, t(4;11) — при лимфобластном.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический миелолейкоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического миелолейкоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Заболевания

Наиболее частая проблема, связанная с нарушением созревания и функционирования миелобластов — это острый миелобластный лейкоз (типы M0, M1 и M2 по ФАБ). Основные клинические проявления ОМЛ связаны с нарушением нормальных процессов гемопоэза в результате прогрессирующего избыточного размножения лейкозных миелобластов, нарушения их дифференцировки и вытеснения ими нормальных клеток-предшественников, что приводит к цитопении, в частности анемии, тромбоцитопении и лейкопении, к кровотечениям и инфекциям. При этом процесс является самораскручивающимся по спирали с возрастанием скорости прогрессирования, так как ключевыми факторами, стимулирующими размножение как нормальных, так и лейкозных клеток, является плотность клеток в костном мозге и продукция колониестимулирующих факторов — а она растёт вместе с увеличением численности лейкозного клона. В части случаев острый миелобластный лейкоз вызывается предшествующей химиотерапией или лучевой терапией по поводу другого заболевания, или наличием другого гематологического заболевания, такого, как миелодиспластический синдром, миелопролиферативные синдромы, такие, как хронический миелоидный лейкоз, истинная полицитемия, или, наоборот, панцитопения, гипоплазия костного мозга.

1.Что такое острый миелоидный лейкоз?

Острый миелоидный лейкоз – еще одна разновидность рака крови, характеризующаяся нарушением нормального кроветворения. Это онкологическое заболевание сопровождается производством избыточного количества аномально незрелых клеток крови – предшественников лейкоцитов. Патологически измененные клетки крови накапливаются в костном мозге и распространяются по организму, вызывая необратимые процессы: от формирования онкологических опухолей до летального исхода.

Острый миелоидный лейкоз – что это?

Острый миелоидный лейкоз является наиболее распространенным видом лейкоза у взрослых. Он развивается в костном мозге, подавляя рост нормальных клеток крови и заменяя их на миелобласты– незрелые белые кровяные клетки. Результатом этого процесса становится снижение количества тромбоцитов, красных кровяных клеток и нормальных лейкоцитов. Как и все острые заболевания, миелоидный лейкоз развивается молниеносно. Без своевременного и правильного лечения острый миелоидный лейкоз может закончиться летальным исходом спустя всего несколько недель после возникновения

Поэтому очень важно, как можно раньше начинать лечение острого миелоидного лейкоза, тем более что он может распространиться в другие органы и ткани: в селезенку, печень, головной мозг и т.д

Ожидаемый результат лечения острой миелоидной лейкемии зависит от определенных факторов, в некоторых случаях влияющих на успешное выздоровление. Вы имеете больше шансов поправиться, если:

• ваш возраст еще не преодолел отметку в 60 лет;
• у вас не было ранее онкологических заболеваний;
• в вашем организме не наблюдаются генетически обусловленные аномалии – мутации.