Дилатация левого предсердия

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.

Причины

• Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
• Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
• Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
• Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Возможные осложнения

На начальной стадии растяжения стенок предсердия здоровье человека в безопасности. По мере прогрессирования патологии возникает риск появления следующих осложнений:

• застой крови, из-а чего нарушается питание мышц и образуется воспаление миокарда;
• летальный исход, вызванный одновременной фибрилляцией предсердий и желудочков и выраженной аритмии;
• образование тромбов и закупорка ими крупных сосудов;
• сердечная недостаточность;
• инфаркт, вызванный острой нехваткой питания кардиальных структур;
• обратный отток крови, движение жидкости от желудков к предсердию;
• кардиогенный шок;
• остановка работы сердечной мышцы.

Если человек не придерживается лечения, то его состояние становится критическим. Смерть может наступить в любой момент, риск повышается после стресса или совершения физических нагрузок.

Профилактика

Появление врожденной патологии предотвратить невозможно. Но, риск появления осложнений минимален, так как она вовремя диагностируется и пациент находится под контролем у кардиолога и придерживается лечения. Предотвратить появление вторичного заболевания можно, если соблюдать профилактические меры:

• правильное питание, добавление в рацион полезных веществ;
• отказ от вредных привычек;
• регулярные занятия спортом, допускаются только умеренные физические нагрузки;
• рациональное чередование труда и отдыха.

Если в роду было много человек, страдающих заболеваниями сердца, то периодически нужно посещать врача-кардиолога и проводить диагностическое обследование. Это позволит выявить заболевание на ранней стадии его развития и своевременно повлиять, не допустив развития осложнений.

Лечение

Умеренную дилатацию можно вылечить – после устранения причин, которые вызвали развитие патологии, объем предсердия возвращается в норму и состояние пациента полностью нормализуется.

В случае если причину установить не удается, жалоб и симптомов сердечной недостаточности или других заболеваний (например, артериальной гипертензии) нет – пациента ставят на учет, и кардиолог осуществляет наблюдение за развитием дилатации.

Если патология сопровождается симптомами сердечной недостаточности и нарушениями ритма – назначают лекарственную терапию. Цель лечения – максимально сократить проявления сердечно-сосудистых заболеваний, гипертензии, нарушений ритма, снизить риск развития осложнений.

В зависимости от основной патологии, на фоне которой развивается дилатация, назначают следующие группы лекарственных препаратов:

1. Противоаритмические средства (празозин, метопролол, аденозин).
2. Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон).
3. Антиишемические средства (сустак).
4. Антикоагулянты (курантил, плавикс).
5. Гипотензивные препараты (эналаприл, каптоприл, лозартан).
6. Мочегонные диуретики (гипотиазид, индапамид).

Таблетки метопролол в дозировке по 50 и 100 мг

Дилатация левого предсердия корректируется хирургическими методами (установкой кардиостимулятора или пересадкой сердца), когда лекарственная терапия не приносит результатов или не имеет смысла.

Как и при любых патологиях работы сердца, лечение сочетают с обязательной диетой:

• из рациона нужно исключить жирную, острую, соленую, жареную пищу;
• сбалансировать суточное количество соли и жидкости.

Кровеносные сосуды: от самых крупных до мелких

Строение кровеносных сосудов зависит от выполняемой функции и, конечно, его вида, будь то артерии, вены или артериолы, венулы, капилляры и др. Но в целом в их анатомическом строении можно выделить 3 главных слоя, которые у разных сосудов выражены по-разному, что и объясняется их предназначением:

• внутренний, также называется интимой, является гладким, что необходимо для снижения сопротивляемости кровотока и предотвращения повреждений форменных элементов крови;

• средний – медиа, где сосредоточены гладкомышечные волокна. В ответ на определенные действия и раздражители способны сокращаться. Таких волокон особенно много в мелких артериях и артериолах, то есть сосудах мышечного типа, это и определяет характер течения крови в мелких кровеносных сосудах;

• наружный слой – адвентиций, где сосредоточено большое количество коллагеновых волокон, жировых клеток. Такое строение преследует одну цель – обеспечить устойчивость стенок сосудов к высокому давлению крови, а у венозных сосудов этот слой не позволяет чрезмерно растягиваться и разрываться.

Все сосуды выполняют определенные функции. Например, аорта, легочная артерия и все отходящие крупные артерии, которые называют магистральными, относят к амортизирующему типу сосудов. Их главная задача – принимать кровь из желудочков, откуда она выходит под высоким давлением, чтобы они не разрывались в них выражен эластичный слой.

Существуют и сосуды сопротивления – это мелкие артерии, артериолы оказывающие наибольшее сопротивление кровотоку за счет гладкомышечных клеток. Сокращение осуществляется под действием ряда сосудоактивных веществ: нейромедиаторов, гормонов и др. Они влияют на органный кровоток и значения артериального давления.

Капилляры, пре- и посткапилярные сосуды, где и происходит газообмен называют обменными сосудами. А вены, которые вмещают в себя большие объемы крови – емкостными. Именно они обеспечивают депонирование крови, то есть замедляют ее возврат к предсердиям. Особенно такие свойства выражены у вен селезенки, печени, кожи и легких. За счет сократительной способности вен они влияют на сокращения сердца.

Круги кровообращения

Основная задача большого круга кровообращения – газообмен, снабжение веществами всех органов и тканей, и на это уходит порядка 20-25 секунд.

Свое начало этот круг берет в левом желудочке сердца. Когда происходит его сокращение, богатая кислородом кровь бежит в аорту, а после распределяется по артериям, артериолам и капиллярам всех органов и тканей, где и происходит процесс обмена питательными веществами: газами, жидкостью, витаминами, минералами, глюкозой и т.д. После этого процесса начинается обратный ток крови по венулам и венам в правое предсердие. Здесь и заканчивается большой круг.

Но важно отметить несколько деталей. Во-первых, самые крупные сосуды большого круга кровообращения – аорта, которая берет свое начало из левого желудочка, на ее дуге отходят несколько ответвлений, которые несут кровь к голове, рукам

Сама аорта далее проходит вдоль позвоночного столба, где еще дает ветви, питающие органы брюшной полости, и нижние конечности.

Во-вторых, в большом круге кровообращения есть несколько систем: кровообращение печени и почек. Кровь, побывавшая в желудке, кишечнике, поджелудочной железе и селезенке, течет в воротную вену и проходит через печень. Здесь происходит обезвреживание веществ, образующихся в кишечнике при переваривании пищи. В этой системе ток крови снижается, что обусловлено функцией органов.

Малый круг кровообращения необходим для насыщения крови кислородом, и на этот процесс уходит в среднем 5-7 секунд. Из правого предсердия кровь попадает в левый желудочек, где и начинается малый кругу. Отсюда крупные сосуды малого круга кровообращения, а именно легочный ствол, легочные артерии и их разветвления, несут кровь в легкие. Здесь и происходит главный газообмен — кровь насыщается кислородом и «бежит» к левому предсердию. Так и замыкается малый круг.

Текст: Юлия ЛАПУШКИНА.

Лечебные меры

Дилатация левых отделов сердца так же, как и правых, может привести к серьезным осложнениям. Патология нуждается в незамедлительном лечении. Терапия основывается на устранении основного заболевания. В зависимости от диагноза может потребоваться прием:

• мочегонного;
• антибактериальных средств;
• гипотензивных препаратов.

Часто для лечения необходимо принимать антибиотики

Возможна необходимость хирургического вмешательства. Доктор должен направить силы на восстановление нормального сердечного ритма у больного. Для этого нужно принимать бета-блокаторы. Терапия также обязательно должна включать:

• препараты для ускорения тканевого метаболизма;
• медикаменты для устранения ишемических изменений в сосудах;
• ингибиторы АПФ.

Дилатация левых отделов сердца лечится благодаря терапевтической коррекции основного отклонения. Рекомендованы различные метаболические препараты. Главная цель – улучшить обменные процессы в клетках.

Если вовремя не лечить, то может даже потребоваться пересадка сердца

При патологиях правого отдела необходимо также избавиться от основного заболевания. В ином случае патология будет стремительно прогрессировать. В особо запущенной ситуации решается вопрос о пересадке донорского органа.

Пациент должен прибегнуть к немедикаментозной терапии. Для этого заболевший должен соблюдать диету и отдать предпочтение умеренным физическим нагрузкам. Категорически запрещено употреблять спиртосодержащие напитки. Желательно бросить курить. Из рациона исключают жирное, жареное, чрезмерно соленое и острое.

Интенсивность физических нагрузок должен подобрать врач. Дозировка препаратов для лечения определяется исходя из степени поражения организма, возраста и веса пациента. Рекомендовано сократить количество потребляемой соли до 3 грамм.

Очень важно отказаться от курения

Прекращение жизнедеятельности плода

В случае прерывания беременности на сроке более восемнадцати недель посредством методики дилатации с эвакуацией, как правило, необходимым является прекращение жизнедеятельности эмбриона. С этой целью применяется калия хлорид или же дигогсин за двадцать четыре часа перед началом процедуры дилатации с эвакуацией.
Калия хлорид вводят трансвагинально под контролем УЗИ в грудную клетку или же в желудочек сердца эмбриона.
Дигогсин (в дозировке от одного до полутора миллиграмма) вводят под наблюдением УЗИ в амниотическую жидкость (околоплодные воды) или же в другие ткани эмбриона. Для применения данного средства существуют противопоказания со стороны женщины: аллергия, сердечная аритмия и почечная недостаточность.

Атрезия трикуспидального клапана

При этом пороке структуры трикуспидального клапана не визуализируются.
Поскольку нет коммуникации между правым предсердием и правым желудочком,всегда
существует дефект межпредсердной перегородки и обычно дефект межжелудочковой
перегородки. Другие аномалии часто сопутствующие атрезии трикуспидального
клапана: транспозиция магистральных сосудов и стеноз легочной артерии.

Выделяют три типа порока в зависимости от положения магистральных
сосудов, величины ДМЖП и наличия стеноза легочной артерии (J.Keith,
M. Paul).

I тип — с нормальным положением магистральных сосудов:

• А. с атрезией легочной артерии (сочетается с ОАП),
• Б. со стенозом (гипоплазией) легочной артерии и небольшим
  ДМЖП,
• В. со стенозом (гипоплазией) легочной артерии и большим
  ДМЖП.

II тип — с D-транспозицией магистральных сосудов:

• А. с атрезией легочной артерии (сочетается с ОАП),
• Б. со стенозом легочной артерии,
• В. с широкой легочной артерией (обычно сочетается со стенозом
  или коарктацией аорты),

III тип — с L-транспозицией магистральных сосудов (с
подлегочным или подаортальным стенозом).

Наиболее характерное сочетание: умеренный стеноз легочной артерии,
нормально расположенные магистральные сосуды, небольшой дефект межжелудочковой
перегородки.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Маленький правый желудочек.
2. Увеличение левого желудочка и левого предсердия.
3. Объемная перегрузка левого желудочка.
4. Невозможность визуализации структур трикуспидального
   клапана.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Плотные эхосигналы на уровне трикуспидального кольца
   без визуализации створок.
2. Большой дефект межпредсердной перегородки.
3. Маленький правый желудочек соединяется с левым через
   дефект межжелудочковой перегородки.
4. Гипоплазия выходного тракта правого желудочка.
5. Выявляет сопутствующие аномалии магистральных сосудов.

1. Отсутствие сообщения между правым предсердием и
   правым желудочком.
2. Турбулентный поток через дефект межжелудочковой
   перегородки.

Причины

Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил.

Интенсивные физические нагрузки

Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители.

Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта.

Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия.

С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.

Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма

И прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия.

Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань.

Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.

Почечная недостаточность в фазе декомпенсации

Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления.

В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов.

Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.

Подробнее о том, какие еще патологии почек повышают или понижают давление читайте здесь.

Артериальная гипертензия

Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин.

В некоторых ситуациях врачи вынуждены констатировать идиопатическую форму (если причина осталась не выясненной).

Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам.

Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.

Сужение просвета аорты

В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация).

Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета).

Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.

Пороки митрального клапана

По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку).

Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов.

Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях.

Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.

Дилатация левого предсердия: что это такое

Дилатация левого предсердия – расширение стенок сердечной мышцы, вызванное повышенными нагрузками. Происходит это из-за того, что кровь поступает в орган в объеме, превышающем допустимые нормы. Патология в области левого предсердия наблюдается в разы чаще, чем с правой стороны.

Это опасный симптом, который может спровоцировать появление заболеваний сердца. Сложность связана с тем, что на ранних этапах развития он проходит практически бесследно

Важно, сразу после ухудшения самочувствия обратиться к врачу-кардиологу и пройти необходимое исследование. Чем быстрее будет установлен диагноз и назначено лечения, тем больше вероятность защитить себя от необратимых последствий

Диагностические методы

Дилатация сердца – серьезное отклонение, нуждающееся в медикаментозном лечении. Патологию часто выявляют случайно, поскольку она может протекать бессимптомно. К наиболее популярному и эффективному методу диагностики относят ультразвуковое исследование. Благодаря ему можно установить:

• размер камер сердца;
• степень нарушения желудочков;
• присутствие нарушений в клапанах.

Полученные данные доктор сравнивает с нормами по возрасту и половой принадлежности. Врач также учитывает вес и рост пациента.

Дилатация диагностируется если у пациента увеличено одно или несколько предсердий. Нарушение устанавливается, если их размер превышен на 5%. Диагностика включает:

• ЭКГ;
• рентгенографию;
• коронароангиографию.

Для диагностики необходимо провести коронароангиографию

В некоторых случаях присутствует необходимость в хирургическом вмешательстве. Медикаментозная терапия показана только после установления точного диагноза. Рекомендована аускультация. При этой процедуре врач прослушивает сердце через специальную трубку. При сердцебиении могут быть обнаружены посторонние шумы и звуки.

Доктор должен собрать все жалобы пациента. На их основе врач назначает исследования. Прибегнуть к диагностике требуется при проявлении первых признаков нарушения, так как перед началом любой терапии нужно установить первопричину отклонения.

Сердце и его особенности

Сердце человека имеет типичные характеристики, присущие млекопитающим. Речь идет о четырехкамерном сердце, где симметрично расположен правый и левый желудочек и, соответственно, правое и левое предсердие.

В предсердия входят сосуды: в левое – легочные вены, в правое – полые. Из левого желудочка, который имеет самую толстую стенку, выходит восходящая аорта, из правого – легочная артерия.

Сердце – полый мышечный орган, в строении которого выделяют несколько слоев:

• эпикард или внешняя оболочка сердца, защищает его внутренние части от повреждения и инфекций;

• миокард – средняя оболочка, обеспечивает качественное сокращение, вот поэтому так опасен инфаркт миокарда, ведь нарушается сократительная способность, и начинают страдать все органы;

• эндокард – внутренняя оболочка, а за счет ее складок образуются сердечные клапаны, обеспечивающие правильный кровоток.

Известно, что течение крови по сосудам обеспечивает сердце, и чтобы осуществить это действие, в нем сосредоточена проводящая система: специальные мышечные волокна, узлы и пучки, состоящие из волокон. По своему строению они напоминают сочетание мышечной и нервной ткани. Как раз за счет координации сокращений отделов проводящая система обеспечивает автоматизм работы сердца и ритмичность его сокращений – ритм.

Клинические проявления

Одышка при физической нагрузке

Бесконечно сердце человека не способно справляться с повышенной нагрузкой. На смену тоногенной дилатации приходит миогенная, появляются признаки недостаточности кровообращения. Если перегружаются левые отделы сердца, говорят о недостаточности по левожелудочковому типу, если перегрузка падает на правые камеры, развивается правожелудочковая недостаточность.

Основными проявления левожелудочковой недостаточности являются одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, ощущение перебоев и сердцебиения, утомляемость, слабость, головокружение, отеки голеней и стоп.

При недостаточности по правожелудочковому типу пациенты жалуются на учащенное сердцебиение, одышку, набухание шейных вен, низкое артериальное давление, тяжесть в правом подреберье, отеки конечностей.

Общий артериальный ствол

При этом пороке от основания сердца отходит один сосуд, который обеспечивает
системное, коронарное и легочное кровоснабжение.

Существует 4 типа порока (классификация K. Collett, J Edwards):

1 тип — легочные артерии отходят от задней или латеральной
стенки трункуса коротким общим стволом (рис.118),

2 тип — легочные артерии отходят от задней стенки
трункуса раздельно,

3 тип — легочные артерии отходят от латеральных стенок трункуса
раздельно, гипоплазированы,

4 тип — нет пульмональных артерий, легочная циркуляция осуществляется
через бронхиальные артерии.

Рис.118.

Общий артериальный
ствол 1 тип.
Дефект
межжелудочковой
перегородки.
Дефект межпред-
сердной перегородки.
Левосторонняя дуга
аорты.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Широкий магистральный сосуд, диаметр которого обычно
   больше 4 см (отличительный признак от тетрады Фалло).
2. Отсутствие переднего продолжения.
3. Отсутствие заднего продолжения (при преимущественном
   отхождении трункуса от правого желудочка, при отхождении от левого
   желудочка — заднее продолжение сохранено).
4. Перерыв сигнала от межжелудочковой перегородки (дефект
   МЖП).
5. Недостаточность клапана трункуса (см недостаточность
   аортального клапана).
6. Дилатация левого предсердия.
7. Невозможность визуализации второго (легочного) полулунного
   клапана.
8. Диастолическое трепетание передней створки митрального
   клапана (при недостаточности клапана трункуса).

Двухмерная ЭхоКГ:

1. В поперечном сечении на уровне магистральных сосудов
   виден один большой магистральный сосуд.
2. Визуализация дефекта межжелудочковой перегородки
   в продольном сечении.
3. Визуализация места отхождения легочных артерий от
   трункуса из надгрудинного доступа.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Определение величины регургитантного потока при
   недостаточности клапана трункуса.
2. Турбулентный поток крови через дефект межжелудочковой
   перегородки с определением градиента и правожелудочкового давления.

1. Тетрада Фалло.
2. Транспозиция магистральных сосудов.

Технология дилатации с эвакуацией

Основным принципом осуществления дилатации с эвакуацией во ІІ триместре беременности является такое расширение маточной шейки, которое бы позволило ликвидировать окостеневшие и большие части эмбриона, а также свести риск травматизации к минимуму.
С целью осуществления дилатации могут применяться медикаментозные средства, механические (металлические расширители Гегара) или же осмотические расширители. Предпочтение, как правило, отдают лекарственным средствам (мифепристон, мизопростол) и/или осмотическим расширителям (Дилапан-S или палочки ламинарии), что обуславливается меньшим риском нанесения повреждений шейке матки и возникновения ее перфорации. Выбор конкретной методики осуществляется зависимо от предпочтений специалиста, схем, утвержденных в конкретном учреждении и наличии в последнем соответствующих средств.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство.

Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.

Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Лечение гидронефроза

При бессимптомном течении и незначительной степени гидронефроза выбирается выжидательная тактика, пациент наблюдается в динамике. Консервативное лечение гидронефроза применяется в случаях воспаления в процессе подготовки к операции.

Основной метод лечения данной патологии – хирургический. Удаляются опухоли, метастазы, камни, устраняются врожденные пороки развития.

Практика показывает, что максимальное количество сужений приходится на мочеточник. Достаточно устранить сужение в этом месте, и восстанавливается нормальный отток мочи, человек выздоравливает.

ЦЭЛТ выполняют пластику мочеточника, используя лапароскопический доступ, в течение более 15 лет. Это максимально щадящая реконструктивная операция, которая приводит к полному выздоровлению. Накоплен огромный практический опыт, позволяющий помочь огромному числу пациентов.

Операция выполняется через проколы, без больших разрезов. Изображение проецируется на большой монитор, на котором видны все подробности. Суженный, измененный рубцами мочеточник рассекается. Из ткани лоханки выкраивается лоскут, который вшивается в месте сужения, производится пластика.

Эндоскопическая пластика мочеточника причиняет минимум повреждений пациенту. При операции рассекается небольшое количество тканей, следовательно, и возможных послеоперационных осложнений намного меньше, чем при открытом доступе. Практически к нулю сведен риск инфицирования. Реабилитационный период длится не более месяца, большую часть которого пациент проводит дома. В стационаре нужно провести только 2-4 дня.

Прогноз

При умеренной дилатации ЛП человек может прожить всю жизнь, так и не узнав о патологии, а при своевременном устранении причины наступает полное выздоровление. Однако это единичные случаи, чаще своевременно выявить или устранить причину не удается, а с возрастом появляется ряд основных заболеваний (например, артериальная гипертензия), которые становятся пусковым механизмом к увеличению полости левого предсердия и возникновению различных осложнений.

После развития симптомов сердечной недостаточности пациенты состоят на учете и принимают лекарственные препараты в течение всей жизни.

Прогнозы по полному выздоровлению довольно неблагоприятны: после развития дилатационной кардиомиопатии выживаемость пациентов, несмотря на лекарственную терапию или хирургическое вмешательство, составляет от 15 до 30% в течение 10 лет. В течение 5 лет умирает более 20% пациентов с малосимптомными формами дилатации.

После развития хронической сердечной недостаточности на фоне дилатации только 50% пациентов проживают больше 5 лет. Прогноз выживаемости при диагнозе «рефрактерная сердечная недостаточность» в течение первого же года становится смертельным для половины пациентов, тромбоэмболия угрожает летальным исходом более 20% пациентов с подобной патологией.