Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Профилактика

Для предупреждения завоза больных обезьян ВОЗ разработаны рекомендации по перевозке и содержанию низших приматов, а также по работе с ними. Специфическая профилактика не разработана.

Библиогр.: Дроздове. Г. и Сергиев В. П. Защита неэндемичных территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984; Моnath T. Р. Лихорадка Ласса и вирусная болезнь Марбурга, Хроника ВОЗ, т. 28, №9, с. 513, 1974; Симпсон Д. И. X. Вирусные геморрагические лихорадки человека, Бюлл. ВОЗ, т. 56, с. 633, 1978; Чумаков М. П. Вирусные геморрагические лихорадки, М., 1979; Marburg virus disease, ed. by G. A. Martini a. R. Si-egert, B., 1971; Simpson D. I. H. Marburg and Ebola virus infections, a guide for their diagnosis, management and control, Geneva, 1977.

Этиология

Возбудитель О. г. л.— арбовирус рода Flavivirus сем. Togaviridae (серол, группа В). Его размеры не превышают 40 нм, он имеет сферическую форму, кубическую симметрию, укрыт двухслойной оболочкой, в к-рой содержатся липиды и антигенные белки, определяющие группо-, типо- и видоспецифические детерминанты. Вирус высокочувствителен к обработке жирорастворителями (хлороформом, этиловым эфиром, дезоксихолатом натрия, детергентами), довольно быстро погибает при комнатной температуре, через несколько минут при t° 60° и почти мгновенно при кипячении; хорошо сохраняется в замороженном или высушенном белковом субстрате. Размножается в цитоплазме инфицированных клеток на мембранах пластинчатого комплекса (аппарата Гольджи). Вирус О. г. л. высокопатогенен для новорожденных и взрослых белых мышей при внутри-мозговом и любом другом заражении; наиболее высокие титры вируса обнаруживаются в мозгу новорожденных мышей. Вирус можно также пассировать в церебральных перевивках на молодых белых крысах. Экспериментальное заражение ондатр пассажным (от мышей) вирусом О. г. л. вызывает у них высококонтагиозное острое тяжелое заболевание с геморрагическим энтеритом, пневмонией и часто с летальным исходом. Менее острое заболевание наблюдается у водяных крыс и у молодых узкочерепных полевок. Паралитическое заболевание после внутримозгового заражения развивается у обезьян нескольких видов, у сосунков белых крыс, у молодых узкочерепных полевок и примерно в 10% случаев у молодых морских свинок. Многие другие позвоночные реагируют на экспериментальное заражение вирусом О. г. л. только кратковременной вирусемией и появлением специфических антител без заметных признаков заболевания.

Вирус О. г. л. сравнительно хорошо размножается в нескольких видах клеточных культур тканей (эмбрионов кур, хомяков, мышей, обезьян, человека), но только в культурах клеток тканей эмбриона свиньи дает выраженный цитопатогенный эффект. Он образует бляшки в клеточных культурах эмбрионов свиньи, сирийского хомяка и кур. Вирус О. г. л. идентифицируется в РСК, в опытах нейтрализации иммунными и гипериммунными гомологичными сыворотками, в реакциях подавления гемагглютинации (РПГА) и диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Во всех этих реакциях наблюдается высокий уровень групповых антител, общих для всех представителей арбовирусов антигенного комплекса клещевого энцефалита, но с заметным преобладанием титров в гомологичных системах. Только с помощью предварительного истощения групповых антител в иммунных сыворотках (с помощью дозированной адсорбции гетерологич-ным вирусом) можно получить строго специфические результаты идентификации инфекции, вызванной вирусом О. г. л.

Диагноз

Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре — РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.

Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1 : 4) с определенностью подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз

Болезнь необходимо дифференцировать с гриппом (см.), лептоспирозом (см.), эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), болезнью Шенлейна— Геноха (см. Шенлейна—Геноха болезнь), болезнью Верльгофа (см. Пурпура тромбоцитопеническая), острым лейкозом (см.) , алиментарнотоксической алейкией (см. Алейкия алиментарно-токсическая), апластической анемией (см. Гипопластическая анемия), желтой лихорадкой (см.); в Африке — с лихорадками Ласса и Эбола (см. Ласса-лихорадка, Эбола геморрагическая лихорадка).

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Патогенез

Инфекция изначально накапливается эндотелии сосудов и, предположительно, в эпителиальных клетках некоторых органов. Далее вирус разносится по кровотоку, провоцируя начало болезни и проявление симптомов общей интоксикации. Вирус оказывает капилляротоксическое действие. Он повреждает стенки сосудов, негативно сказывается на свертываемости крови, что приводит к тромбогеморраическому синдрому. В разных органах, в особенности в почках, появляются тромбы.

Описанные выше нарушения в тяжелых случаях приводят к кровоизли­яниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Также вирус оказывает токсическое действие на ЦНС.

Патоморфология

Морфологические изменения обнаруживаются в основном в почках. Они резко увеличиваются, капсула напряжена, иногда образуются разрывы и множественные кровоизлияния.

Микроскопический анализ показывает полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок и пр. процессы в почках. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки славле­ны. Для других органов больного ребенка характерно полнокровие, дистрофические изменения, отеки, кровоизлияния и т. д.

История

Впервые К. г. л. описана в качестве самостоятельной болезни человека М. П. Чумаковым, А. Е. Соколовым, А. А. Калачевым, И. Р. Дробинским и др. в 1945 — 1947 гг. по материалам изучения эпидемической вспышки в Крыму М. П. Чумаковым (1944). Однако первое упоминание о клинически сходной болезни в Средней Азии встречается в 12 в. у таджикского врача и философа Джурджони («Сокровище Хорезмшаха»). В 1945 — 1969 гг. многие авторы описывали под различными названиями случаи геморрагической болезни указанного типа в Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской и Ростовской областях, на территории Среднеазиатских республик и Казахстана. В этот период выявлены очаги К. г. л. также на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, некоторых стран Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.

С 1967—1969 гг. стало известно о существовании так наз. вируса Конго, который по антигенным свойствам оказался родственным вирусу К. г. л. В отличие от К. г. л., болезнь, связанная с вирусом Конго, редко наблюдалась у людей (менее 20 случаев), но вирус часто обнаруживался у животных. С 1964 г. известно о существовании так наз. вируса Хазара, выделенного в Пакистане от клещей Ixodes redikorzevi, который также близок вирусу К. г. л. Однако заболеваний, вызванных этим вирусом, среди людей и животных не зарегистрировано.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Географическое распространение

Заболеваемость людей К. г. л. в Советском Союзе зарегистрирована в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Ростовской, Донецкой и Херсонской областях, в Узбекской, Туркменской, Киргизской, Казахской, Армянской ССР и др., а также в Болгарии, Югославии, Иране, Индии, Пакистане и др. Кроме этого, серол, и вирусол. исследованиями установлено наличие природных очагов К. г. л. без регистрируемой заболеваемости среди людей (так наз. потенциальные эндемические очаги К. г. л.) во многих р-нах на упомянутых территориях, а также в Азербайджанской и Молдавской ССР, Дагестанской и Калмыцкой АССР. Серол, исследования позволяют предполагать наличие природных очагов К. г. л. в Турции, Афганистане, Франции (на границе с Испанией). Есть основания считать ареал К. г. л. в юж. странах Европы и Азии еще более широким, поскольку там имеются одинаковые виды иксодовых клещей — переносчиков возбудителей К. г. л.

Неполный учет заболеваний К. г. л

определяется недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием и тем, что внимание врачей привлекают гл. обр

тяжелые формы К. г. л., особенно при появлении групповых заражений медработников в б-цах или членов семей заболевших вследствие контакта с кровью больных и содержащими кровь выделениями в остром периоде болезни.

Сходная (если не тождественная) с К. г. л. геморрагическая болезнь в Африке, вызываемая вирусом Конго, зарегистрирована в небольшом числе случаев в Заире (1956, 1958), Уганде (1959 —1960) и Центральноафриканской Республике (1976). На этих же территориях, а также в Нигерии, Кении, Сенегале довольно часто обнаруживали вирус Конго у членистоногих нескольких видов, у домашних и диких животных.

Проявления геморрагической лихорадки

Геморрагическая лихорадка — это классическая инфекционная болезнь со стадийностью течения. Выделяют следующие стадии:

• инкубационную – она, в зависимости от вида вируса, может длиться от нескольких суток до трех недель,
• начальную стадию или период продрома, длящийся от суток до недели,
• период разгара болезни с проявлением всех типичных признаков геморрагической лихорадки и длящийся от одной до двух недель,
• период реконвалесценции или выздоровления (или в некоторых случаях —  летальный исход).

Выздоровление может длиться до нескольких месяцев, особенно в случае тяжелого течения и остаточных явлений.

В начальном периоде симптомы геморрагической лихорадки обычно неспецифические. Обычно проявляются:

• симптомы общей интоксикации,
• высокая температура,
• расстройства сознания вплоть до бреда,
• точечные кровоизлияния на коже в зоне шеи и лица, склер и в области рта,
• нарушения ритма сердца с учащением или замедлением частоты,
• снижение давления,
• в анализах крови выявляется воспалительная реакция (лейкоцитоз, может быть со сдвигом) с незначительным снижением тромбоцитов.

В период разгара может быть:

• временное снижение температуры,
• общее улучшение состояния, после чего вновь наступает ухудшение,
• нарастает токсикоз,
• прогрессируют нарушения сознания,
• развиваются мелкие тромбозы и кровоточивость из мест инъекций, с поверхностей слизистых, пищеварительного и мочеполового тракта,
• нарушаются функции легких, почек, сердца.

В периоде выздоровления постепенно все симптомы исчезают, работа органов восстанавливается.

Приложение G: Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации

Способы передачи вируса Эбола

Индекс контагиозности достигает 95%. Передается вирус Эбола при прямом контакте с кровью, другими жидкостями и выделениями человека. Так же передача вируса может происходить через слизистые оболочки и микротравмы кожи. Есть свидетельства о передачи вируса воздушно капельным путем. В Африке распространение подобных вирусов часто связано с антисанитарией и особенностями местных традиций. А именно похоронные ритуалы, при которых происходит контакт с зараженным телом, буквально пропитанным этим вирусом. Так же носителями и переносчиками считаются большие летучие мыши, которые употребляются в пищу. Случались случаи передачи вируса от горилл и шимпанзе

Очень часто инфицируется сам мед персонал и лаборанты, так как не соблюдают должных мер предосторожности

Основные симптомы и течение заболевания.

Инкубационный период длится от двух недель до 21 дней. Тяжесть болезни и частота летальных исходов зависит от штамма вируса. Обычно заболевание геморрагической лихорадкой, вызванной вирусом Эбола, начинается с сильной слабости, головной боли, диареи, болях в мышцах и животе.

Вирус является паразитом, который атакует каждый орган и ткань человеческого организма, превращая их в нечто. Вирус содержит 7 протеинов, которые работают как единый организм, своего рода вирусная акула. С особой яростью он набрасывается на связующие ткани, размножаясь, поглощает структурные составляющие нашего тела, что приводит к разложению подкожного слоя. В результате чего, кожа начинает трескаться, а из микротрещин сочиться кровь. Кожа становиться мягкой, пухлой, отслаиваться при нажатии, появляются огромные синяки. Вскоре начинают кровоточить не только трещинки, но и практически любые отверстия в теле.

Кровь загустевает и замедляет движение по сосудам, скопление сгустков закупоривает капилляры, перекрывая доступ крови к разным частям и органам тела. Начинается некроз частей головного мозга, почек, печени, легких, кишечника, половых органов. Сердечные мышцы размягчаются, происходит кровоизлияние в грудную клетку. Мозг заполняется мертвыми кровяными клетками и сгустками, что приводит к частичному или полному параличу. Так же больные очень часто впадают в эпилептические припадки.

У зараженных Эболой еще при жизни начинается некроз, поражающий все внутренние органы. Печень желтеет, становится жидкообразной и гибнет. Прекращают работу и почки, из — за скопившихся в ней мертвых клеток и кровяных сгустков. Поражается внутренняя поверхность желудка, фрагменты которого начинают выходить во время дефекации.

Эбола атакует внутренние поверхности глазных яблок, они постепенно наполняются кровью, в результате чего человек может полностью ослепнуть. В последней стадии болезни кровь настолько скапливается в глазных яблоках, что начинает стекать по щекам.

Если рассмотреть в микроскоп кровь заразившегося, то можно увидеть, что она «мертва». Красные тельца в ней полностью разрушены.

Самый неприятный и болезненный симптом, этот боль от утраты покрова языка. Сначала он становится пурпурно красным, кожа слазит, и буквально отрывается во время очередного приступа черной рвотой.

Заражение вирусом Эбола для беременной женщины фатально, так как происходит самопроизвольный выкидыш с его зараженностью в 100%

На завершающей стадии болезни, больные впадают в эпилептические припадки или шок, тело содрогается в конвульсиях, кровоточащие глазные яблоки закатываются вверх. Так как большинство внутренних органов уже разложились при жизни, то разложение трупа происходит очень интенсивно. Останки трупа должны обязательно сжигаться, так как вирус Эбола быстро размножается и заражает все, что его окружает.

Заключение

Все выше описанные симптомы не цитаты из фильма ужасов, а реальные факты, связанные с заболеванием геморрагической лихорадкой вызванной вирусом Эбола. Что мы о нем знаем? Уж слишком загадочно ее поведение. Если весь мир немного отвлечется от пустой суетности и ненужной информации, и задумается о таких реальных опасностях как подобные вирусы, то возможно он нас не коснется. И вместо абсолютно не действенных и ненужных никому открытый, поработают например, над вакциной против Эболы? Ведь, ее до сих пор пока не существует.
Какие нереально новые нано технологии или оружие защитит нас от этих страшных вирусов? или может быть современнейшая медицина с ее прогрессирующей программой усовершенствования? Факт остается фактом, Эбола существует среди нас, а вот 100% защиты пока от нее нет!

Статистика и географическое распространение

Точной статистики заболеваемости О. г. л. нет. По данным Г. А. Сиземовой, в Омской области с 1945 по 1958 г. зарегистрировано ок. 1300 случаев этой болезни. В последующие годы О. г. л. не регистрировалась, за исключением трех небольших вспышек в семьях охотников за ондатрами и водяными крысами. Кроме Омской области, О. г. л. выявлена в Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областях РСФСР и в Северо-Казахстанской обл. Казахской ССР. Распространение О. г. л. за пределами этих областей не изучено, но имеются сведения о выделении штаммов вируса О. г. л. от клещей в европейской части СССР.

Несмотря на установившееся многолетнее благополучие в отношении заболеваемости О. г. л. среди людей, ежегодно регистрируются эпизоотии поражения ондатр в природных очагах этой инфекции. Во время эпизоотий среди ондатр происходит интенсивное заражение озерной воды, распространение инфекции на озерных или прибрежных животных и возможно заражение людей.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм человека при кровососании зараженным клещом. Он фиксируется и размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек (что доказано с помощью специфических реакций иммунофлюоресценции) и в других элементах ретикулоэндотелиальной системы. Развивается васкулит (см.) с преимущественным отечно-деструктивным поражением микроциркуляторного русла вплоть до фибриноидного некроза и разрыхления мембранных структур, с ранними и резко выраженными альтеративно-некротическими процессами в органах. В значительной степени некрозы связывают с развивающейся в процессе болезни тканевой аллергической реакцией. Поражения головного мозга, почек и других органов, вероятнее всего, связаны с циркуляторными расстройствами, а геморрагические проявления — с повышенной проницаемостью сосудов, особенно выраженной при тяжелых формах К. г. л.

Что такое Геморрагические лихорадки —

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.
Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).