Плазмодии

ссылки

1. Эш, Л. Р. и Ориэль, Т. С. (1980). Атлас Паразитологии Человека. ASCP Press, Чикаго
2. De Niz M, Burda PC, Kaiser G, Del Portillo HA, Spielmann T, Frischknecht F, Heussler VT. (2017) Прогресс в методах визуализации: полученные знания в Plasmodium Nat Rev Microbiol. ; 15 (1): 37-54
3. Гарсия И., Муньос Б., Агирре А., Поло И., Гарсия А. и Рефойо П. (2008). Руководство по паразитологии в лаборатории. Кровь кокцидиос. Редукка (Биология) Серия Паразитология. 1 (1) 49-62
4. Мота М.М., Родригес А. (2001) Миграция через клетки-хозяева с помощью апикомплексана
5. Микробы заражают. 3: 1123-1128.
6. Тобон А. (2009). Признаки опасности у больного малярией. Biomedical. Журнал Национального института здоровья. 29 (2).
7. Trager, W; J B Jensen (1976). «Паразиты малярии человека в сплошной культуре». Наука. 193 (4254): 673-5.

Прививка от малярии и иммунитет от малярии

Единственная работающая вакцина от малярии — RTS,S — была создана еще в конце 1980-х, однако получила одобрение к применению в ЕС только в 2015 году. У нее довольно низкая эффективность — RTS,S дает 27% защиты от всех форм малярии и 58% от тяжелых . Сегодня ей прививают детей в странах, где малярия распространена сильнее всего, а для путешественников и жителей развитых стран она недоступна.

У жителей стран, где присутствует малярия, может быть врожденный иммунитет к ней. У популяций Западной Африки и афроамериканцев встречается ген Duffy, который делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. Другие генетические показатели могут сделать их более резистентными и к тропической малярии. Также риск заболеть малярией ниже у людей, страдающих от серповидно-клеточной анемии, — редкого генетического заболевания, которое также встречается в основном у представителей негроидной расы .

После перенесенной болезни у человека вырабатывается нестабильный приобретенный иммунитет, который крепнет с каждым повторным заражением. У пациента с приобретенным иммунитетом малярия может протекать почти незаметно, с очень низким уровнем паразитов в крови. В обществах, где люди постоянно контактируют с малярией и заражаются ей по нескольку раз в год, у многих вырабатывается стойкий иммунитет к болезни уже к возрасту полового созревания .

Состав

Мазок крови из культуры P. falciparum (штамм K1 — бесполые формы) — несколько эритроцитов имеют внутри себя кольцевые стадии. Ближе к центру — шизонт, слева — трофозоит.

Кольцевые формы в красных кровяных тельцах (окраска по Гимзе)

P. falciparum не имеет фиксированной структуры, но претерпевает постоянные изменения в течение своего жизненного цикла. Спорозоит имеет веретеновидную форму, длину 10–15 мкм. В печени он вырастает в яйцевидный шизонт диаметром 30–70 мкм. Каждый шизонт производит мерозоиты, каждый из которых составляет примерно 1,5 мкм в длину и 1 мкм в диаметре. В эритроците мерозоит образует кольцевидную структуру, превращаясь в трофозоит. Трофозоиты питаются гемоглобином и образуют гранулированный пигмент, называемый гемозоином . В отличие от таковых у других видов Plasmodium , гаметоциты P. falciparum имеют удлиненную и серповидную форму, по которой их иногда можно идентифицировать. Зрелый гаметоцит имеет длину 8–12 мкм и ширину 3–6 мкм. Оокинета также имеет удлиненную форму, ее размер составляет около 18–24 мкм. Ооциста имеет округлую форму и может достигать 80 мкм в диаметре. Микроскопическое исследование мазка крови выявляет только ранние (кольцевые) трофозоиты и гаметоциты, находящиеся в периферической крови. Зрелые трофозоиты или шизонты в мазках периферической крови, поскольку они обычно секвестрируются в тканях. Иногда на поверхности эритроцитов видны нечеткие красные точки в форме запятой. Эти точки представляют собой расщелину Маурера и представляют собой секреторные органеллы, вырабатывающие белки и ферменты, необходимые для процессов поглощения питательных веществ и уклонения от иммунитета.

Апикальный комплекс, который на самом деле представляет собой комбинацию органелл, является важной структурой. Он содержит секреторные органеллы, называемые роптриями и микронемами, которые жизненно важны для подвижности, адгезии, инвазии клеток-хозяев и образования паразитофорных вакуолей

Как апикомплексан , он содержит пластиду , апикопласт , похожий на хлоропласты растений , которые они, вероятно, приобрели в результате поглощения (или вторжения) эукариотической водоросли и сохранения пластиды водорослей как отличительной органеллы, заключенной в четыре мембраны . Апикопласт участвует в синтезе липидов и некоторых других соединений и представляет собой привлекательную мишень для лекарств. Во время стадии инфекции, связанной с бесполой кровью, важной функцией апикопласта является выработка предшественников изопреноидов изопентенилпирофосфата (IPP) и диметилаллилпирофосфата (DMAPP) через путь MEP (немевалонатный) .

Геном

В 1995 г. был учрежден проект « Геном малярии » для секвенирования генома P. falciparum . О геноме его митохондрии сообщили в 1995 году, о геноме нефотосинтетической пластиды, известной как апикопласт, в 1996 году, а о последовательности первой ядерной хромосомы (хромосомы 2) в 1998 году. О последовательности хромосомы 3 сообщили в 1999 году, а о всем геноме. было сообщено 3 октября 2002 года. Геном размером примерно 24 мегабаза чрезвычайно богат AT (около 80%) и организован в 14 хромосом. Было описано чуть более 5300 генов. Многие гены, участвующие в антигенных вариациях, расположены в субтеломерных областях хромосом. Они делятся на вар , РИФ и stevor семей. В геноме существует 59 генов var , 149 Rif и 28 генов stevor , а также несколько псевдогенов и усечений. По оценкам, 551, или примерно 10%, из предсказанных белков, кодируемых ядром, нацелены на апикопласт, в то время как 4,7% протеома нацелены на митохондрии.

Народная медицина

Малярия сопровождает человека в течение всей истории. Знахари приспосабливали для борьбы с “болотной лихорадкой” растения родных широт. Все рецепты делятся на жаропонижающие и общеукрепляющие. О том, что болезнь вызывает паразит, стало известно только в конце XIX века. О взаимосвязи приступов и укусов комаров тоже никто не знал, считалось что их вызывает “плохой воздух”.

Хинное дерево

Лечить малярию отваром коры хинного дерева весь мир научили коренные жители Южной Америки. Алкалоид, содержащийся в этом растении, обладает антипротозойным действием. Сбивает температуру и обезболивает. Хинин также выпускали в виде порошка. Лекарство прописывали пить на рассвете, а затем обязательно поспать. Делать это надо было по определенной схеме, чередуя дни.

Тропическое хинное дерево в России культивируют как однолетнее растение. Саженцы быстрорастущих видов выращивают в теплицах с мая по октябрь. Молодое растение используют для фармацевтических нужд целиком.

Кора ивы

Лечебными свойствами обладает ива белая. В ее коре содержится салициловая кислота — известное с давних времен средство от лихорадки. Помогает бороться с болезнью и витамин С, которым богата ива. Кору можно заготовить самостоятельно и пить в виде отвара.

Сирень и подсолнух

Лекари средних широт советовали чай из высушенных цветов сирени как потогонное средство. Из свежих листьев, залитых на ночь кипятком, делали противомалярийный настой, который пациентам давали строго натощак.

В конце лета заготавливали противомалярийное лекарство из простого подсолнуха. Отцветшую головку измельчали, заливали разбавленным спиртом. Настаивали в прозрачной таре под солнцем около месяца. Принимать такой настой следовало по 20 капель.

Цикорий и солодка

Цикорий работает как общеукрепляющее. Из его корня делают отвар с антимикробными свойствами, а порошок пьют, разбавив горячим молоком, для улучшения работы сердца.

Солодка помогает не только при бронхите и коклюше, ее сладкий вкус поможет замаскировать горечь основных противомалярийных лекарств.

Чеснок

Природный антибиотик — вспомогательное лекарство при любой лихорадке. Из чеснока лекари делали холодный настой, советовали есть его сырым.

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

• психические расстройства;
• острая почечная недостаточность;
• отек мозга;
• малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

• приступ лихорадки;
• сильная головная боль и судороги;
• происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
• остановка дыхания и сердечной деятельности;
• смертельный исход.

История

Рисунок Лавераном различных стадий P. falciparum на свежей крови (1880 г.).

Малярия Falciparum была известна древним грекам , которые дали общее название πυρετός pyretós «лихорадка». Гиппократ (ок. 460–370 гг. До н. Э.) Дал несколько описаний . Он был распространен во всей древнеегипетской и римской цивилизациях. Именно римляне назвали болезнь «малярией» — маля для плохого и ария для воздуха, поскольку они считали, что болезнь распространяется через зараженный воздух или миазмы .

Открытие

Немецкий врач Иоганн Фридрих Меккель , должно быть, был первым, кто увидел P. falciparum, но не знал, что это было. В 1847 году он сообщил о наличии гранул черного пигмента в крови и селезенке пациента, умершего от малярии. Врач французской армии Шарль Луи Альфонс Лаверан , работая в больнице Бона (ныне Аннаба в Алжире), правильно определил паразита как возбудителя малярии в 1880 году. Он представил свое открытие во Французской медицинской академии в Париже и опубликовал его. в «Ланцет» в 1881 году. Он дал научное название Oscillaria malariae . Но его открытие было воспринято скептически, главным образом потому, что к тому времени ведущие врачи, такие как Теодор Альбрехт, Эдвин Клебс и Коррадо Томмази-Крудели, заявили, что они обнаружили бактерию (которую они назвали Bacillus malariae ) в качестве возбудителя малярии. Открытие Лаверан получило широкое признание только через пять лет, когда Камилло Гольджи подтвердил наличие паразита с помощью более совершенного микроскопа и техники окрашивания. Лаверан был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1907 году за свою работу. В 1900 году итальянский зоолог Джованни Баттиста Грасси классифицировал виды Plasmodium, основываясь на времени лихорадки у пациента; злокачественная третичная малярия была вызвана Laverania malariae (теперь P. falciparum ), доброкачественная третичная малярия — Haemamoeba vivax (теперь P. vivax ) и четвертичная малярия — Haemamoeba malariae (теперь P. malariae ).

Британский врач Патрик Мэнсон сформулировал теорию малярии от комаров в 1894 году; до этого времени считалось, что малярийные паразиты распространяются в воздухе как миазмы , греческое слово, означающее загрязнение. Его коллега Рональд Росс , хирург британской армии, отправился в Индию, чтобы проверить теорию. В 1897 году Росс обнаружил, что малярийные паразиты обитают у некоторых комаров. В следующем году он продемонстрировал, что малярийный паразит птиц может передаваться комарами от одной птицы к другой. Примерно в то же время Грасси продемонстрировал, что P. falciparum передается людям только самками анофелинового комара (в его случае Anopheles claviger ). Росс, Мэнсон и Грасси были номинированы на Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1902 году. При спорных обстоятельствах для награждения был выбран только Рональд Росс.

По таксономии велись долгие дебаты. Только в 1954 году Международная комиссия по зоологической номенклатуре официально одобрила биномиум Plasmodium falciparum . Допустимый род Plasmodium был создан двумя итальянскими врачами Этторе Маркиафава и Анджело Челли в 1885 году. Название вида было введено американским врачом Уильямом Генри Велчем в 1897 году. Оно происходит от латинского falx , что означает «серп», и parum, что означает «как или равно другому «.

Происхождение и эволюция

В настоящее время принято считать, что P. falciparum произошел от вида Laverania (подрод Plasmodium, обнаруженного у обезьян), присутствующего у горилл в Западной Африке. Генетическое разнообразие указывает на то, что простейшие человека появились около 10 000 лет назад. Ближайшим родственником P. falciparum является P. praefalciparum , паразит горилл , что подтверждается последовательностями митохондриальной , апикопластической и ядерной ДНК . Эти два вида тесно связаны с паразитом шимпанзе P. reichenowi , который ранее считался ближайшим родственником P. falciparum . Когда-то считалось, что P. falciparum произошел от паразита птиц.

Уровни генетического полиморфизма в геноме P. falciparum чрезвычайно низки по сравнению с таковыми у близкородственных видов Plasmodium , инфицирующих обезьяны (включая P. praefalciparum ). Это свидетельствует о недавнем происхождении P. falciparum у людей, поскольку единственный штамм P. praefalciparum стал способен инфицировать людей. Генетическая информация Plasmodium falciparum сигнализирует о недавнем расширении, которое совпадает с сельскохозяйственной революцией. Вероятно, что развитие экстенсивного сельского хозяйства увеличило плотность популяции комаров за счет увеличения количества мест размножения, что могло спровоцировать эволюцию и распространение Plasmodium falciparum .

Интересные факты

На территории России до середины прошлого века малярия была серьезной проблемой. В Восточном Причерноморье, на месте нынешнего Сочи, жители болели с детства. Плохое здоровье не позволяло призывать мужчин в армию. Развитие курорта расставило приоритеты жестко: проблему надо решать. В советское время к дренированию болот и осушению водосборников подключили паразитологию. Ученые выяснили, что уничтожать личинки комара может рыбка гамбузия. Ее завезли из Италии и стали выпускать в озера, пруды и даже лужи. Плодовитая и прожорливая рыбка снизила заболеваемость от нескольких тысяч до пары случаев за сезон. Гамбузии поставили памятник в Адлере.

В Африканских странах есть люди с врожденной устойчивостью к малярии. Это не полный иммунитет, а более высокие шансы выжить за счет особого строения эритроцитов, в которых не могут развиваться мерозоиты. Мутация называется серповидноклеточной анемией. По факту это тоже болезнь, которую плазмодий закрепил в популяции, убивая детей с нормальной кровью.

С развитием туризма в мире появились случаи так называемой “аэропортной” малярии. Инфицированные комары-анофелес попадают в другие страны с багажом. При подходящих условиях, они могут укусить и заразить человека в радиусе нескольких километров от аэропорта.

Систематика

Внешняя система

В систематике эукариот по Адл и соавт. род Plasmodium напрямую подчиняется Haemosporida . Единственный другой род, упомянутый в этой классификации, помимо Plasmodium , Mesnilium паразитирует на рыбах. Haemosporida, в свою очередь, принадлежат к Aconoidasida, а Piroplasmorida — к сестринской группе . Подразделение Aconoidasida, как у Adl et al. подтверждается различными молекулярными анализами, включая полностью секвенированные геномы . Краткий обзор системы согласно Adl et al., 2005:

• Apicomplexa Levine, 1980, исправлено. Адл и др., 2005 г.
  • Aconoidasida Mehlhorn, Peters & Haberkorn, 1980 г.
    • Гемоспорида Данилевского, 1885
      • Плазмодий Marchiafava & Celli, 1885 г.
      • Меснилиум Мисра , Халдар и Чакраварти, 1972 г.
    • Пироплазморида Веньон, 1926 г.

Однако система Adl et al. неполный, так как многие роды, которые уже давно несомненно отнесены к Haemosporida, не упоминаются. В более старых систематиках Haemosporida были подчинены семейству Plasmodiidae с десятью родами, которые помимо Plasmodium также включают Haemoproteus , Hepatocystis и Leucocytozoon . Эти четыре рода составляют 95% всех видов гемоспорид. Тесное родство этих родов было хорошо установлено молекулярными исследованиями; последовательности ДНК от других родов пока отсутствуют.

Внутренняя система

Традиционно таксономия плазмодиев основана на морфологии, жизненном цикле и специфичности хозяина, ожидается создание новой системы, основанной на филогенетических критериях. В настоящее время род насчитывает около 200 видов, которые делятся на 15 подродов, из которых три заражают млекопитающих, пять птиц и семь рептилий. Эта систематика, наряду с видами, важными для медицинских, ветеринарных и исследовательских целей, имеет следующую структуру:

• Род Plasmodium Marchiafava & Celli, 1885.
  • Подрод Asiamoeba Telford, 1988 (ящерицы)
  • Подрод Bennettinia

    Plasmodium juxtanucleare Versiani & Gomes, 1941; Возбудитель куриной малярии в Азии, Африке и Южной Америке

    Valkiūnas, 1997 (птицы)

  • Подрод Carinamoeba Garnham , 1966 (ящерицы)
  • Подрод Garnia Lainson, Landau & Shaw, 1971 (ящерицы)
  • Подрод Giovannolaia

    Plasmodium durae Herman, 1941; Возбудитель малярии у индеек в Африке

    Corradetti, Garnham & Laird, 1963 (птицы)

  • Подрод Haemamoeba

    Plasmodium gallinaceum Brumpt, 1935; Возбудитель куриной малярии в Азии и Африке

    Grassi and Feletti, 1890 (птицы)

  • Подрод Huffia Corradetti , Garnham & Laird, 1963 (птицы)
  • Подрод Lacertaemoba Telford, 1988 (ящерицы)
  • Подрод Laverania

    Plasmodium falciparum (Welch, 1897); Возбудитель малярии тропической у людей

    Bray, 1963 (человек и шимпанзе).

  • Подрод Novyella Corradetti , Garnham & Laird, 1963 (птицы)
  • Подрод Ophidiella Garnham , 1966 (змеи)
  • Подрод Plasmodium Bray, поправка 1963 г. Гарнхэм, 1964 (приматы)
    • Plasmodium knowlesi Sinton & Mulligan, 1932; Возбудитель малярии у макак и людей в Юго-Восточной Азии
    • Plasmodium malariae (Grassi & Feletti, 1890); Возбудитель малярии Quartanaу человека
    • Plasmodium ovale Stephens, 1922; Возбудитель малярии Tertianaу людей
    • Plasmodium vivax (Grassi & Feletti, 1890); Возбудитель малярии Tertiana у людей
  • Подрод Paraplasmodium Telford, 1988 (ящерицы)
  • Подрод Sauramoeba Garnham , 1966 (ящерицы)
  • Подрод Vinckeia Garnham , 1964 (млекопитающие)
    • Plasmodium berghei Vincke & Lips, 1948 год.
    • Плазмодий chabaudi Landau, 1965
    • Плазмодий yoelii Landau, Michel & Adam, 1968 г.

Филогенез из плазмодии и других apicomplexes были исследован в течение многих лет с использованием методов анализа последовательностей ДНК без окончательного изображения. В соответствии с текущим статусом, род Plasmodium, вероятно, парафилетичен по отношению к малоизученному роду Hepatocystis , хотя у Hepatocystis жизненный цикл значительно отличается и он также передается другими насекомыми, кроме Plasmodium .

В пределах рода, паразиты , поражающие млекопитающих образуют в клады вместе с представителями Hepatocystis рода . Считается несомненным, что переход к млекопитающим произошел в эволюции только один раз. Тезис, который обсуждался с 1990-х годов, о том, что подрод Laverania с важным патогеном малярии P. falciparum развился совсем недавно от птичьего паразита малярии , больше не поддерживается. Паразиты, заражающие рептилий и птиц, вместе образуют другую кладу, и есть свидетельства множественной смены паразитов между рептилиями и птицами как хозяевами. Птицы , поражающие подродов являются Haemamoeba , Huffia и Bennettinia вероятно монофилетическая , Giovannolaia и Novyella нет. В целом, в настоящее время доступно слишком мало молекулярных данных, чтобы вообще пересмотреть таксономию Plasmodia или Haemosporida на этой основе.

Малярия. Виды плазмодиев.

4 вида плазмодия – разные формы и симптомы заболевания. Можно различить паразита и по стадиям в крови. Вариации вирулентности и сроков развития между штаммами.

P.vivax – легкая трехдневная малярия.

Между приступами лихорадки – 48 часов. В основном – в Азии. Самый ирокий ареал.Отдаленные рецидивы известны через 8 лет – присутствие гипнозоитов.Криптозоиты дают до 10000 мерозоитов.Спорозоиты появляются в крови примерно через 8 дней после заражения.Спорозоиты P.vivax способны поражать только незрелые эритроциты. Проникновение – с помощью генетически определенных рецепторов. Только люди с этими антигенными свойствами – восприимчивы. Поэтому большинство аборигенов Африки устойчивы к этому виду – носители так называемой группы крови Даффи.После заражения эритроцита – стадия кольца (примерно 1/3 эритроцита) —> амебоидная стадия (2/3 эритроцита) —> эритроцит теряет красную окраску – пятнистый вид = зернистость Шюффнера (окраска пятен на мембране паразитофорной вакуоли) —> через 36-48 часов начало шизогонии – 4 деления – 16 ядер —> разрыв эритроцита и выход мерозоитов —> инфицирование новых эритроцитов.При переходе к гамогонии – микрогаметоцитов примерно в 3 раза больше, чем макрогаметоцитов. Макрогаметоциты большие и овальные, микрогаметоциты – круглые и более бледные (после окраски), с более диффузным ядром. Время созревания – примерно 4 дня.

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия.

Название – гаметоциты в форме полумесяца на окрашенных мазках крови. Наиболее вирулентная форма малярии – до 50% всех случаев. В основном – тропические и субтропические области.Реальные рецидивы болезни не известны, хотя наблюдаются так называемые повторное возобновление болезни в результате длительного выживания небольшого числа паразитов в крови, но не в печени.Экзоэритроцитарный шизот – после проникновения развивается около 5,5 дней – дает порядка 30000 мерозоитов. Могут поражать как незрелые, так и зрелые эритроциты – ведет к более высокому уровню паразитемии.Один эритроцит может заражаться несколькими (2-5) спорозоитами. Вскоре после заражения эритроцита трофозоит выделяет белок, который встраивается в мембрану эритроцита в виде «бугорков». Это приводит к тому, что эритроциты начинают приклеиваться к эпителию капилляров в глубоких тканях (мозг, селезенка, костный мозг), что, в конечном счете, приводит к закупорке капилляров.Эритроцитарный шизонт производит 8-32 мерозоита, обычно 16.При заражении этим видом только ранние стадии кольца обнаруживаются в периферической крови. Эритроциты со стадией кольца характеризуются крупными пятнами, называемыми пятнистость Маурера.Гаметоциты не формируют «бугорков» и появляются в периферической крови в большом количестве через 10 дней после инфицирования.Промежутки между приступами болезни – 48 часов, но приступы лихорадки удлиненные, длящиеся 24-36 часов, очень мало времени на восстановление до начала следующего приступа. Развитие болезни очень быстрое, и нередко можно обнаружить поражение более 60% эритроцитов. Когда уровень заражения превышает 25%, исход болезни обычно летальный независимо от лечения. Вдобавок к лизису пораженных эритроцитов, здоровые эритроциты становятся чувствительными к лизису (агглютинация и гемолиз непораженных эритроцитов), что отягощает болезненное состояние – считается, что это результат стимуляции варианта аутоиммунного заболевания (явление гиперсенсибилизации).

P.malariae – четырехдневная малярия.

Приступы заболевания – через 72 часа. В Старом и в Новом Свете, примерно 7% случаев. Рецидивы наблюдались спустя 53 года после первичного заражения.Экзоэритроцитарная шизогония – 13-16 дней. Медленное нарастание численности паразита в крови. Стадия кольца может длиться до 48 часов, следующая характерная стадия ленты (полоски).После первого появления зараженных клеток в крови шизогония заканчивается каждые 72 часа. Шизонт имеет характерную форму розетки из 6-12 мерозоитов.Мерозоиты поражают только старые эритроциты.Гаметоциты редко наблюдаются в периферической крови и выглядят как одноядерные бесполые формы; макрогаметоцит занимает почти весь эритроцит.

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия.

Наиболее ограниченный ареал – тропическая Африка.Также как и P.vivax – имеет несколько экзоэритроцитарных циклов. Относительно редкий вид. Шизонты овальные по форме и дают 8 мерозоитов. Также имеют ярко выраженные точки Шафнера.

24.4. Особенности биологии развития комаров рода Аnopheles, Аеdеs, Culex

Для комаров (отряд Двукрылые, подотряд Длинноусые) характерными внешними чертами являются тонкое тело, длинные ноги и маленькая головка с ротовым аппаратом хоботкового типа. Комары распространены повсеместно, особенно в зонах теплого влажного климата. Комары являются переносчиками более 50 заболеваний. Комары – представители родов Culex и ncdcs (немалярийные) являются переносчиками возбудителей японского энцефалита, желтой лихорадки, сибирской язвы, представители рода nnopheles (малярийные комары) – переносчики малярийного плазмодия. Немалярийные и малярийные комары отличаются друг от друга на всех стадиях жизненного цикла.

Все комары откладывают яйца в воду или влажную почву около водоемов. Яйца комаров рода nnopheles располагаются на поверхности воды по одному, каждое яйцо имеет два воздушных поплавка. Их личинки располагаются под водой параллельно ее поверхности, на предпоследнем членике они имеют два дыхательных отверстия. Куколки имеют форму запятых, развиваются под поверхностью воды и дышат кислородом через дыхательные рожки в виде широких воронок. Взрослые комары рода nnopheles, сидя на предметах, поднимают тело вверх, а головку держат книзу, образуя острый угол с поверхностью. По обеим сторонам от их хоботка располагаются равные ему по длине нижнечелюстные щупики. Комары родов Culex и Аеdes откладывают яйца, располагающиеся в воде группами. Личинки в воде лежат под углом к ее поверхности и на предпоследнем членике имеют длинный дыхательный сифон. Куколки также имеют вид запятой, но их дыхательные рожки имеют форму тонких цилиндрических трубочек. Нижнечелюстные щупики взрослых комаров едва достигают трети длины хоботка. Сидя на предметах, комары держат тело параллельно их поверхности.

Малярийный комар является окончательным хозяином, а человек – промежуточным хозяином простейшего малярийного плазмодия (тип споровиков). Цикл развития малярийного плазмодия состоит из трех частей:

1) шизогония – бесполое размножение путем множественного деления;

2) гаметогония – половое размножение;

3) спорогония – образование специфических для споровиков форм (спорозоитов).

Прокалывая кожу здорового человека, инвазионный комар вводит в его кровь слюну, содержащую спорозоиты, которые внедряются в клетки печени гаметоциты. Там они превращаются сначала в трофозоиты, затем в шизонты.

Шизонты делятся путем шизогонии с образованием мерозоитов. Эта стадия цикла называется предэритроцитарной шизогонией и соответствует инкубационному периоду болезни. Острый период болезни начинается с момента внедрения мерозоитов в эритроциты. Здесь мерозоиты тоже превращаются в трофозоиты и шизонты, которые делятся шизогонией с образованием мерозоитов. Оболочки эритроцитов разрываются, и мерозоиты попадают в кровь и внедряются в новые эритроциты, где цикл повторяется заново в течение 48 или 72 часов. При разрыве эритроцитов вместе с мерозоитами в кровь поступают токсичные продукты обмена веществ паразита и свободный гем, вызывающие приступы малярийной лихорадки. Часть мерозоитов превращается в незрелые половые клетки – га-метоциты. Созревание гамет возможно только в организме комара.