Синдром осмотической демиелинизации. причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома осмотической демиелинизации

Как проявляется старение мозга

В зрелом возрасте защитные механизмы уже не успевают исправлять сбои в нервных клетках, поэтому после 30–35 лет появляются первые признаки возрастных изменений – снижается объем оперативной памяти, которая отвечает за запоминание актуальных действий и событий. Например, человек может забыть, где оставил припаркованную машину, купить некоторые продукты из списка покупок или что делал сегодня утром.

Старение мозга означает, что у пожилых людей замедляются когнитивные процессы. Но это замедление некритическое – здоровые пожилые люди без нервных и психических болезней тоже запоминают номера телефонов, номерные знаки или место, где оставили ключи от двери, но для восстановление событий из памяти им нужно больше времени, чем молодым.

С возрастом у пожилых уменьшается объем накопленных знаний, начинают пропадать события из автобиографической памяти. При этом процедурная память, которая отвечает за хранение информации о навыках, практически не нарушается. Например, если юноша когда-то научился ездить на велосипеде или водить машину, то в пожилом возрасте он не забудет, как управлять транспортом, но может забыть, по какой дороге добирался в училище, как звали первого начальника на работе или как называется столица Германии. То же касается мышечной памяти: навыки, например, игра на музыкальном инструменте или умение танцевать, закрепляются практически до конца жизни.

У пожилых людей снижается концентрация внимания. С возрастом становится все труднее сконцентрироваться на задаче или сосредоточиться на разговоре в шумном месте. Также снижается способность к разделению внимания. Если в молодости возможно одновременно готовить ужин и внимательно слушать играющее на фоне радио, то в пожилом возрасте это сделать уже труднее – нужно больше сил, чтобы выполнять несколько дел одновременно.

Диагностика и лечение рассеянного энцефаломилита. Лечение в клинике «Эхинацея»

Установить диагноз нам помогают лабораторные и инструментальные исследования.

• На МР-томограммах хорошо видны очаги демиелинизации. Подобные очаги демиелинизации могут быть и при других заболеваниях, например при ревматическом поражении нервной системы (системная красная волчанка, васкулит), после травмы, во время или после вирусного поражения, например при вирусном энцефалите. Отличить рассеянный энцефаломиелит с рассеянным склерозом  и ревматическими заболеваниями ЦНС можно по результатам МР-томографии (МРТ)  с контрастом.
• Анализы крови на антитела к различным инфекциям и ревматические показатели  позволяют дифференцировать системную красную волчанку с поражением мозга, васкулитом (воспаление сосудов).
• Данные биохимии крови помогут выявить возможные  нарушений обмена, что позволит грамотно подобрать лекарственные препараты.
• Подробная иммунограмма  позволит чётко оценить причину происходящего, и подобрать подходящее в данной ситуации лечение.

Лечение рассеянного энцефаломиелита в нашей клинике стоится таким образом:

• Погасить агрессию иммунитета к нервной системе, при этом сохранить (восстановить) нормальный иммунный ответ на внедрение болезнетворных микробов.
• Максимально восстановить функцию отделов мозга, поврежденных воспалением. Для этого мы используем различные пути стимулирования ремиелинизации.
• Контроль состояния иммунной системы и коррекция ее работы при выявлении отклонений. Чтобы подобрать правильное  противовоспалительное лечение, мы подробно исследуем иммунный статус каждого нашего пациента. Мы должны помогать тому звену иммунитета, которое ослаблено, и подавлять избыточную функцию того звена иммунитета, которое вызывает аутоиммунную агрессию.
• Диагностика и лечение инфекций. Это помогает избежать перехода рассеянного энцефаломиелита в рассеянный склероз. Один раз в полгода-год выполняем контрольные иммунограммы и проверяем наличие инфекций. Корректируем работу иммунной системы и боремся с инфекциями, не дожидаясь осложнений. Мы проводим профилактику хронических очагов воспаления (хронический тонзиллит и фарингит, дисбактериоз кишечника, цистит, простатит, фурункулёз и др.), при необходимости выполняем профилактическое лечение

На первом этапе важно немедленно остановить воспаление. Чем раньше остановим воспаление – тем меньше потеря вещества головного и спинного мозга.

• Стероидные гормоны  останавливают воспаление, буквально, в течение нескольких часов. Отрицательная сторона – стероиды останавливают воспаление, подавляя иммунитет. Если в дебюте заболевания участвовали вирусы, то применение стероидных гормонов в чистом виде (без противовирусной и иммуномодулирующей терапии) подавит противовирусный иммунный ответ. По нашему мнению, это может подтолкнуть к переходу рассеянного энцефаломиелита в рассеянный склероз. Поэтому мы часто используем внутривенные иммуноглобулины.
• Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), т.е. готовый набор антител к разным микробам от большого количества доноров. Суть действия ВВИГ – замещение своих «плохих» антител «хорошими» донорскими. Эти иммуноглобулины устраняют избыточную агрессию собственного иммунитета, и одновременно поддерживают противоинфекционный иммунитет.

На втором этапе важно разобраться в причинах воспаления и принять меры, чтобы больше такого не повторилось или чтобы не стартовало другое аутоиммунное заболевание. Выявляем и пролечиваем инфекции

На основании данных иммунологического анализа крови проводим иммунокорригирующую терапию.

Третий этап – восстановительный. Важно как можно скорее восстановить проводящие пути нервной системы. Антиоксиданты и ноотропы, особенно препараты пептидной природы, в сочетании с транскраниальной магнитной стимуляцией. Двигательная реабилитация. Не теряя времени, боремся с параличами и спастичностью

В этот же период можно начать массаж и гимнастику для восстановления функции пострадавших мышц

Антиоксиданты и ноотропы, особенно препараты пептидной природы, в сочетании с транскраниальной магнитной стимуляцией. Двигательная реабилитация. Не теряя времени, боремся с параличами и спастичностью. В этот же период можно начать массаж и гимнастику для восстановления функции пострадавших мышц.

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена  в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

• AQP4 + Av
• LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
• Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

1. NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
2. Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
3. ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
4. ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются  в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики:  AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1)      Стероиды (первый эпизод или рецидив)

• Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее  p/o, постепенно снижая дозу
• Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2)      Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3)      Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM  рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

• Азатиоприн 2.5-3 мг/кг/день п/о + Преднизолон 1мг/кг/день п/о уменьшая дозу после достижения терапевтического эффекта от Азатиоприна (после 2-3 месяца применения);
• Ритуксимаб

Препараты второй линии:

• Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
• Митоксантрон и/в 12 мг/м2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
• Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
• IVIG, Метотрексат;
• Интермитирующие плазмаферезы.

Фармакопунктура, биофармакопунктура. Акупунктура, гомеопатическое, натуропатическое лечение, объединенные в один метод

Фармакопунктура – это объединенные в одно целое акупунктура и лекарственное лечение, обычно построенное на гомеопатических препаратах или лекарствах естественного происхождения. Само понятие термина состоит из двух слов. Первая половина имеет греческое происхождение «φάρμακον» — «лекарство», вторая половина слова имеет латинское происхождение «pungere» — «колоть». Таким образом, методика является удачным сочетанием акупунктуры, гомеопатии, натуропатии.

Биопунктура – это особый метод терапии, призванный наиболее мягко, щадяще воздействовать на организм человека, облегчая боли в спине, при хронических головных болях и при болевом синдроме после травм, фактически при любом хронически протекающем процессе в организме.

Биопунктура очень похожа по своему принципу на иглоукалывание. Врач делает несколько инъекций очень тонкой иглой в определенные точки. При инъекции вводится гомеопатический или натуропатический препарат. Обычно используются классические акупунктурные точки, либо точки по ходу нервов, мышц, сухожилий, рефлексогенных и болезненных зон, проекций органов – в зависимости от целей лечения. Выбор гомеопатического или натуропатического средства тоже зависит от цели лечения. Это может быть лекарство, влияющее на кровообращение, суставы, нервы, сосуды, циркуляцию лимфы.

Цель биофармакопунктуры – запуск процессов саморегуляции. Биологические (натуропатические, гомеопатические) препараты работают с естественными реакциями организма, физиологическими процессами в организме. Положительные эффекты обычно вызывается в течение нескольких сеансов. Как правило мы назначаем по 2 сеанса в неделю и в зависимости от конкретной проблемы длительность лечения в среднем 2 месяца.

В каких случаях мы предлагаем биофармакопунктуру:

• Хроническая боль, связанная с позвоночником, мышцами, суставами, связками.
• Боль в периферических нервах, слабость мышц из-за поражения (сдавление, воспаление) периферических нервов.
• Лицевая боль, парез лицевого нерва, контрактура лица.
• Рассеянный склероз. После курса фармакопунктуры, в совокупности с магнитной стимуляцией снижается спастика, движения становятся свободнее, улучшается ходьба, ловкость мелкой моторики. Существуют схемы лечения рассеянного склероза, многие годы, используемые в биофармакопунктуре, в них входят препараты обладающие антиоксидантным, метаболическим, нейротропным действием.
• Хронические нарушение мозгового кровообращения и кровообращения в конечностях.
• Общее состояние усталости.

Преимущества у метода биопунктуры:

• Используются биологические (натуральные) лечебные препараты
• Выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект
• Не вызывает привыкания, как при длительном приеме обезболивающих

Один из главных принципов лечения в нашей клинике – безопасность. Отсутствие побочных эффектов при лечении методом биопунктуры объясняется использованием натуральных, гомеопатических лекарств. Биопунктура снимает хроническую изнуряющую боль и не требует постоянного повышения дозы лекарства для избегания развития резистентности (эффект обезболивания снижается из-за того, что организм привыкает к обезболивающему). Часто, назначение обезболивающего для избавления от страданий, затруднено из-за сопутствующих болезней сердца и сосудов, пищеварительной системы, непереносимость конкретных лекарственных средств, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, и других хронических заболеваний.  В этом случае мы назначаем обезболивающие препараты под прикрытием других лекарств, чтобы ослабить их вредное воздействие на ослабленный организм. Но не все люди готовы принимать таблетки горстями или покупать сразу целую сумку лекарств. В этом случае приоритет отдается «мягким» фито- и гомеопатическим средствам, обладающим малой «внутренней энергией».

Мы предложим Вам пройти курс восстановительного лечения с помощью метода биопунктуры. Безопасность натуральных лекарственных препаратов позволяет избегать грозных осложнений, сопровождающих прием обычных обезболивающих.

Спастичность. Лечение спастичности

Лечение спастики возможно, пока не сформировались необратимые изменения мышц (фиброз). Спастичная мышца находится в постоянном напряжении, а это препятствует нормальному кровотоку в ткани мышцы. Если спастичность продолжается в течение нескольких лет, требовательная к питанию мышечная ткань замещается на неприхотливую и неэластичную фиброзную (рубцовую) ткань. В результате мышца теряет эластичность и способность к растяжению, т.е. формируется контрактура.

• Спастичность – это непроизвольное напряжение определенных групп мышц конечностей и туловища. О причинах и симптомах спастичности читайте здесь.
• Фиброз – это частичное перерождение эластичной мышечной ткани в неэластичную рубцовую ткань, требующее хирургического лечения.

Что мы можем предложить для лечения спастичности

Введение препаратов ботулотоксина и последующее укрепление мышц-антагонистов. Методика лечения Ботоксом проста и логична.

У любой спастичной мышцы-агониста есть своя мышца-антагонист, находящаяся в расслабленном (блокированном на уровне нейронов спинного мозга) состоянии. Например, при спастичных мышцах подошвенного сгибания стопы будут заблокированы мышцы тыльного сгибания стопы (вынужденная постановка стопы на носок).

Ботулотоксин мы вводим с помощью шприца и тонкой иглы непосредственно в спастичные мышцы. После введения ботулотоксина спастичные мышцы расслабляются, становятся способными к растяжению, и это сопровождается разблокированием мышц-антагонистов. Этот эффект продолжается 3-6 месяцев, и мы называем это «терапевтическим окном». Терапевтическое окно – достаточный срок для укрепления мышц-антагонистов. Тренировка антагонистов выполняется с помощью специальных силовых упражнений (мы обучим Вас выполнять их дома самостоятельно).

К моменту прекращения действия Ботокса (закрытие терапевтического окна) сила антагонистов становится больше исходной, и это препятствует возобновлению спастичности (реципрокное торможение через вставочные нейроны спинного мозга). При необходимости курс лечения Ботоксом и упражнениями можно повторять, добиваясь постепенного улучшения тонусно-силового баланса мышц.

В случаях выраженной спастичности с фиброзом мы можем предложить хирургическое лечение под хорошим местным обезболиванием.

Миорелаксанты и некоторые ноотропы (мидокалм, сирдалуд, баклофен, фенибут, пантогам) эффективны только в легких случаях спастичности.

1.Общие сведения

Миелин – особое вещество, которое покрывает нейроны и служит электроизолирующей оболочкой. Точнее было бы назвать миелин группой веществ, поскольку в различных участках организма состав миелина варьирует, но основой всегда служат липиды и белки со значительным преобладанием первых.

Разрушение миелиновой оболочки, учитывая ее назначение, приводит к нарушениям нормальных электрохимических реакций и связей. Вообще, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, амиотрофия и т.д.), при которых в силу аутоиммунных или наследственных факторов начинается распад нейронных оболочек, относятся к тяжелым и проявляются грубыми нарушениями равновесия и координации, прогрессирующим снижением памяти, речи и пр.

Синдром осмотической демиелинизации (уст. «центральный понтинный миелинолиз», «центральный мостовой миелинолиз») – достаточно редкое заболевание, обусловленное (кроме прочих причин) нарушениями электролитического баланса, в первую очередь натриевого. Синонимические названия связаны с преимущественной локализацией процесса: поражается, главным образом, Варолиев мост – один из задних отделов мозга. Манифестировать заболевание может в любом возрасте.

Ремиелинизация – восстановление миелина

Ремиелинизация – это процесс восстановления поврежденной (демиелинизированной) ткани нервной системы. Процесс ремиелинизациисопровождается постепенным уменьшением неврологических симптомов: слабости или спастики мышц, нарушений чувствительности, равновесия, памяти, интеллекта и др. Чем раньше появится возможность начать восстановительное лечение, тем более полным может быть восстановление.

Демиелинизация – утрата миелина. Ремиелинизация – восстановление миелина.

Обычно мы начинаем стимулировать восстановление пострадавших участков нервной системы сразу же после стихания активного воспалительного процесса (демиелинизации).

Этот момент нетрудно отследить по анализам крови и по симптоматике.

Пример ремиелинизации при рассеянном склерозе. Пациентка с рассеянным склерозом была обследована на одном и том же МР-томографе до и после 4х-месячного курса лечения.
ДО ЛЕЧЕНИЯ	ЧЕРЕЗ 4 МЕСЯЦА ОТ НАЧАЛА КУРСА

Мы начинаем восстановительное лечение сразу после стихания активности демиелинизации, т.к. стимулируя приток крови в очаги воспаления (демиелинизации) головного и спинного мозга, можно увеличить эти очаги и увеличить масштабы повреждения нервной системы.

Что может положительно повлиять на скорость и объем восстановления:
1.       Отсутствие активного воспаления (демиелинизации);
2.       Нейропротекторы;
3.       Препараты, улучшающие обеспечение нервной системы кровотоком;
4.       Витамины;
5.       Магнитная стимуляция.

Как мы отслеживаем эффективность восстановительного лечения:

• По степени выраженности симптомов (слабость, спастичность, нарушение чувствительности, зрения и др.). Ощутимое восстановление функций нервной системы – и есть цель восстановительного лечения.
• По изменениям на МР-томограммах. Это не очень надежный критерий. Конечно, уменьшение размеров очагов демиелинизации на МРТ – очень позитивный показатель. Но мы видим множество пациентов с хорошими результатами восстановительного лечения и неизменной МР-картиной.
• По данным исследования вызванных потенциалов. Это наиболее тонкий метод оценки изменений. Мы сравниваем данные исследования вызванных потенциалов при первичном и повторном обследовании, если выраженность симптомов не позволяет ориентироваться в динамике заболевания по симптоматике (очень слабо выраженные параличи и парезы, нарушение зрения и слуха).

Одновременно со стимуляцией ремиелинизации мы используем и другие виды восстановительного лечения.

Распространенные заболевания

Рассеянный склероз – демиелинизирующее, аутоиммунное заболевание с хроническим течением, поражающее главные элементы нервной системы (головной и спинной мозг). В ходе прогрессирования патологии происходит замещение нормальных мозговых структур соединительной тканью. Очаги появляются диффузно. Средний возраст пациентов составляет 15-40 лет. Распространенность – 30-70 случаев на 100 тысяч населения.

Геморрагический лейкоэнцефалит, протекающий в острой форме, развивается вследствие повреждения мелких элементов сосудистой системы. Часто определяется как постинфекционное осложнение с выраженной аутоиммунной реакцией. Характеризуется быстрым прогрессированием воспалительного процесса и многочисленными очаговыми поражениями мозговой ткани, сопровождается отеком мозга, появлением очагов кровоизлияния, некрозом.

Предшественником патологии обычно являются заболевания верхних дыхательных путей инфекционной этиологии. Спровоцировать болезнь также могут вирусы гриппа и Эпштейна-Барр или сепсис. Обычно приводит к летальному исходу. Смерть наступает из-за отека мозга в течение 3-4 дней с момента появления первых симптомов.

Для некротизирующей энцефалопатии, протекающей в острой форме, свойственно многоочаговое, симметричное поражение структур головного мозга демиелинизирующего характера. Сопровождается отеком тканей, некрозом и возникновением очагов геморрагии. В отличие от геморрагического лейкоэнцефалита, не обнаруживаются клетки, указывающие на воспалительный процесс – нейтрофилы.

Часто развивается на фоне вирусной инфекции, проявляется эпилептическими припадками и помрачением сознания. В цереброспинальной жидкости отсутствует плеоцитоз (аномально повышенная концентрация лимфоцитов), увеличена концентрация белковых соединений. В сыворотке крови выявляется повышенная концентрация аминотрансферазы. Развивается спорадически (единично) или вследствие наследственной генной мутации.

Псевдотуморозная демиелинизация проявляется общемозговой и очаговой церебральной симптоматикой. В 70% случаев сопровождается отеком мозгового вещества с повышением значений внутричерепного давления. Очаги демиелинизации обнаруживаются в белом веществе в ходе исследования МРТ головного мозга с использованием контрастного вещества.

Склероз Бало (концентрический) проявляется болями в области головы, патологическим изменением поведения, когнитивными расстройствами, эпилептическими приступами, гемисиндромами (неврологические нарушения в одной половине тела). Течение патологии клинически напоминает развитие внутримозговой опухоли. Очаги поражения ткани чаще наблюдаются в белом веществе.

В цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, повышенная концентрация белковых соединений. Нередко наблюдается присутствие олигоклональных антител в меньшем количестве, чем при обычном рассеянном склерозе. МРТ-исследование показывает типичные для рассеянного склероза .

На снимках отчетливо видны множественные кольцевидные очаги демиелинизации в белом веществе, чаще в лобных долях головного мозга, окруженные характерными участками ремиелинизации (восстановления нормального миелина). В большинстве случаев наступает летальный исход в течение нескольких недель или месяцев острого течения патологии. При ранней диагностике прогноз более благоприятный.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

• скорректировать уровень сахара в крови;
• стабилизировать артериальное давление;
• восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
• снизить уровень холестерина в крови;
• вывести токсины;
• нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

• ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
• кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
• антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
• ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
• витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
• симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
• лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
• массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
• иглоукалывание.

 В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

• устранение тромба из просвета сосудов;
• расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
• шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Почему возникает

Иммунная система защищает организм от опасных агентов. Но при рассеянном склерозе некоторые механизмы защиты ломаются – иммунные клетки атакуют собственную центральную нервную систему. Чаще всего при рассеянном склерозе поражается мозжечок, белое вещество головного мозга и спинной мозг.

Атака центральной нервной системы иммунной приводит к смерти нервных и глиальных клеток, снижению количества аксонов и синаптических связей – контактов между нейронами. В головном и спинном мозге появляются очаги демиелинизации: разрушается миелин – вещество, покрывающее отростки нервных клеток, которое обеспечивает высокую скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону.

Почему иммунная система атакует ЦНС – исследователи не дают конкретного ответа. Считается, что аутоиммунный механизм, когда иммунитет работает против своего организма, обусловлен генетическими факторами – если у одного из родителей, родного брата или сестры есть рассеянный склероз, то вероятность развития болезни составляет 1–5%. Человек не рождается с рассеянным склерозом, но у него может быть предрасположенность, а некоторые факторы среды активируют патологических механизм. К таким факторам относится