Дыхательная недостаточность

НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата вызываются:

1) спазмом гладких мышц бронхиол;

2) отечно-воспалительными процессами в дыхательных путях и легочной ткани;

3) деструкцией или переутомлением межальвеолярных перегородок.

При
одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно
ухудшается бронхиальная проходимость, при других (пневмосклероз)
изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких
заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, отмечаются
сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности
ткани.

Соответственно нарушениям биомеханики дыхания принято выделять 3 типа гиповентиляционных расстройств.

1. Обструктивный.

2. Рестриктивный.

3. Смешанный.

В
клинической практике чаще встречается смешанный тип вентиляции легких.
При обследовании больных определяют преобладающий тип расстройств.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Причины
— уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного
(неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно
быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему
развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани — ларингоспазм (психогенный — при истерии, рефлекторный — при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Обострение ИЛФ

Обострение ИЛФ – это тяжелое жизнеугрожающее состояние, проявляющееся в виде быстрого нарастания дыхательной недостаточности у пациентов с ранее установленным диагнозом ИЛФ . Как правило, характеризуется крайне тяжелым течением; смертность в ряде исследований достигала 85% . В отличие от стабильного или медленно прогрессирующего течения ИЛФ, критерии диагностики его обострения определены менее четко. Согласно данным Н. Collard и соавт. , критерии обострения ИЛФ включают в себя наличие предшествующего или впервые выявленного ИЛФ с резким нарастанием одышки, развитием дыхательной недостаточности за предшествующие 30 дней без установленной причины, а также появление новых зон затемнения легочной ткани по типу «матового стекла» и/или консолидации на фоне имевшихся ранее изменений, соответствующих ОИП – зон ретикулярных изменений и «сотового легкого» (рис. 4) . Тем не менее, вышеуказанные критерии обладают низкой специфичностью, в связи с чем при подозрении на обострение ИЛФ должен проводиться дифференциальный диагноз с инфекционным процессом, тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей, пневмотораксом, а также острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких .

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина хронической дыхательной недостаточности в большинстве случаев включает в себя следующие симптомы (в различных комбинациях):

• одышка, эпизодическое или постоянное чувство нехватки воздуха, неспособность «вдохнуть полной грудью» и т.п.;
• тахикардия;
• цианотичность кожи (особенно в носогубном треугольнике);
• использование дополнительной, «недыхательной» мускулатуры в акте дыхания;
• гипотония;
• астенический синдром (вялость, сниженная физическая и умственная работоспособность, хроническая усталость и т.д.);
• нарушения сна (бессонница, дневная сонливость, прерывистый беспокойный сон, внезапные пробуждения);
• головные боли, полуобморочные состояния, обмороки, снижение функций памяти и внимания, эмоциональная неустойчивость и другие симптомы кислородного голодания центральной нервной системы.

В зависимости от продолжительности и выраженности, выделяют несколько степеней хронической дыхательной недостаточности. В тяжелых случаях и при длительном прогрессировании присоединяются отеки нижних конечностей, асцит (водянка), гепатомегалия. Терминальная (конечная) стадия характеризуется брадикардией, нарушениями экскреторной функции почек, коматозным состоянием, летальным исходом.

Помимо общеклинических методов (сбор жалоб и анамнеза, внешний осмотр, аускультация, пальпация, перкуссия), назначается ряд лабораторных анализов, визуализирующие инструментальные методы (рентген, МРТ, КТ, УЗИ), спирометрические пробы, консультации профильных специалистов по мере необходимости.

Лечение

Лечение дыхательной недостаточности предполагает комплексный подход, который включает:

• обеспечение насыщения кислородом организма;
• подключение к аппарату ИВЛ;
• терапию причины недостаточности.

Пациенты с острой формой патологии помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для коррекции пониженной сатурации, пациентам подается дополнительный кислород с помощью пластиковых канюль, вводимых в нос, или лицевой маски (используемый метод зависит от требуемого объема кислорода). Как правило, на данном этапе кислород подается в организм в большем количестве, нежели при обычном вдохе, а далее его объем уменьшается.

ИВЛ корректирует проблему вентиляции легких и снижает уровень углекислого газа в крови у пациентов с гиперкапнической недостаточностью. Для этого используется специальный аппарат, который помогает воздуху поступать в легкие и выходить из них. К данному методу прибегают тогда, когда неинвазивного лечения оказывается недостаточно.

Терапия основного заболевания, повлекшего за собой дыхательную недостаточность, необходима не менее, чем устранение самой недостаточности. К примеру, антибиотики применяются при терапии бактериальной пневмонии, бронхолитики – в лечении астмы. Другие препараты могут быть рекомендованы для лечения других заболеваний по показаниям.

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.

Первая помощь

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия при гипоксической коме зачастую малоэффективны, поэтому требуется своевременная диагностика дыхательной недостаточности, а после – и ее лечение.

Однако, до выяснения причины заболевания больному запрещено введение седативных, снотворных препаратов и нейролептиков, а также обезболивающих наркотических средств. При обострении заболевания нужно срочно вызвать «скорую помощь», которая госпитализирует пациента в профильное отделение стационара.

До прибытия «скорой» больного необходимо уложить, приподняв изголовье для облегчения дыхания. Следует расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и пр.

Если пациент носит зубные протезы, их необходимо снять. Прием пищи и питье до прибытия скорой категорически запрещены. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

Вентиляционно-перфузионное
соотношение изменяется по-разному в зависимости от вида патологии. При
ателектазе легкого и паренхиматозной пневмонии, когда сохраняется
кровоток по капиллярам вокруг альвеол пораженных участков легких,
оттекающая от них кровь недонасыщена кислородом и содержит избыток
углекислоты. В данном случае альвеолярная вентиляция отстает от
кровотока, а при значительной задержке углекислоты, если она не
полностью элиминируется через неизмененные альвеолы здоровых участков
легких, возникает и гиперкапния. Гипоксемия в сочетании с задержкой
углекислоты развивается, когда происходит примешивание малоили
неартериализованной крови (венозной) к нормальной артериализованной,
т.е. шунтирование крови справа налево.

При
тромбоэмболии легочной артерии сохраняется вентиляция альвеол, но кровь к
ним не поступает, а, минуя капилляры альвеол, вливается в вены.
Увеличивается функциональное мертвое пространство за счет альвеолярного,
кровоток отстает от вентиляции, образуется артериовенозный шунт,
оксигенация крови снижается (в данных условиях вдыхание кислорода не
увеличивает насыщение им крови).

Преобладание
вентиляции над кровотоком приводит к синдрому гипервентиляции,
обусловленному гипокапнией в силу повышенного вымывания из крови (и
организма) углекислоты. Снижается тонус вен, кровь скапливается на
периферии, падает возврат крови к сердцу, мозговые сосуды суживаются.
Отмечается и низкое артериальное давление.

Неравномерный кровоток возможен при:

1) анатомических шунтах (бронхиальные сосуды, легочные гемангиомы);

2) регионарном уменьшении сосудистого русла (эмфизема или фиброз легких);

3) эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии;

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки нарушения газообмена в легких зависят от характера течения (хроническая или острая дыхательная недостаточность), вида и степени тяжести патологии.

Классическая симптоматика недомогания:

• Синюшность кожных покровов.
• Учащение пульса.
• Одышка.
• Снижение артериального давления.
• Головные боли.
• Потеря сознания.
• Бессонница ночью и сонливость днем.
• Нарушения памяти.
• Общая слабость.

На поздних стадиях развития к дыхательной патологии может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки.

Нарушение нормального газообмена в легких очень опасно для функционирования и жизнедеятельности человека. Без правильного лечения болезни могут развиться такие осложнения, как гипертрофия правого желудочка сердца, легочная гипертензия, а также остановка дыхания вплоть до летального исхода.

Принципы лечения

Схема и характер лечения такой патологии как вертебро-базилярная недостаточность должны определяться только компетентным врачом. При этом от оперативности начала лечения во многом зависит не только устранение симптомов патологии, приносящих серьезный дискомфорт, но и предотвращение крайне опасных для жизни состояний.

При ВБН, развившемся на фоне шейного остеохондроза, основное лечение заключается в устранении первопричины. Такая терапия включает в себя:

• системный прием лекарственных препаратов;
• физиотерапевтические мероприятия;
• проведение лечебного массажа шеи;
• регулярное выполнение гимнастики для шеи;
• уменьшение нагрузок на шейный отдел;
• вытяжение позвонков;
• соблюдение диеты и здорового образа жизни;
• мануальную терапию.

В том случае, когда вертебро-базилярная недостаточность сопровождается повышенным артериальным давлением, его контроль в обязательном порядке должен производиться на ежедневной основе. Также нормализация показателей производится с помощью диуретиков. энгибиторов АПФ, а также препаратов, выполняющих блокаду кальциевых каналов. При необходимости снизить уровень холестерина в крови, провоцирующего закупорку сосудов, часто назначаются такие статины, как Ловастатин, Симвастатин или Аторвастатин.

Основными препаратами, обеспечивающими нормализацию кровообращения головного мозга, при лечении ВБН, являются:

Когда патология сопровождается стойким ухудшением памяти и сильными головокружениями, врач может назначить Пирацетам, Глицин, Церебролизин, Актовегин либо Семакс. А для общего укрепления организма пациенту назначаются витамины группы В. Чаще всего в данной ситуации используются препараты Мильгамма и Комбилипен.

Нормализация общего состояния пациента при наблюдающейся лабильности настроения производится путем приема антидепрессантов и снотворных препаратов.

Дополнительные методы лечения

Наиболее эффективными процедурами при лечении вертебро-базилярной недостаточности, возникающей на фоне шейного остеохондроза, являются электрофорез, ультразвук, лазерная терапия и магнитотерапия.

Для устранения болей, укрепления шейных мышц и возобновления подвижности шеи, пациенту назначается индивидуальная лечебная гимнастика. Упражнения, частота их использования и количество определяются только лечащим врачом на основании общего состояния пациента.

Обязательным элементом терапии является применение хондропротекторов. Препараты данной группы могут быть как в виде таблеток или уколов, так и в форме гелей, мазей и растворов. Наиболее эффективными из них являются лекарственные средства:

Курс лечения хондропротекторами обычно длится около 1,5-2 месяцев, а при необходимости повторяется. Такой большой срок лечения обусловлен медленным воздействием препаратов которые производят накопление строительных микроэлементов внутри организма.

В том случае, когда консервативные методы лечения не дают стойких положительных результатов, и пациент постоянно страдает от интенсивных головокружений, назначается хирургическое разрешение проблемы. В ходе оперативного вмешательства проводится ангиопластика, шунтирование, а также установка протезов.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут или часов и может представлять непосредственную угрозу жизни больного, требуя проведения неотложной интенсивной терапии. Для больных с острой дыхательной недостаточностью характерны самые яркие симптомы.

Слизистая оболочка характеризует выраженность патологического процесса. При расстройствах внешнего дыхания снижается количество оксигемоглобина и, соответственно, увеличивается процент восстановленного гемоглобина. Артериальная кровь становится «венозной» (темной); кожа, слизистая приобретают сине-фиолетового цвета (цианоз). Сначала синеют губы, ногтевые ложа, кончики ушей, затем лицо и другие участки тела. У больных с анемиями, при уровне гемоглобина ниже 60 г / л кожа остается бледной даже при выраженной дыхательной недостаточности. При отравлении цианистыми соединениями или угарным газом кожа, ногтевые ложа и слизистая оболочка приобретают ярко-розового цвета, хотя у больных — выраженная гипоксия. Важным признаком нарушения дыхания с накоплением в крови углекислоты (гиперкапния) выступает повышенная влажность кожи. При выраженной острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного, кожа приобретает землистый цвет, холодная на ощупь и покрыта клейким потом.

Расстройства внешнего дыхания — наиболее характерные признаки дыхательной недостаточности. У таких больных может наблюдаться:

• полная остановка дыхания (апноэ);
• редкое дыхание, <12 в минуту (брадипноэ);
• учащенное дыхание, > 20 в минуту (тахипноэ);
• поверхностное дыхание (дыхательный объем — менее 5 мл в пересчете на 1 кг массы тела);
• дыхательная «анархия» (нерегулярное дыхание с паузами и неодинаковой амплитудой дыхательных движений);
• патологические типы дыхания:

а) дыхание Чейн-Стокса (периоды апноэ сменяются хаотическим частым дыханием),

б) дыхание Биота (чередование периодов апноэ и частого дыхания одинаковой амплитуды),

затрудненное дыхание (слышное на расстоянии, с нарушением соотношения фазы вдоха и выдоха, с активным сокращением вспомогательных дыхательных мышц:

а) инспираторная одышка (затруднен вдох) — у больных резко удлиняется вдох, при этом втягиваются межреберные промежутки, яремная и подключичные ямки,

б) экспираторная одышка (затруднен выдох) — при таких состояниях больные с усилиями выдыхают воздух; выдох становится удлиненным, шумным, слышным на расстоянии, грудная клетка максимально расширяется, набирает бочкообразной формы.

Сердечно-сосудистая система при расстройствах внешнего дыхания сначала реагирует компенсаторной гипердинамией. У больных увеличивается минутный объем крови, частота сердечных сокращений, возрастает систолическое и диастолическое артериальное давление. В тканях организма ускоряется кровоток, что позволяет более эффективно обеспечивать поставки клеткам КИСЛОРОДА и выведения из тканей углекислого газа. Однако по мере нарастания гипоксии наблюдается падение тонуса сосудов, угнетение сердечной мышцы. Артериальное давление снижается до критического уровня, нарушается деятельность сердца и при неэффективном лечении дыхательной недостаточности кровообращение останавливается.

Признаки угрожающих состояний, которые требуют немедленного проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

• апноэ;

• отсутствие сознания (кома), судороги;

• серо-синюшная окраска холодной кожи, покрытой клейким потом;

• замедление дыхания (<6 в минуту) или учащение его (более 40 в минуту) при нормальной температуре тела, что сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции легких;

• чрезмерная экскурсия грудной клетки, сокращение различных групп мышц, не подкрепленные ростом вентиляции;

• появление патологических типов дыхания;

• снижение гемодинамических показателей до критических цифр (систолическое артериальное давление до 60 мм рт.ст.), грубые нарушения сердечного ритма;

• снижение РаО2 до 60 мм рт.ст. или рост РаСО2 более 60 мм рт.ст.

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная
гиповентиляция всегда недостаточна по отношению к уровню метаболизма.
Гиповентиляция ведет к повышению содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СО₂ (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови —

дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН.

Альвеолярная вентиляция — типовая
форма расстройства функций СВД, минутный объем альвеолярной вентиляции
не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок
времени.

Таким образом, наиболее информативным показателем при данной форме нарушения является минутный объем дыхания.

В основе альвеолярной вентиляции лежат два механизма: 1) расстройство регуляции СВД; 2) нарушение биомеханики дыхания.

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

Выделяют следующие механизмы расстройств регуляции дыхания:

Повреждающие воздействия на дыхательный центр (ДЦ). Развитие
альвеолярной гиповентиляции вследствие поражения ДЦ часто наблюдается
при органических заболеваниях ЦНС (нарушения мозгового кровообращения,
энцефалопатии, дегенеративные изменения тканей головного мозга и т.д.).

Причинами
поражения ДЦ могут быть отек мозга, механическая травма, опухоль
продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации.

При
повреждении ДЦ развиваются различные патологические типы дыхания
(периодическое дыхание Биота и Чейн-Стокса, дыхание типа Куссмауля,
гаспинг-дыхание и др.).