Гипогликемическая кома

Где можно выполнить непрерывный мониторинг гликемии?

В московской многопрофильной клинике ЦЭЛТ суточное мониторирование гликемии проводится на аппарате iPro Medtronic (США) амбулаторно.

В стоимость исследования входит:

• одноразовый сенсор;
• установка системы;
• дистанционное сопровождение врачом в течение всего периода проведения исследования;
• расшифровка данных и консультация врача-эндокринолога.

Установку CGMS-монитора и расшифровку результатов исследования в клинике ЦЭЛТ проводит врач-эндокринолог. После расшифровки данных пациент получает рекомендации по коррекции
питания, образа жизни, лечению.

Записаться на консультацию можно по единому телефону справочной службы ЦЭЛТ 8 (495) 788-33-88.

Причины

Как было сказано ранее, коматозное состояние возникает при явном дефиците глюкозы, но что может послужить причиной этому?

В большинстве своем это неправильная инсулинотерапия при СД 1 типа, когда диабетик, скажем, ввел излишнее количество инсулина, при этом потребил недостаточное количество углеводов и/или забыл учесть углеводное окно при физической активности.

Без должных знаний человеку достаточно сложно купировать гипогликемию, чтобы предупредить развитие комы. Поэтому, нельзя экспериментировать с дозировкой инсулина в том случае, если не получили должной консультации врача, не прошли школу диабета.

Опасность возникает и тогда, когда пациент переходит на другой вид диеты. Смена питания и рациона также влечет за собой ряд негативных последствий.

К счастью, большая часть инсулинозависимых диабетиков четко следит за своим здоровьем и всегда ведет дневник диабетика, записывая не только показания глюкометра, но и фиксируя другие показатели: время, количество потребленной пищи, использованного инсулина с подсчетом хлебных единиц; артериальное давление, а также возможные симптомы, возникающие в тот или иной период времени.

Помимо вышеописанного встречаются и другие распространенные ошибки инсулинотерапии:

неправильное введение инсулина

Если ввести лекарство внутримышечно, а не подкожно, как это положено в терапии, то эффект действия инсулина увеличится. Выброс в кровь большого количества гормона обеспечит быстрый расход скопленной в крови глюкозы.

Введении вещества подкожно обуславливает постепенное гормональное действие, что создает благоприятные условия для дальнейшего углеводного усвоения. Гликемия падает не резко, а плавно и не вызывает нежелательных побочных эффектов.

пропуск приема пищи

Часто в командировках, находясь в общественном месте диабетик испытывает дискомфорт и психологическое напряжение, когда он стесняется прилюдно перекусить в то время, когда доза инсулина уже была введена заранее до похода на какое-либо мероприятие или у него не было времени, возможности нормально поесть.

неправильно распределенная нагрузка

Если диабетик ведет активный образ жизни, то он всегда должен помнить о том, что в момент получения нагрузки мышцы начинают интенсивно расходовать глюкозу, с целью поддержания своего тонуса. Если не потребить углеводы до тренировки и после нее, то уровень сахара резко упадет.

К слову сказать, углеводное окно сохраняется на протяжении 2 часов после тренировки (иногда дольше). Не стоит забывать об этом!

Чаще измеряйте гликемию до, во время и после тренировки, чтобы вовремя купировать нежелательные последствия гипогликемии.

Сахарный дабет и физические нагрузки

жировая дистрофия печени

В печени скапливается большое количество жировых запасов. Она в большей степени принимает участие в регуляции уровня холестерина и самостоятельно его вырабатывает в объеме 80% от всего его количества, что находится внутри нашего тела. Остальная малая часть поступает с пищей.

Жировое депо печени необходимо с целью экстренной помощи в момент нехватки углеводов. Если закрома печени истощены, то данный альтернативный источник энергии не сможет принять участие в нормализации гликемии.

тяжелая степень нефропатии, переходящая в хроническую почечную недостаточность (ХПН)

Если почки плохо работают, то они плохо очищают кровь. Следовательно, замедляется утилизация инсулина и прочих веществ. Переизбыток инсулина влечет к быстрому расходу глюкозы. Зная это диабетику стоит адаптировать дозу вводимого инсулина. При ХПН доза инсулина вводится в меньшем объеме.

Сахар падает также и при злоупотреблении алкоголя. Даже при умеренном его потреблении состояние диабетика может резко ухудшиться

Поэтому, стоит максимально осторожно употреблять спиртные напитки!

Почему?

Этанол он же спирт блокирует глюкогенез — выработку глюкозы из глюкагона в печени.

Симптомы «пьяной» гипогликемии крайне схожи с простым опьянением и наступают спустя несколько часов после застолья.

Понять, что человек в таком состоянии находится на грани комы довольно сложно.

Кроме того, если диабетику станет плохо, скажем, на улице, то прохожие вполне оправданно посчитают, что страдалец попросту перепил и ему чуть ранее было ой как весело. Следовательно, ощутив характерный запах спирта изо рта, бить тревогу никто не будет. Между тем, прогрессирующая гипогликемическая кома требует незамедлительного вмешательства. Промедление подобно смерти!

Также как причину коматозного состояния рассматривают и поражение поджелудочной железы (аденома, рак, гиперплазия) или межуточного мозга.

Эффекты

Пациент, проходивший практику в больнице Лапинлахти, Хельсинки, 1950-е годы.

Несколько психиатров (включая Сакеля) заявили, что успешность терапии инсулиновой комой при лечении шизофрении превышает 80%. Некоторые другие утверждали, что это просто ускоряет ремиссию у тех пациентов, которые в любом случае пройдут ремиссию. В то время консенсус был где-то посередине, утверждая, что вероятность успеха составляет около 50% у пациентов, которые болели менее года (примерно вдвое больше, чем частота спонтанных ремиссий), без влияния на рецидив.

Сакель предположил, что терапия работает, «вызывая усиление тонуса парасимпатического конца вегетативной нервной системы, блокируя нервную клетку и усиливая анаболическую силу, которая вызывает восстановление нормальной функции нервной клетки и выздоровление. пациента «. Шоковая терапия в целом разрабатывалась на основе ошибочной предпосылки, что эпилепсия и шизофрения редко встречаются у одного и того же пациента. Другая теория заключалась в том, что пациентов каким-то образом «вытряхивали» из своего психического заболевания.

Гипогликемии (патологический низкие глюкозы уровней) , что в результате ИКТА сделали пациент крайне беспокойными, потным, и подлежат дальнейшие конвульсии и «после шоков». Кроме того, пациенты неизменно выходили из длительного курса лечения «сильно страдающими ожирением ». Самыми серьезными рисками инсулиновой комы были смерть и повреждение головного мозга в результате необратимой или продолжительной комы соответственно. В одном из исследований того времени утверждалось, что многие случаи повреждения мозга на самом деле были терапевтическим улучшением, потому что они демонстрировали «потерю напряжения и враждебности». Оценки риска смертности варьировались от одного процента до 4,9 процента.

Этиология и патогенез

 
Нормальная концентрация глюкозы в крови поддерживается в том случае, если поступление глюкозы в кровоток равно исчезновению глюкозы из крови. Следовательно, главная причина гипогликемии – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы извне (с пищей) или из эндогенных источников (печень), а также по отношению к ускоренному поглощению глюкозы тканями (мышечная работа). Факторы, провоцирующие дисбаланс между количеством инсулина и глюкозы в крови, перечислены в таблице 1. 
 

Наиболее частыми из них можно считать три:

• несоответствие дозы инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (из групп сульфонилмочевины и глинидов) принятому количеству углеводов,
• незапланированная физическая нагрузка выше обычного уровня и
• прием алкоголя.

 
Другие пероральные препараты при монотерапии, как правило, не вызывают или крайне редко вызывают тяжелую гипогликемию. 
 
Основным фактором риска тяжелой гипогликемии является неимение при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии (недостаточное обучение пациента). Кроме того, риск тяжелой гипогликемии повышается у больных с повторными тяжелыми гипогликемиями в анамнезе, а также при отсутствии остаточной секреции инсулина, длительном течении СД, потере ощущения симптомов гипогликемии, терминальной диабетической нефропатии, в старческом возрасте и низкий социальный статус пациента. 
 

 
У больных с непродолжительным СД вышеописанная система противорегуляции при гипогликемии функционирует так же, как у здоровых лиц. При длительном СД эта функция может нарушаться: в первую очередь, уменьшается секреция глюкагона, позднее – адреналина, что повышает риск тяжелых гипогликемий. Система противорегуляции может не функционировать при высокой концентрации инсулина в крови. В силу этих причин больные СД никогда не должны ожидать самостоятельного прекращения гипогликемии – всегда следует принимать активные и неотложные меры для ее купирования. 
 
Выброс контринсулярных гормонов вызывает относительную инсулинорезистентность после гипогликемии, ведущую к повышению уровня глюкозы в крови (феномен Сомоджи). Его клиническое значение как причины утренней гипергликемии переоценивается. На самом деле феномен Сомоджи выражен не слишком резко: он повышает гликемию не более чем на 1,1–4,4 ммоль/л и отмечается лишь у пациентов с адекватно функционирующей контринсулярной системой, т. е. у хорошо компенсированных, с небольшой длительностью СД. Напротив, при декомпенсации СД и нарушенной противорегуляции феномен Сомоджи почти никогда не возникает. Чаще постгипогликемическая гипергликемия развивается из-за приема избытка углеводов во время гипогликемии. Ошибкой при этом является введение дополнительного количества инсулина, который может вызвать повторную гипогликемию. Еще чаще утренняя гипергликемия возникает из-за недостаточного эффекта вечерней дозы инсулина продленного действия, поскольку потребность в инсулине с 5 до 8 ч утра увеличивается под влиянием физиологического суточного ритма секреции контринсулиновых гормонов («утренняя заря»). 
  

 
В отличие от легкой, тяжелая гипогликемия повышает риск сердечно-сосудистых, нейропсихических и иных осложнений, хотя и при тяжелой гипогликемии, даже повторной, они развиваются далеко не всегда. Вопреки распространенному мнению, гипогликемии не являются причиной и не утяжеляют течение диабетических микроангиопатий, в частности ретинопатии. Так, в основополагающем исследовании компенсации диабета и его осложнений (DCCT) длительное поддержание близкого к нормальному уровня гликемии достоверно замедляло появление и прогрессирование микроангиопатий, хотя и сопровождалось повышением частоты тяжелых гипогликемий. 
 

Диагностика

Поставить правильный диагноз не так-то просто, так как требуется взять анализ крови на сахар или проверить его уровень посредством глюкометра.

Экспресс-тест крови — обязательное условие при поступлении пациента в реанимационное отделение больницы, но даже этого бывает недостаточно, так как при коматозном состоянии, вызванном гипогликемией, любое промедление может стоить жизни пациенту.

Обычный анализ крови (биохимический или общий) делается очень долго. В нашем случае необходимо получить результаты спустя несколько минут после поступления больного.

Но возможна и такая ситуация, когда кома может наступить и при относительно высоких значениях гликемии.

Например у тех диабетиков, у которых ранее сахар держался на очень высоких значениях, а после приема новых для него препаратов (сахароснижающих лекарств вроде метформина) гликемия резко понизилась. Такое падение провоцирует запуск защитных механизмов организма, который за несколько лет гипергликемии уже успел несколько адаптироваться к таким приторным условиям.

Нельзя резко понижать уровень глюкозы! Тоже касается и артериального давления.

Например, пациента с сахарным диабетом 2 типа перевели на инсулинотерапию, и он по незнанию ввел чуть больше инсулина, чем было рекомендовано врачом. В ответ на это организм начал интенсивно расходовать глюкозу, концентрация которой за не сколько минут сильно понизилась с 22.0 ммоль/литр до 11.1 ммоль/л. После человек почувствовал сильную слабость, у него закружилась голова, помутнело в глазах, и он начал оседать на землю практически теряя сознание.

Поэтому, любой врач, дежуривший в скорой, предпримет единственное верное решение при коматозном состоянии человека — экстренно ведет энную дозу глюкозы. Поступит он также и при гипергликемической коме и будет прав, так как смерть в результате комы при дефиците глюкозы наступает гораздо быстрее, чем при ее переизбытке.

Что провоцирует / Причины Гипергликемической (диабетической) комы:

• Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
• Отказ от применения инсулина.
• В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
• Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
• Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.

Лечение и интенсивная терапия гипергликемической комы

На стадии прекомы, лечение заключается в постоянном контроле сахара крови (в идеале, каждые 2-3 часа), введении “короткого” инсулина (по уровню гликемии), коррекции потерь жидкости и электролитов. Кроме этого, необходимо лечение причины развития гипергликемии. Своевременное и адекватное лечение, если нет грубых изменений общего обмена, можно предотвратить развитие комы.

Интенсивная терапия гипергликемической комы начинается с интубации трахеи и перовода пациента на искусственную вентиляцию легких. После чего, необходимо обеспечить постоянный доступ к венозному сосуду. Для этого проводят катетеризацию периферических (локтевая, кистевые вены и др.) или центральных вен (подключичные, яремные). Обязательно ставиться назогастральный зонд (зонд в желудок через нос) и проводится катетеризация мочевого пузыря. После этого приступают к инфузионной терапии. Каждые 2 часа контролируется уровень сахара в крови и ставится инсулин короткого действия. 2 раза в сутки проводится анализ мочи на кетоновые тела. Дополнительное лечение требуется в случае присоединения осложнений.

Последствия

Они могут быть совершенно различными, так как недостаток углеводов сказывается на клетках, тканях всех внутренних органов.

Спустя несколько часов после наступления комы в первую очередь страдает мозг человека, поэтому, гипогликемия может спровоцировать отек мозга, инсульт (при нарушении адекватного кровоснабжения), инфаркт миокарда, афазию (нарушение речи), эпилепсию, энцефалопатию и т.д.

Кроме того, большое значение имеют и уже имеющиеся осложнения при диабете, которые при частых гипо- или гипергликемиях станут прогрессировать все больше, тем самым, расшатывая организм диабетика.

Гипогликемическая кома – Симптомы

Клиническая картина гипогликемической комы развивается в несколько стадий:

• I стадия – возникает гипоксия (кислородное голодание) клеток центральной нервной системы. Особенно страдает кора головного мозга. У человека появляется раздражительность, психомоторное возбуждение, головная боль, слабость в мышцах. Человек чувствует голод, сердцебиение учащается, кожа может покрываться потом.
• II стадия – гипоксия головного мозга нарастает. У пациента появляется потливость, гиперемия (покраснение) лица, двоение в глазах. Он возбужден, ведет себя агрессивно.
• III стадия – нарастает повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений, потливость. Затем появляются судороги на фоне повышенного тонуса мышц и расширения зрачков.
• IV стадия – нарушается работа продолговатого мозга, в результате чего больной теряет сознание, зрачки расширены, пульс учащен. На этом этапе может происходить повышение температуры тела.
• V стадия – кома становится более глубокой, тонус мышц снижается. При этом артериальное давление падает, наблюдаются нарушения сердечного ритма. Дальнейшее прогрессирование состояния приводит к отеку головного мозга.

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой .

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице .

Гипогликемическая кома – Диагностика

Основным показателем, используемым в диагностике гипогликемической комы, является уровень глюкозы в крови. В экстренной диагностике используется специальные тест полоски, на которые помещается капля крови из пальца. Затем тест полоска помещается в прибор (глюкометр типа One Touch), который выдает значение показателя на экране. Существуют новейшие устройства лазерного забора крови. В этой методике используется световой луч, проникающий через коже пальца.

Первые признаки гипогликемической комы проявляется при понижении ее концентрации ниже границы нормы. Тяжелая клиническая картина проявляется при уровне сахара в крови ниже 2,77 ммоль/л.  После цифр 1,3-1,65 ммоль/л наступает потеря сознания.

Признаки гипергликемии:

• постоянное чувство жажды;
• учащенное мочеиспускание;
• повышенная утомляемость;
• медленное заживление ран и царапин;
• снижение массы тела;
• зуд кожи и слизистых оболочек.

Перечисленные признаки редко проявляются одновременно. В большинстве случаев состояние гипергликемии развивается постепенно в течение длительного времени, яркая симптоматика сопутствует резкому повышению уровня сахара. Поэтому для снижения риска недостаточно регулярных лабораторных анализов один раз в месяц. Покупка аппарата для измерения уровня глюкозы и тест-полосок для глюкометра позволит более объективно контролировать сахар крови и корректировать терапию при необходимости.

Что провоцирует / Причины Гипергликемической (диабетической) комы:

• Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
• Отказ от применения инсулина.
• В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
• Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
• Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Клиническая картина

При снижении концентрации глюкозы в крови до 70 мг% могут появляться слабость, чувство голода, дрожь в конечностях. Выраженные клин, симптомы Г. появляются при снижении содержания глюкозы в крови ниже 50—40 мг%.

Гипогликемический синдром может быть разделен на четыре стадии (по Конну и др.). Возможны промежуточные стадии без резкого их разграничения.

Первая стадия проявляется легкой утомляемостью при физ. и умственном напряжении, несколько сниженным АД. Для второй стадии характерны бледность кожных покровов, холодный пот, иногда наблюдается тремор рук, чувство страха, ощущение сердцебиения. На третьей стадии к перечисленным симптомам присоединяется притупление чувствительности. Субъективное состояние в этот период нередко напоминает состояние алкогольной интоксикации: «бравада», исчезновение страха перед надвигающимся приступом, отказ съесть сахар и др.; иногда возникают галлюцинации. В четвертой стадии усиливается дрожь, переходящая в конвульсии типа эпилепсии; при отсутствии лечебной помощи больной постепенно впадает в коматозное состояние (см. Кома, гипогликемическая).

Симптоматика Г. при заболеваниях нервной системы определяется гл. обр. стремительностью и глубиной криза (скоростью и пределом падения концентрации сахара в крови). Вслед за ощущением резкой слабости, чувством утомления, острого голода, профузной потливостью и др. появляются соматоневрологические, вегето-дистонические (симпатикотонические вначале и ваготонические на позднем этапе) симптомы расстройства психической деятельности, возникающие по мере нарастания оглушения от легкой степени его др глубокого сопора.

На ранних стадиях Г., когда деструктивные изменения нерезко выражены, состояние больных в межпароксизмальные периоды, по Блейлеру (М. Bleuler), клинически определяется как эндокринный психосиндром. Его основные признаки заключаются в резко выраженной лабильности настроения с несоразмерными его колебаниями, наличии общего астенического фона как отражение менее резких колебаний концентрации сахара в крови, остающегося и в межпароксизмальном периоде на нижнем уровне нормы (ок. 70 мг% при определении по Хагедорну—Йенсену).

При тяжелом течении Г. могут наблюдаться маниакальные, делириозные, кататоноподобные, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, двигательное беспокойство, гримасничанье, сосательные и другие стереотипные движения, насильственные смех и плач, хореоподобные и атетоидные гиперкинезы, торсионный спазм и эпилептические припадки, часто с опистотонусом. Расстройства психики могут быть разнообразны или проявиться каким-нибудь одним, напр, типичным эпилептическим, припадком, что часто ведет к диагностическим ошибкам. Приступы Г. могут быть длительными и часто повторяться, что неизбежно приводит к тяжелому органическому заболеванию ц. н. с. с исходом в слабоумие.

Клинически полиморфизм гипогликемического синдрома обусловлен не только изменчивостью симптомов и значительным диапазоном проявлений расстройств психики, но и волнообразным течением, а это определяет большую лабильность и временную обратимость симптомов. Последовательность психических расстройств такова, что вначале расстраиваются произвольные движения и высшие функции психической деятельности; затем возникают патол, продуктивные психические симптомы, которые с нарастанием оглушения уступают место гиперкинетическому возбуждению, сменяющемуся приступом тоническо-клонических судорог, завершающихся комой.

Диагноз основывается на учете особенностей течения приступов, длительности и атипичности судорожных припадков и данных изучения характера сахарных кривых (см. Углеводы, методы определения). При этом необходимо выявить причину, вызвавшую Г.