Кт и мрт диагностика ателектаза легкого

Причины пневмофиброза

Часто пневмофиброз возникает в результате гипоксии легочной ткани, которая приводит к активации фибробласты, вырабатывающие коллаген, что становится начальной стадией развития соединительной ткани.

Также можно выделить главные причины, провоцирующие патологические процессы в легких: нарушение процесса вентиляции легких, оттока секрета из бронхов и крово- и лимфооттока.

В норме ткань легких эластичная, что обеспечивает нормальную работу системы дыхания организма. Чем больше эластичность, тем больше организм прилагает усилий для растяжения ткани, что приводит к высокому внутрилегочному давлению. Давление внутри легких действует на внутреннюю стенку альвеолы и раскрывает её при вдыхании воздуха. При начавшемся пневмофиброзе, большая часть альвеол поражается, в результате эластичность в легких уменьшается, а организму требуется меньше силы для растяжения. В этом случае низкое внутрилегочное давление не раскрывает все альвеолы и часть из них выпадает из общей системы дыхания, из-за чего организм получает меньше кислорода, а процесс вентиляции легких нарушается.

Воспалительные процессы в бронхах нарушают отток секрета, который в них накапливается, что становится благоприятной средой для размножения патогенной микрофлоры.

Нарушение крово- и лимфооттока происходит из-за передавливания сосудов в легких, застойных процессов в прилегающих к легкому сосудах. Застой крови обычно происходит из-за воспалительных процессов, спазмов. В месте застоя начинает образовываться соединительная ткань, которая со временем замещает рядом расположенные альвеолы.

Другими словами, на развитие пневмофиброза влияет в первую очередь первичное заболевание в легких (очаг воспаления), которое и провоцирует замену легочной ткани на соединительную.

В каждом случае, в зависимости от фактора, спровоцировавшего патологический процесс, соединительная ткань развивается по-разному: при нарушении вентиляции легких появление соединительной ткани в легких становится первопричиной пневмофиброза, при застойных процессах – являются следствием.

При прогрессировании заболевания легочная ткань выпадает их системы дыхания, что приводит к развитию дыхательной недостаточности и нарушению газообменных процессов между сосудами, тканями, альвеолами.

Уход

Лечение направлено на устранение основной причины. При проявлениях ателектаза, которые возникают в результате закупорки дыхательных путей слизью, как у пациентов с муковисцидозом и пневмонией, используются муколитические агенты, такие как ацетилцистеин (NAC). Эта небулайзерная процедура снижает вязкость и эластичность слизистой за счет разрыва дисульфидных связей в мукопротеинах в составе комплекса слизи, что способствует выведению слизи. Послеоперационный ателектаз лечится физиотерапией , направленной на глубокое дыхание и поощрение кашля. Стимул спирометр часто используется как часть дыхательных упражнений. Также настоятельно рекомендуется ходьба, чтобы уменьшить вздутие легких. Людям с деформациями грудной клетки или неврологическими состояниями, вызывающими поверхностное дыхание в течение длительного времени, могут быть полезны механические устройства, которые помогают им дышать. Одним из методов является постоянное положительное давление в дыхательных путях , при котором воздух или кислород под давлением подается через нос или маску для лица, чтобы гарантировать, что альвеолы ​​не разрушатся даже в конце вдоха. Это полезно, поскольку частично раздутые альвеолы ​​могут быть расширены легче, чем спавшиеся альвеолы. Иногда требуется дополнительная респираторная поддержка с помощью аппарата искусственной вентиляции легких .

Первичным лечением острого массивного ателектаза является устранение первопричины. Закупорку, которую невозможно удалить кашлем или отсасыванием дыхательных путей, часто можно удалить с помощью бронхоскопии. При инфекции назначают антибиотики . Хронический ателектаз часто лечится антибиотиками, потому что инфицирование почти неизбежно. В некоторых случаях пораженная часть легкого может быть удалена хирургическим путем, когда рецидивирующие или хронические инфекции становятся нетрудоспособными или когда кровотечение становится значительным. Если опухоль блокирует дыхательные пути, снятие обструкции путем хирургического вмешательства, лучевой терапии, химиотерапии или лазерной терапии может предотвратить прогрессирование ателектаза и развитие рецидивирующей обструктивной пневмонии.

Причины

Фактор развития могут быть разными: воспалительными, дистрофическими, механическими. Среди конкретных провокаторов патологического процесса:

• Попадание жидкости в дыхательные пути.
• Поражения головного мозга.
• Пневмоторакс.
• Опухоль.
• Механические структуры, которые сдавливают ткани парного органа.
• ХОБЛ.
• Частые инфекционные воспаления.
• Аутоиммунные процессы. Например, банальная аллергия или бронхиальная астма.
• Попадание в бронхи инородного тела.
• Синдром средней доли — специфическое поражение одноименного фрагмента легкого, которое приводит к ее спонтанному выключению из дыхательной деятельности.

Вариаций этих причин и их групп масса. Например, те же воспалительные процессы — это очень обобщенное название.

Сюда входит все: от плеврита до пневмонии, туберкулеза. При клиническом описании сути расстройства используются точные формулировки.

Признаки и симптомы

Ателектаз.

Могут отсутствовать признаки и симптомы или могут включать:

• кашель , но не заметный;
• боль в груди (не часто);
• затрудненное дыхание (частое и поверхностное);
• низкая насыщенность кислородом ;
• плевральный выпот (транссудатный тип);
• цианоз (поздний признак);
• учащение пульса.

Это распространенное заблуждение и чистое предположение, что ателектаз вызывает лихорадку. Исследование 100 послеоперационных пациентов, которым следовали серийные рентгенограммы грудной клетки и измерения температуры, показало, что частота лихорадки снижалась по мере увеличения частоты ателектазов. В недавней обзорной статье, обобщающей доступные опубликованные данные о связи между ателектазом и послеоперационной лихорадкой, сделан вывод об отсутствии клинических данных, подтверждающих это предположение.

3.Симптомы и диагностика

Выделяют несколько клинических типов ателектаза (обтурационный, дистензионный, компрессионный, смешанный), однако доминирующим и наиболее грозным его следствием является дыхательная недостаточность. Отмечается цианоз (синюшность кожных покровов), одышка с аритмичным, поверхностным, учащенным дыханием, тахикардия, «провал» артериального давления, реже – боль в области спавшегося легкого. У новорожденных зачастую выражены «стонущие хрипы», мышечное напряжение, судороги.

Выраженность клинической картины варьирует от малосимптомной до фатальной. Острый дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия), смещение рН крови в кислотную сторону (ацидоз), общее кислородное голодание (гипоксия), прогрессирующие изменения в паренхиме легких и структуре дыхательных путей (в т.ч. за счет хронически повышенной нагрузки на непораженные участки) создают реальную угрозу жизни.

Своевременная и точная диагностика легочного ателектаза критически важна, однако зачастую она сопряжена с рядом сложностей, поскольку симптоматика может быть неспецифичной. Помимо тщательного изучения жалоб и анамнеза, производится аускультативное и перкуторное исследование; назначают ряд лабораторных анализов крови (общеклинический, биохимический, определение рН и газового состава, выявление антител и др.). По показаниям осуществляются инструментальные исследования: спирометрия, рентгенография, бронхоскопия (в т.ч. в лечебных целях), КТ, эндоскопическая биопсия для гистологического анализа.

Классификация

Ателектаз следует разделять по времени возникновении (врожденный или приобретенный) и по мере распространенности:

• тотальный;
• частичный, который бывает в одной или нескольких долях — долевой, в сегментах — сегментарный, а также в базальных отделах — дисковидный.

Тотальный ателектаз левого легкого

Ателектаз нижней доли левого легкого

Долевой ателектаз обычно связан с закупоркой долевых либо сегментарных бронхов, ведь бронхиальное дерево — это целая система воздуховодных трубочек, которая берет начало от трахеи и разделяется на 2 легких главными — самыми широкими бронхами, разветвляется до бронхиол, всего насчитывается 21 порядок бронх.

Дыхательная система

Ателектаз нижней доли приводит к перетягиванию нижнего отдела средостения – комплекса органов между плевральными полостями, включая сердце, пищевод, вилочковую железу и пр.

Ателектаз верхней доли правого легкого

Для ателектаза верхней доли характерно небольшое перетягивание верхнего средостения. Патология приводит к компенсаторному вздутию средней доли и верхушки нижней доли.

Дисковидный ателектаз легкого

Дисковидный спад паренхимы соседних долей легкого наблюдается при диффузионных патологиях бронхиального дерева, которые чаще всего вызваны пневмонитами, фиброзирующими альвеолитами, саркоидозом.

Синдром средней доли

Разновидность ателектаза, при которой происходит обтурация крупного бронха средней доли правого легкого (в левом она отсутствует), например, увеличенным лимфатическим узлом, вызванным перенесенным туберкулезом, воспалительными заболеваниями, либо в результате онкологии.

Строение легких

Кроме того, ателектаз различают в зависимости от причины и механизма развития патологии:

• обтурационный (возникший в результате закупорки органов дыхания);
  функциональный (вызван нарушениями условий процесса расправления лёгкого во время вдоха);
• компрессионный (в основе патологии сдавливание — компрессия);
• смешанный (возможно сочетание вышеперечисленных причин).

Обтурационный ателектаз

Обтурационный механизм развития патологии обусловлен закупоркой просвета бронхов инородными телами, рвотными массами, мокротой, кровью, новообразованиями. Иногда отмечают полное перекрытие просвета так называемый дистелектаз. В местах перекрытия потока воздуха происходит его резорбция – рассасывание в легочной капиллярной системе, возникает застойное полнокровие и другие нарушения лимфо- и кровообращения, возможны процессы склерозирования. Если обтурирующий фактор не устранен в течение трех суток, это ведет к необратимым последствиям.

Функциональный ателектаз

Чаще всего встречается у лежачих больных, он связан с нарушениями механики движений диафрагмы, уменьшения её подвижности либо угнетения дыхательного центра. Наблюдается гипопневматоз и нарушение дыхательного растяжения отдельных, чаще всего — базальных долей, как при дисковидном типе.

Кроме того, нарушения диафрагмального движения дыхания и глубины вдоха могут быть при повышенном внутрибрюшном давлении (при асците, метеоризме) вызваны острыми болями (например, при фибринозном плеврите, перитоните), при ожирении, чересчур тугих корсетах и медицинских повязках, а также в результате паралича диафрагмы.

Компрессионный ателектаз

По-другому компрессионное спадение легкого называется коллапсом и возникает при сдавливании лёгкого газами или жидкостью извне (экссудатом, транссудатом, кровью, фиброзной тканью). Компрессионный механизм развития ателектаза имеет более оптимистичный прогноз при лечении, так как в патогенезе отсутствуют эндобронхиальные факторы — спадение легкого не вызывает выраженной задержки лимфы или полнокровия.

Лечение

Лечение ателектазов направлено на активацию и восстановление дыхательной функции в полной мере, очистку слизистых пробок и восстановление воздушной проходимости (бронхоскопию, отсос содержимого трахеи), аэрацию невентилируемых отделов легкого, купирование вторично возникшего инфекционного процесса. Для это применяют отхаркивающие, муколитические и антибиотические препараты.

Доктора

специализация: Пульмонолог

Царевский Кирилл Львович

4 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Этимизол
Сальбутамол
Пульмозим

• Для стимуляции дыхательного центра и усиления синтеза сурфактанта назначают Этимизол.
• Важны бронхорасширяющие препараты – Сальбутамол, Сервент.
• При обострениях инфекционного процесса эффективным оказывается муколитик Пульмозим.

Процедуры и операции

В случае компрессионного ателектаза проводят:

• дренаж плевральной полости;
• плевральные пункции.

При опухолях бронха может быть показано хирургическое вмешательство, лучевое либо консервативное лечение.

При механической закупорке и удаления слизи, гноя используют бронхоскоп, аппарат «искусственный кашель».

При функциональной патологии – дистензионном функциональном ателектазе рекомендуется дыхательная гимнастика, а также вдыхание смесей газов, диоксида углерода, кислорода и пр. Крайней мерой является резекция ателектированной части легкого.

Лечение

При терапии такой патологии исключен стационар. Обязателен постельный режим, но при этом нужно учитывать, что человек должен лежать только на здоровом боку.

Важно для эффективности физиатрии устранить его причину. Если закупорку нельзя ликвидировать прокашливанием или отсасыванием, неплохого результата можно достичь процедурой бронхоскопии

При усложненной инфекционной форме пульмонологи назначают антибиотики (их также применяют при долгом течении воспаления, поскольку в данном случае инфекция является неизбежной).

Основные методы лечения:

• Бронхоскопия с лечебной целью.
• Терапия лекарственными препаратами – используют ингаляционные бронходилятаторы, антибиотикотерапию и др.
• Хирургическое вмешательство – проводится в том случае, если причина обструкции – опухоль, которую невозможно удалить иным путем.

Симптомы

Клиническая картина зависит от формы и степени заболевания, размеров очага ателектаза. Небольшие ацинарные разновидности, также как и сегментарные формы часто протекают вообще без признаков.

Обнаружить их можно по результатам КТ или рентгенографии. В других ситуациях, клиника не самостоятельна. Признаки ателектаза соответствуют дыхательной недостаточности и кардиальной дисфункции (нарушениям в работе сердца).

Клиническая картина будет такой:

Основные симптомы ателектаза — одышка и ощущение нехватки воздуха. Как результат — количество дыхательных движений в минуту растет. ЧДД достигает 16-20 и более. В зависимости от стадии болезни.

Чем она запущеннее, тем меньше влияния требуется, чтобы спровоцировать нарушение. Сначала одышка появляется при физической нагрузке, затем — в состоянии покоя.

При стремительно развивающемся ателектазе, клиника достигает пика в течение нескольких суток. Времени на развертывание требуется совсем мало.

• Слабость. Ощущение нехватки сил для работы, порой и для повседневной активности. Состояние, когда в буквальном смысле сложно переставлять ноги, поскольку конечности наливаются тяжестью.
• Удушье. Ощущение выраженной нехватки воздуха. При остром течении ателектаза, этот симптом возникает почти сразу. Особенно, если поражены крупные по площади очаги: доли или все легкое.
• Бледность кожных покровов. Изменение оттенка дермы. На беловатый, затем на бежевый, землистый.
• Шумный выдох. Из-за сужение просвета бронхов, которые развиваются практически всегда, наблюдается свистящее дыхание. Ателектаз в этом случае похож на ХОБЛ.

Отграничить патологический процесс от хронической обструктивной болезни легких можно только после диагностики.

• Сонливость. Желание прилечь в дневное время. В темный период суток все с точностью до наоборот.
• Головные боли. Как результат поражения центральной нервной системы, мозга. Интенсивность средняя. При гипоксии выраженной степени, гораздо сильнее. Не снимается стандартными анальгетиками.

Требует комплексной коррекции кровотока, газообмена. Иначе постепенно растет вероятность инсульта.

Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Как следствие нарушения газообмена в тканях.

• Падение артериального давления. Сердечное проявление или же результат роста концентрации углекислого газа в кровеносной системе.
• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. В норме, ЧДД находятся в пределах до 90 ударов в минуту. На фоне патологического процесса, ателектаза с дыхательной недостаточностью и 120 — не предел.
• Ночная бессонница. При большом желании отдохнуть, ничего не получается. Это явный признак неврологической дисфункции. Значит, страдает и головной мозг.
• Непереносимость физической нагрузки. Так называемое снижение резистентности к механической активности.

Симптомы ателектаза легкого соответствуют явлениям гиперкапнии (избыток углекислого газа), гипоксемии (дефицит кислорода). Они обусловлены слабой дыхательной деятельностью и скудным газообменом.

У детей

Наиболее распространенная причина ателектаза (ацинарного типа) у новорождённых — нарушение синтеза сурфактанта – комплекса фосфолипидов, продуцируемых клетками альвеол II типа. Благодаря сурфактанту снижается поверхностное натяжение в области разделения фаз воздуха и воды, что обеспечивают стабилизацию альвеол при выдохе, при его дефиците — развивается респираторный дистресс-синдром новорожденных и альвеолы спадаются. В результате диффузионная поверхность легких приводит к гипоксии рестриктивного (ограничительного) типа и усугублению гиалинизации мембран альвеол.

Ателектаз у детей, как первичное не расправление терминальных дыхательных образований, бывает также в результате гипоплазии или незрелости, связанной с недоношенностью.

В некоторых случаях у младенцев после родов легкие расправляются не полностью из-за механической закупорки просветов бронх слизью. Возможно «затопление» околоплодными водами в результате асфиксии во время родов, когда дыхательный центр активизируется до первого вдоха.

Степени вовлечения паренхимы легкого

По количеству участков уплотнения легочной ткани (например, по «‎матовым стеклам», но не только) определяют процент вовлечения паренхимы. На КТ-изображениях инфильтраты и признаки пневмофиброза визуализируются сравнительно более светлым цветом, поскольку более плотная по текстуре ткань с избытками жидкости и клеточными компонентами хуже пропускает рентгеновские лучи.

• Вовлечение паренхимы легких от 0 до
• Вовлечение паренхимы легких > 5% –
• Вовлечение паренхимы легких > 25% –
• Вовлечение паренхимы легких > 50% –
• Вовлечение паренхимы легких > 75% – тяжелая степень пневмонии (КТ-4).

Прецизионная оценка дыхательного органа при коронавирусе на КТ позволяет увидеть все возможные осложнения даже при небольшом проценте поражения, а при значительном — позволяет своевременно понять, когда пациенту необходима госпитализация в медицинское учреждение.

Чем опасен солидный рак

Солидный рак зачастую характеризуется агрессивным течением и, за редким исключением, метастазированием. При отсутствии лечения, первичная опухоль будет разрастаться, захватывая новые ткани и нарушая работу вовлеченных органов. Это чревато самыми разнообразными осложнениями, начиная от кровотечений и заканчивая кишечной непроходимостью, нарушением дыхания, болевым синдромом, неврологическими проявлениями.

По мере нарастания опухолевой массы, рак оказывает системное воздействие на организм — развивается истощение и слабость. В конце концов при отсутствии специальной помощи человек погибает.

Патогенез

При ателектазе происходит диффузионное уменьшение поверхности легких, спадение части альвеол и сокращение их количества, которые способны нормально функционировать.

Известно, что в структуре легких более 300 млн альвеол, в которых перфузирует кровь параллельно и последовательно во время вентиляции. Это обеспечивает газообмен между воздухом в альвеолах и в легочных капиллярах. В случае ателектаза в невентилируемых участках перфузии нет, газообмен не происходит, что приводит к дыхательной недостаточности. Усугубление процессов вызывает транссудацию и образование локального отека. В дальнейшем формируется пневмосклероз — функциональная паренхима замещается соединительными тканями.

Что такое ателектаз

• Причины компрессионного ателектаза средней доли легкого – это, как правило, не самостоятельное заболевание, а, скорее, следствие или сопутствующее состояние других заболеваний.
• Синдром ателектаза легкого – это уменьшение объема легочной ткани или полное коллабирование части или всего легкого
• В зависимости от этого говорят о сегментарном или долевом ателектазе
•  Пластинчатый или дисковидный (субсегментарный) ателектаз
•  Дистелектаз (гиповентиляция).
• Обструктивный ателектаз развивается в результате бронхиальной окклю­зии (например, опухолью, стриктурой, слизистой пробкой или инород­ным телом) и рассасывания воздуха, остающегося в постстенотическом отделе бронха
• Причины компрессионного ателектаза средней доли легкого  — внутригрудная патология (например, пневмотораксе, скоплении жидкости в плев­ральной полости, крупной кисте), которая мешает расправлению лег­кого
•  Слипчивые ателектазы развиваются при высоком поверхностном натяжении альвеол, приводящем к их коллабированию (например, при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых — РДСВ, лучевом пневмоните)
• Причинами компрессионного ателектаза средней доли легкого может быть также рубцовый процесс в легком (например, при туберкулезе)
• Пассивный ателектаз.

Диагностика

Существует ряд методов выявления болезни. Среди возможных:

• Рентген – помогает подтвердить наличие патологии.
• Компьютерная томография – более чувствительный метод, чем рентген, при помощи которого проводят измерение легких в его разных частях, помогает диагностировать опухоль, которая могла спровоцировать недуг, что на обычном рентгене очень часто не удается увидеть.
• УЗИ – используется для обнаружения жидкости, сжимающей орган. Кроме того, данный способ помогает во время процедуры удалить эту жидкость.
• Бронхоскопия – в горло вводят гибкую трубку с подсветкой. Благодаря этому врач видит и устраняет то, что перекрывает дыхательные пути (инородное тело, слизь).

Патофизиологические нарушения

Патофизиологические нарушения, возникающие при П., зависят от объема поступившего в плевральную полость воздуха, скорости его поступления и других факторов. При закрытом П. с небольшим количеством поступившего в плевральную полость воздуха эти нарушения невелики, при выраженном П. возникают весьма значительные расстройства, при открытом П. они наиболее выражены. Наряду с возникающим обычно полным коллапсом легкого отмечаются смещение и колебания (флотации) средостения во время вдоха и выдоха, что ведет к перегибу и сдавлению полых вен, уменьшению притока крови к сердцу. Нарушения газообмена при открытом П. в значительной степени связаны с появлением так наз. парадоксального дыхания (перемещение воздуха во время выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность дыхания и увеличивает объем так наз. мертвого пространства легких. Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогрессировать при развитии клапанного П.в результате постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости и прогрессирующего повышения давления в ней. Если не созданы условия, способствующие выхождению воздуха наружу, напр, не произведено дренирование плевральной полости, то воздух начинает проникать в подкожную клетчатку или средостение, развивается подкожная или медиастинальная эмфизема (см. Пневмомедиастинум, Эмфизема), нарастает удушье, снижается объем систолического выброса крови. Развивающаяся прогрессирующая легочная и сердечная недостаточность (см. Легочное сердце) может привести к летальному исходу.

Поражение легких 50-75%

Соответствует КТ-3. В зависимости от индивидуальных особенностей организма и клиники, прогноз условно благоприятный или условно неблагоприятный. Ввиду того. что объем вовлечения паренхимы легких уже довольно большой, повышается риск необратимых фиброзных изменений, нарушения архитектоники поддерживающего матрикса, хронической обструктивной болезни. Это значит, что у некоторых пациентов, перенесших пневмонию КТ-3, функциональность легких может не восстановиться на все 100% после перенесенного заболевания.

В группе высокого риска — пациенты пожилого возраста (старше 60 лет) и с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет и почечная недостаточность.

Пациентам из этой группы целесообразно делать повторное КТ легких после перенесенного коронавируса или в процессе терапии, чтобы следить за процессом восстановления.

Важно, чтобы количество КТ-исследований за 12 месяцев не превышало пяти, а диагностика проводилась на современных мультиспиральных сканерах (МСКТ легких) с суммарной эффективной дозой облучения не выше 3,5 – 4 мЗв. Последствия фиброзных изменений после коронавируса можно окончательно оценить через год

Последствия фиброзных изменений после коронавируса можно окончательно оценить через год.

1.Общие сведения

Сложносоставное слово «ателектаз» может быть переведено с греческого как «неокончательное, неполное растяжение», хотя под растяжением здесь подразумевается, скорее, эффект расправляющегося на ветру паруса. Чтобы нормально и полноценно функционировать, обеспечивая ритмичное дыхание и жизненно необходимый газообмен, легкие должны пребывать в свободно расправленном состоянии. Однако при некоторых неблагоприятных условиях они «спадаются», – именно как бессильно обвисший парус, – что обусловливает ту или иную степень дыхательной недостаточности (в зависимости от масштабов ателектаза).

Выделяют множество клинических разновидностей ателектаза; каждая из них может быть вызвана различными причинами (см. ниже), но в любом случае это состояние является опасным, а в выраженных случаях – жизнеугрожающим. Так, ателектаз оказывается фатальным фактором примерно в 3% случаев смерти на операционном столе (и до 20%, если брать только кардиохирургические вмешательства); около 3,5% смертности новорожденных обусловлено врожденным ателектазом, и до 6% – респираторным дистресс-синдромом.

Поражение легких 25-50%

Соответствует КТ-2. Внебольничная пневмония с благоприятным или условно благоприятным прогнозом. Уровень сатурации крови кислородом снижается. Если организм не может самостоятельно справиться с вирусной инфекцией, пневмония может довольно быстро прогрессировать до следующей стадии. Прогноз зависит от возраста пациента, его иммунной системы и некоторых индивидуальных особенностей организма.

При поражении легких 25, 30, 40 процентов необходима интенсивная терапия — важно предотвратить дальнейшее распространение вирусной инфекции по паренхиме легких. Как правило, при КТ-2 пациенты после консультации врача лечатся дома

Если симптомы респираторного заболевания усиливаются и терапия не приносит положительных результатов, пациента по решению лечащего врача или врача скорой помощи могут госпитализировать.

Как определяют процент вовлечения паренхимы легких на КТ?

В 2020 году специалистами КТ-диагностики была принята эмпирическая шкала визуальной оценки легких. Если в заключении указаны аббревиатуры КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 или КТ-4, значит врач осмотрел легкие на предмет воспалительных очагов и и инфильтратов, ассоциированных с COVID-19.

Объективность КТ-диагностики обеспечивается современным программным обеспечением. На стадии компьютерной обработки изображений программа автоматически или полуавтоматически выделяет зоны «матового стекла» и консолидации, измеряя объем пораженной ткани и рассчитывая плотность.

При консолидации альвеолы заполнены жидкостью, соответственно текстура легочной ткани более плотная, в то время как «‎матовые стекла» указывают на менее грубое нарушение пневматизации — в этих участках тоже присутствует жидкий экссудат, но в меньшем количестве. Различие между консолидацией и симптомом «‎матового стекла» можно сравнить с мокрой губкой в первом случае и с влажной — во втором.

Чтобы оценить масштаб инфекционно-воспалительного процесса и определить тяжесть пневмонии, врач-рентгенолог осматривает доли легких на посрезовых томограммах и, в зависимости от обнаруженных участков уплотнений («‎матовых стекол»), указывает, какой процент легочной ткани подвержен патологическим процессам. В заключении указывается общий средний процент воспаления легких, иногда диапазон значений:

• 0 –
• 5 – 25%;
• 25 – 49%;
• 50 – 75%;
• >75%.

До девятой версии временных методических рекомендаций Министерства Здравоохранения РФ (октябрь 2020 г.) была принята универсальная шкала, предложенная Центром диагностики и телемедицины США. Однако из-за высокого потока пациентов во время второй волны пандемии балльная шкала была упразднена. Сейчас объективность диагностики обеспечивается благодаря компьютерной обработке изображений и экспертизе.

В описании к заключению врач-рентгенолог указывает клинически значимую информацию о состоянии легочных сегментов (10 в правом, 9 в левом; S1-S10) и оценивает вероятность «ковидного» происхождения пневмонии.