Дистрофии сетчатки

Этиология

Основным этиологическим фактором Алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 недели вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Кератит: диагностика

Эффективность лечения кератита напрямую зависит от того, насколько правильно поставлен диагноз, поскольку нередко это заболевание принимают за аллергический конъюнктивит. Методы диагностики предусматривают следующее:

• Тщательный сбор анамнеза, с выявлением сопутствующих заболеваний и данных о наличии травм;
• Проведение наружного осмотра области глаз и глазных яблок, пальпация определённых участков (если это возможно);

• при помощи специальных инструментов с целью оценивания сетчатки, сосудов глазного дна, диски зрительного нерва. При кератите, сопровождающимся помутнением роговицы, выявляется ослабление рефлекса глазного дна;
• Биомикроскопия ― осмотр глазных структур при помощи щелевой лампы, оценивание их прозрачности, рельефа и глубины поражения;
• Флюоресцеиновый тест ― в качестве дополнительной диагностики при подозрении на изъязвление;
• Микробиологические лабораторные исследования ― при инфекционной природе заболевания, направленные на определение возбудителя.

Наши врачи

Махмутов Владимир Юрьевич
Врач-офтальмолог, доктор медицинских наук, профессор
Стаж 33 года
Записаться на прием

Алиева Зайнаб Абдуллаевна
Врач-офтальмолог
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Тихонович Марина Валерьевна
Врач-офтальмолог
Стаж 11 лет
Записаться на прием

Будник Александра Петровна
Врач — офтальмолог
Стаж 27 лет
Записаться на прием

Махмутова Татьяна Игоревна
Врач-офтальмолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 30 лет
Записаться на прием

Кератит: лечение

Лечение кератита подбирают в индивидуальном порядке после проведения диагностических исследований и выявления причины заболевания, глубины воспалительных процессов и тяжести патологии.

В случае, если заболевание сопровождается иридоциклитом, дополнительно назначают капли для расширения зрачков ― мидриатики: «Атропин», «Цикломед», «Тропикамид» и другие. Их приём позволяет исключить формирование задних спаек, что исключит целый ряд нежелательных последствий для пациента.

Для быстрого заживления роговицы глаза назначают восстанавливающие капли и мази для глаз «Корнерегель» или «Таурин». Если у пациента выявлены помутнения, их рассасывание стимулируют такими процедурами, как фонофорез и электрофорез с применением протеолитических ферментов.

Кератит: профилактика

Профилактика данного заболевания достаточно проста и требует соблюдения следующих правил:

• Проведение работ, при которых могут быть травмированы глаза, в специальных защитных очках;
• Строгое соблюдение правил гигиены при пользовании контактными линзами;
• Работа со сваркой в защитной маске, исключение длительного пребывания на солнце;
• Своевременное лечение таких заболеваний глаз, как: конъюнктивит, блефарит, дакриоцистит;
• Своевременное лечение общих патологий, которые стимулируют развитее кератита.

Если Вы всё же отмечаете у себя первые признаки развития этого заболевания, немедленно обращайтесь за профессиональной врачебной помощью! Помните: залог успешности лечения в его своевременности!

Наши услуги в офтальмологии:

• Отслойка сетчатки
• Близорукость

Этиология

Дистрофия роговицы глаза характеризуется накоплением постороннего материала в одном или нескольких из слоев, например кристаллы липидов и холестерина, вызывающих помутнения.

Причины:

• Наследственная предрасположенность;

• Аутоиммунные реакции;

• Нейротрофические и гормональные перестройки;

• Травматические повреждения;

• Попадание бактериальных и вирусных агентов;

• Установка ИОЛ после экстракции хрусталика.

Предрасполагающие факторы:

• Повышенная солнечная инсоляция;

• Курение;

• Сахарный диабет;

• Сердечно-сосудистые проблемы;

• Плохая экологическая обстановка;

• Недостаточное поступление питательных веществ и витаминов.

Большинство дистрофий глаза являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу.

Иногда офтальмологи не могут со 100% точностью установить пусковой механизм образования «бельма».

Лечение

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома (см.). По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны

Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт

При развитии судорог — внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно

Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100—150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000—3500 ккал; количество углеводов должна быть не менее 500—550 г, жиров — 70—80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы,с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить

Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) — снотворные, а также бромиды и валериана

Для борьбы с анемией — железо и витамины группы В, особенно витамин В12. Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов — АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках — различные мочегонные.

Разновидности синдрома

Как было отмечено ранее, мышечная дистония – это отклонения в функционировании отдельных мышц или мышечных групп, которые проявляются чрезмерной скованностью, ограничением двигательной активности, неравномерным тонусом. В связи с этим выделяют две основные формы заболевания: гипертонус и гипотонус. При гипертонусе отмечено повышенное напряжение мышц, при гипотонусе – пониженное.

Заболевание классифицируют на несколько форм по локализации и степени распространения:

• Локальная. Охватывает небольшой участок тела, задействована только одна мышца или группа мышц. Другое название – фокальная.
• Сегментарная – задействованы несколько частей тела, которые находятся рядом. Проявления дистонии наблюдаются в нескольких мышечных группах.
• Мультифокальная. Задействованы несколько частей тела, не смежных друг с другом.
• Гемидистония – возникает в мышцах одной половины тела.
• Генерализованная – вовлечено все тело, симптомы могут появляться в любой мышечной группе, несмотря на то, что обычно есть преобладающая.

Фокальные дистонии распространены сильнее, чем остальные формы. Их, в свою очередь, также несколько типов:

• Краниальная. Проявляется блефароспазмом – так называют непроизвольное зажмуривание глаз. Вместе с этим присутствуют и другие симптомы.
• Фарингеальная (другое название – ларингеальная).
• Цервикальная.
• Профессиональные дистонии, которые возникают при сильных мышечных напряжениях.

Фокальные дистонии чаще всего встречаются у взрослых людей трудоспособного возраста. Симптомы заболевания снижают качество жизни, способствуют снижению работоспособности, повышают риск социальной дезадаптации и инвалидизации. Нередко синдром приводит к образованию функциональных дефектов – например, расстройства зрения при блефароспазме вплоть до функциональной слепоты, сложности с удержанием головы при цервикальной форме заболевания. Поэтому лечение направлено не только на устранение симптоматики, но и на восстановление и поддержание функций организма.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Почему возникает патология?

Стресс-факторами развития патологического процесса является ряд обстоятельств:

• травма пальцев ног и кистей рук;
• химическое воздействие;
• нехватка кальция и витаминов;
• ношение узкой и некомфортной обуви;
• сбои сердечнососудистой и эндокринной систем;
• болезни ЖКТ;
• неблагоприятные условия экологии;
• снижение иммунной защиты организма;
• стрессовое состояние, депрессия;
• инфекционные заболевания;
• грибковые инфекции.

Отдельно стоит отметить грибок, который служит частой причиной заражения ногтевой пластины и ее последующего разрушения. Грибковые инфекции встречаются в общественных местах, таких как бани, бассейны, спортивные залы, общежития. Маникюр и педикюр в салонах красоты и у частных мастеров также является фактором риска.

Кроме того, грибком рискуют заразиться люди, которым длительное время приходится контактировать с мыльным раствором, сахарами, антибиотиками и молочной продукцией.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-дерматолога.

• Первичная консультация — 3 200
• Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Рентгенодиагностика

Независимо от вызвавшего фактора различные формы О. за небольшим исключением имеют ряд общих рентгенол, признаков, основным из к-рых является остеопоротическая перестройка скелета; степень перестройки зависит от длительности и тяжести основного заболевания. Степень остеопороза различна в разных костях. Обычно наиболее страдают позвоночник, таз, тазобедренные суставы. Костные перекладины становятся тоньше, количество их уменьшается, корковое вещество истончается и выглядит как бы подчеркнутым. В дальнейшем, в процессе перестройки, порозные позвонки, не выдерживая обычной функц, нагрузки, начинают изменять форму. Часть их приобретает клиновидную форму, затем верхние и нижние площадки блюдцевидно вдавливаются, из-за чего межпозвоночные диски в средних отделах выглядят утолщенными и позвонки деформируются — так наз. рыбьи позвонки (рис. 3), что нередко ошибочно расценивают как свежий или старый компрессионный перелом. Однако степень остеопороза может быть настолько значительной, что возможен перелом одного или нескольких тел позвонков, чаще в грудном отделе. Свежему перелому присущи такие признаки, как нарушение целости площадок и стенок позвонка, иногда наличие отломков. Дифференциальная диагностика О. с патол, переломом на почве опухолевого метастаза не всегда проста. При О. обычно к моменту перелома вследствие остеопороза деформированы многие позвонки. Окончательно вопрос решается при сопоставлении рентгенол, картины с клин, картиной и лаб. данными.

Рис. 4. Рентгенограмма голени больного артрогрипо-зом: остеопороз малоберцовой (1) и остеосклероз большеберцовой (2) костей; обе кости деформированы; в большеберцовой кости зона (3) патологической функциональной перестройки.

В трубчатых костях остеодистрофические изменения могут повести к их деформации, изгибам, образованию лоозеровских зон перестройки (см. Лоозера зоны) вследствие функциональной недостаточности кости (рис. 4). У детей в растущих костях наиоолыпеи выраженности остеопороз достигает в метафизах, вблизи хрящевых зон роста.

При некоторых токсических О. на фоне остеопороза может образоваться полоса остеосклероза вдоль зоны роста, подобная той, какая бывает в период ремиссии рахита.

Дистрофия мозга

Дистрофия мозга – весьма сложное заболевание, которое встречается примерно у пяти – десяти процентов людей. Дистрофию мозга именуют также гепатоцеребральной дистрофией, болезнью Вестфаля – Вильсона – Коновалова, а также гепатолентикулярной дегенерацией. Дистрофия мозга – это нарушение метаболизма меди, которое дается ребенку от рождения. Наличие данного заболевания становится причиной развития многочисленных заболеваний, как внутренних органов, так и центральной нервной системы. Особенно часто дистрофия мозга отмечается у детей дошкольного и школьного возраста, у которых имеется в наличии заболевание под названием цирроз печени. Наряду с циррозом печени у ребенка происходит также дистрофия головного мозга.

В начале девятнадцатого века о дистрофии мозга начали писаться специальные работы. Первым человеком, которому удалось подробно описать дистрофию мозга, стал врач-невролог Вильсон, проживающий в Англии. К симптомам дистрофии мозга можно причислить мышечную ригидность, непроизвольные движения туловища и конечностей, нарушения психики, ухудшение настроения и некоторые другие. Ученым К. Вестфалю и А. Штрюмпеллю удалось выявить недуг, который как две капли воды схож с дистрофией мозга.При воздействии данного заболевания на головной мозг человека происходит размягчение ядра. Также в мозгу появляются мелкие кисты. Не обходит стороной дистрофия и кору головного мозга. Отсутствие лечения приводит к отеку головного мозга. Для восстановления работы головного мозга наряду с лекарственными препаратами можно прибегнуть к помощи специальных БАД (биологически активных добавок).

Причины, вследствие которых формируется синдром:

• компрессионная– заболевание начинает проявляться вследствие механической перегрузки двигательных сегментов позвоночника, приводящей к сдавливанию нервных корешков;
• дисфиксационная– патология возникает вследствие ослабления фиксации двигательных сегментов позвоночника;
• дисгемическая причина– патология возникает на фоне нарушения микроциркуляции тканей, прилегающих к межпозвонковому диску в месте поражения позвоночника;
• асептико-воспалительная причина– патология возникает на фоне воспалительного процесса в двигательных сегментах позвоночника.

Строение позвоночника

Позвоночник представляет собой совокупность позвонков, каждый из которых образован телом и дугой. Позвонки располагаются друг над другом и образуют столб, в центральной части которого проходит спинномозговой канал – своеобразный тоннель, пронизанный нервами и сосудами. Позвонки разделены хрящами – межпозвонковыми дисками, состоящими из фиброзного кольца и пульпозного ядра. Кольцо принимает на себя часть нагрузки, приходящейся на диск. В молодом организме пульпозное ядро на 90% состоит из воды, однако, с течением времени содержание жидкости в нем снижается. Пульпозное ядро – амортизатор, который изменяет свою форму под действием нагрузки, тем самым обеспечивая подвижность позвоночника и защищая его от разрушения. Позвоночный столб со всех сторон укреплен связками и мышечным корсетом. Крепкие мышцы и связки снижают нагрузку на диски и суставы. Однако с годами, под воздействием различных факторов, происходит снижение эластичности хрящевой ткани. Запускается механизм формирования болезненных состояний.

Причины дистрофии

В основе развития дистрофии лежат трофические нарушения. Дословно с греческого слово «дистрофия» так и переводится: нарушение питания. Врожденные дистрофии связаны с мутациями в определённых генах, они наследуются детьми от родителей и не зависят от внешних факторов.

Приобретённые дистрофии в большей степени связаны с влиянием среды. Например, общая дистрофия — результат пониженного питания или голодания. Причиной общей дистрофии часто бывает нарушение пищевого поведения. 

Механизмы развития местной дистрофии следующие:

• снижение притока крови к органу или ткани;
• поражения нервной системы;
• механические травмы (например, длительное сдавление);
• действие физических факторов (излучение);
• токсическое действие.

Токсический эффект возможен при действии веществ:

• проникающих в организм из окружающей среды;
• образующихся в самой ткани в результате перехода одного вещества в другое;
• синтеза в тканях веществ, которые в норме там синтезироваться не должны;
• избыточном поступлении в ткани веществ, которые в нормальном количестве не обладают токсическим действием.

Демо-уроки по программе «Нутрициология»

Получить доступ

Контрактуры

Контрактура  – это ограничение подвижности  в суставе, сопровождающееся болью. При заболеваниях нервной системы к контрактурам приводит, в основном, спастичность мышц конечностей или длительное обездвиживание.

Мягкие ткани опорно-двигательного аппарата нуждаются в постоянном движении и не переносят долгого бездействия. При контрактуре ограничивается движения в суставе, вплоть до полной его неподвижности (анкилоз). При полном анкилозе возможно только хирургическое лечение

Именно поэтому важно начать разработку контрактуры как можно раньше

В нашей клинике мы предложим Вам курс нехирургического восстановительного лечения:

1. Лечение спастичности;
2. Введение препаратов с противорубцовым, противосклеротическим эффектом в виде инъекций (Лонгидаза) или электрофореза (Карипазим, Карипаин);
3. Разработка сустава и гимнастика;
4. Специальные виды массажа и самомассажа.

В лечении контрактур лучше всего работает локальное введение препаратов, размягчающих и рассасывающих рубцы в сочетании с гимнастикой, массажем, остеопатией и другими методами разработки суставов. Из рассасывающих препаратов, на данный момент, мы чаще всего применяем препарат Лонгидаза. Лонгидазу можно вводить один-два раза в неделю, и она достаточно хорошо работает. Обычно Лонгидаза вводится локально в область склерозированной суставной капсулы или укороченной мышцы.

К применению Лонгидазы есть определенные противопоказания, как правило, это локальные воспалительные процессы в суставе или мышце, куда планируется инъекция. Но в любом случае лечение контрактуры проводится с участием врача.

Если есть контрактура на фоне спастичности – то во многих случаях можно вводить Лонгидазу вместе с биофармакопунктурой. Эффективность лечения контрактур зависит от того, насколько контрактура долго существует, насколько она тяжела а так же от того, насколько упорно Вы готовы делать физические упражнения для разработки контратуры.

Электрофорез карипазима (карипаина)

Карипаин и Карипазим – это ферментные препараты, обладающие сильным рассасывающим действием на рубцы и положительно влияющие на эластичность хряща и связок.

Слабый электрический ток проводит ионы лекарства через кожу в сустав

Под дейсвием лекарства сустав становится эластичнее, рубцы в суставе и вокруг него начинают рассасываться. В этот период мы начинаем разработку сустава с помощью специальных гимнастик, массажа, мануальной терапии и остеопатии. Процедуры нужно выполнять ежедневно около месяца. Мы научим Вас или Ваших близких их самостоятельному выполнению.

Обязательно просите у доктора «домашнее задание», потому что для успешного лечения контрактур нужно не только ходить на процедуры к врачу, но и самому делать специальные упражнения дома или на работе.

Разработка сустава и гимнастика

Перед началом процедур желательно убедиться, что кости, образующие сустав, не имеют повышенной хрупкости. Для этого выполняется рентгеновский снимок.

Правильный подходом является постепенная ненасильственная разработка. Форсирование процесса может привести к разрыву тканей.

Поэтому часть упражнений Вы будете выполнять дома самостоятельно. Периодические визиты в клинику (1-2 раз в неделю) необходимы для выполнения профессиональной разработки сустава и обучения самостоятельным занятиям.

Использование мышц антагонистов – щадящий вариант лечения. Если сустав фиксирован в состоянии сгибания, дается нагрузка на мышцы разгибатели, с отягощением небольшим весом или эспандером. Со временем возрастает сила мышц разгибателей, и увеличивается подвижность сустава.

Растяжение укороченных мышц и связок можно выполнять в очень мягком режиме, чередуя напряжение и расслабление (постизометрическая релаксация). Постепенно подвижность в суставе увеличивается.

Мануальная терапия выполняется врачом. Доктор улучшает подвижность в различных элементах сустава, освобождает сдавленные нервы, снимает перегрузку с сустава. Мы используем дозированные и очень бережные техники мануальной терапии и остеопатию.

Основные советы по уходу за больными мышечной дистрофией

В случае если в доме имеется больной мышечной дистрофией, очень важно, чтобы его близкие были в курсе относительно всех правил по уходу за таким человеком. Прежде всего, с ребенком, который болен дистрофией, нужно заниматься лечебной гимнастикой

Также немаловажно, чтобы родители вовремя показывали таких детей физиотерапевту. Очень важно, чтобы родители знали и обо всех существующих на сегодняшний день методах восстановления контрактур. Это те же корсеты, шины, хирургические операции и так далее и тому подобное. В случае если ребенок уже не может нормально передвигаться и вставать с постели самостоятельно, тогда над его кроватью нужно подвесить специальные приспособления, за которые он мог бы держаться. Обувь у таких детей должна быть с высоким верхом.

Запомните, ребенку нельзя позволять все время лежать. Он должен двигаться, причем как можно больше. Питание таких детей должно основываться на большом количестве пищевых волокон и жидкости. Никогда не заставляйте ребенка делать что-либо очень быстро. Наберитесь терпения, пусть он потратит на выполнение поставленной задачи столько времени, сколько ему нужно. Не отстраняйте малыша от сверстников, он должен общаться с детьми постоянно. Если ребенок еще может передвигаться, тогда его нужно обязательно отдать в школу. В случае наличия дистрофии легких, научите малыша правильно дышать. В общем, он должен вести размеренный здоровый образ жизни.

Эмоциональная помощь также имеет немаловажное значение. Помогите ребенку преодолеть все его страхи

Научите его воспринимать все происходящие события как должное.

По материалам:  http://www.tiensmed.ru/

Профилактика заболевания

С целью профилактики появления ВМД рекомендуется  систематически проходить офтальмологическое обследование, особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирования ВМД (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз). Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно принимать витаминные комплексы. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.

На нашем сайте представлен широкий выбор контактных линз, многофункциональных растворов и увлажняющих капель для глаз. Вы сможете приобрести мировые бестселлеры по выгодной цене. Быстрая доставка продукции и высокий уровень сервиса Очков.Нет приятно удивят Вас!

Как возникает патологический процесс

Нарушение осанки, лишний вес, поднятие тяжестей, длительное нахождение в неправильной некомфортной позе и другие факторы приводят к тому, что в диске начинает снижаться содержание жидкости, пропадает эластичность хрящевой структуры. Под воздействием вышеуказанных факторов возрастает нагрузка на фиброзное кольцо, его волокна рвутся. В местах разрыва возникает воспалительный процесс, образуется рубцовая ткань. Когда рубцевание приобретает большие масштабы, происходит перекрытие кровеносных сосудов, питающих межпозвоночные диски. Постепенно высота диска уменьшается, вследствие чего расстояние между соседними позвонками сокращается, растягиваются и провисают связки, увеличивается нагрузка на межпозвонковые суставы. В итоге происходит разрушение хряща. Запускается механизм формирования ДДЗП.

Что это значит?

Волокна фиброзного кольца под давлением выходят за пределы тела позвонка, спаянные с ними края позвонка также меняют свое правильное положение, образуются костные выросты – остеофиты. Межпозвонковый диск зажимается, при этом резко снижается подвижность позвоночника.

Грыжи межпозвонковых дисков

Патологическая анатомия

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем — туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы выдаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечены у 40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда в значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органов у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. ф. ф. Эрисмана, составлял 174 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом, в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни — кахектической и отечной — носят количественный, но не качественный характер.