С рубцом на легких. как жить после коронавируса

Носовая полость

Воздухоносные пути начинаются с носовой полости, которая через ноздри соединяется с окружающей средой. От ноздрей воздух проходит по носовым ходам, выстланным слизистым, реснитчатым и чувствительным эпителием. Наружный нос состоит из костных и хрящевых образований и имеет форму неправильной пирамиды, которая изменяется в зависимости от особенностей строения человека. В состав костного скелета наружного носа входят носовые косточки и носовая часть лобной кости. Хрящевой скелет является продолжением костного скелета и состоит из гиалиновых хрящей различной формы. Полость носа имеет нижнюю, верхнюю и две боковые стенки. Нижняя стенка образована твёрдым нёбом, верхняя — решётчатой пластинкой решётчатой кости, боковая — верхней челюстью, слёзной костью, глазничной пластинкой решётчатой кости, нёбной костью и клиновидной костью. Носовой перегородкой полость носа разделена на правую и левую части. Перегородка носа образована сошником, перпендикулярной пластинкой решётчатой кости и спереди дополняется четырёхугольным хрящом носовой перегородки.

На боковых стенках полости носа располагаются носовые раковины — по три с каждой стороны, что увеличивает внутреннюю поверхность носа, с которой соприкасается вдыхаемый воздух.

Носовая полость образована двумя узкими и извилистыми носовыми ходами. Здесь воздух согревается, увлажняется и освобождается от частичек пыли и микробов. Оболочка, выстилающая носовые ходы, состоит из клеток, которые выделяют слизь, и клеток реснитчатого эпителия. Движением ресничек слизь вместе с пылью и микробами направляется из носовых ходов наружу.

Внутренняя поверхность носовых ходов богато снабжена кровеносными сосудами. Вдыхаемый воздух, попадает в полость носа, обогревается, увлажняется, очищается от пыли и частично обезвреживается. Из носовой полости он попадает в носоглотку. Затем воздух из носовой полости попадает в глотку, а из неё — в гортань.

Лечение Альвеолярного протеиноза легких:

Кортикостероиды и иммуносупрессанты неэффек­тивны. В 1964 г. впервые был применен лаваж легких у четырех больных альвеолярным протеинозом. Больного, под­вергающегося лаважу легких, интубируют. Под общим обезбо­ливанием одно легкое вентилируется чистым кислородом; а второе легкое (доля, сегмент) промывается физиологическим раствором, содержащим гепарин и ферменты (N-ацетилцистеин, стрептаза и др.). Общий объем жидкости в зависимости от промываемого участка (сегмент, доля, легкое) составляет от 1 до 20 л. Как правило, после эффективно проведенного лаважа отмечается положительная клиническая, рентгенологи­ческая и функциональная динамика. В зависимости от скоро­сти прогрессирования болезни лаваж легких повторяют через 6-24 мес.

Прогноз. Прн прогрессировании процесса (острые формы) 80 % больных умирают в течение 5 лет. Прогноз значительно более благоприятен при хронических (доброкачественных) формах, своевременной диагностике, адекватном лечении и ра­циональном трудоустройстве. Присоединение бактериальной, вирусной или грибковой суперинфекции значительно ухудшает прогноз.

Диагностика

Выявляют отек легких обычным и дифференциальным диагностическими способами.

Обычный метод включает:

• Сбор данных и анализ симптоматики. Если состояние человека удовлетворительное, а форма не острая и в экстренном оказании помощи нет необходимости, врач, чтобы подтвердить диагноз, соберет информацию, измерит сердечный ритм и показатели АД у пациента, сделает перкуссию грудины.
• Флюорографию. Выполняется с целью подтверждения или опровержения факта наличия жидкости в легких.
• Анализ на определение количества газов в кровотоке.
• Электрокардиограмму для выявления аномалий сердца.
• Анализы, направленные на выявление истиной причины развития болезни.
• Установку катетера в лёгочную артерию.

Точное заключение врач может дать исключительно после детального ознакомления с клинической картиной пациента, выполнения всех исследований.

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

Функция

Клетки типа I

Показано поперечное сечение альвеолы ​​с капиллярами. Часть поперечного сечения увеличена, чтобы показать диффузию газообразного кислорода и диоксида углерода через ячейки типа I и капиллярные ячейки.

Газообмен в альвеолах.

Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; они представляют собой тонкие и плоские клетки эпителиальной выстилки, которые формируют структуру альвеол. Они плоские (дают больше площади поверхности каждой клетке) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности.

Клетки I типа участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки очень тонкие — иногда всего 25 нм — электронный микроскоп был нужен, чтобы доказать, что все альвеолы ​​выстланы эпителием . Эта тонкая подкладка обеспечивает быструю диффузию газообмена между воздухом в альвеолах и кровью в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, и его органеллы сгруппированы вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также сводит к минимуму толщину гемато-воздушного барьера .

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитотические везикулы, которые могут играть роль в удалении мелких загрязняющих частиц с внешней поверхности. Помимо десмосом , все альвеолярные клетки I типа имеют закупоривающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой площади внутренней поверхности (около 80 квадратных метров ) и очень тонких стенок альвеол. Между капиллярами переплетается и поддерживает их внеклеточный матрикс — сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Волокна коллагена, будучи более жесткими, придают прочность стенке, в то время как эластичные волокна позволяют стенкам расширяться и сокращаться во время дыхания.

Пневмоциты I типа неспособны к репликации и подвержены токсическим воздействиям . В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации.

Клетки типа II

Аннотированная схема альвеолы

Клетки типа II имеют кубическую форму и намного меньше, чем клетки типа I. Это самые многочисленные клетки в альвеолах, но они не покрывают такую ​​большую площадь поверхности, как клетки плоскоклеточного типа I. Клетки типа II в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы, известные как ламеллярные тела, которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочное сурфактант . Это поверхностно-активное вещество представляет собой пленку жирных веществ, группу фосфолипидов, которые снижают поверхностное натяжение альвеол . Фосфолипиды хранятся в пластинчатых телах. Без этого покрытия альвеолы ​​разрушились бы. Поверхностно-активное вещество непрерывно высвобождается путем экзоцитоза . Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается поверхностно-активным веществом, которое снижает поверхностное натяжение тонкого жидкого покрытия альвеол. Жидкое покрытие создается организмом для облегчения переноса газов между кровью и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно находятся на гемато-воздушном барьере .

Клетки типа II начинают развиваться примерно на 26 неделе беременности , выделяя небольшое количество сурфактанта. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется примерно до 35 недель беременности — это основная причина увеличения частоты респираторного дистресс-синдрома у младенцев , который резко снижается в возрасте старше 35 недель.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток типа I и II при повреждении ткани легких.

MUC1 , человеческий ген, связанный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер рака легких .

Альвеолярные макрофаги

В альвеолярных макрофагов располагаются на внутренних поверхностях люменальной альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Они являются мобильными мусорщиками, которые захватывают в легкие посторонние частицы, такие как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм. Их еще называют пылесборниками .

литература

• Герхард Тюз: анатомия, физиология, патофизиология человека. Научное издательство, Штутгарт 2007, ISBN 978-3-8047-2342-9 .
• Франц-Виктор Саломон: дыхательная система. В: Salomon et al. (Ред.): Анатомия для ветеринарии. 2., доб. Версия. Энке, Штутгарт, 2008 г., ISBN 978-3-8304-1075-1 , стр. 324-367.
• Теодор Генрих Шиблер , В. Шмидт (ред.): Учебник всей анатомии человека. Цитология, гистология, история развития, макроскопическая и микроскопическая анатомия. 3. Издание. Springer-Verlag, Берлин / Гейдельберг / Нью-Йорк / Токио, 1983, ISBN 3-540-12400-4 , стр. 423-429.
• GM Hughes, ER Weibel: Морфометрия легких рыб. В кн . : Дыхание земноводных позвоночных. Academic Press, Лондон, 1976, ISBN 0-12-360750-7 .
• Руководство по внутренней медицине . 5-е издание, Springer-Verlag, 4-й том: Заболевания органов дыхания.
  • Часть 1: Пневмокониозы (ред. Вольфганга Т. Ульмера , Г. Райхеля), 1976 г.
  • Часть 2: Бронхит, астма, эмфизема (ред. Вольфганга Т. Ульмера), 1979 г.
  • Часть 3: Туберкулез легких ( Генрих Йентгенс ), 1981 г.
  • Часть 4: Опухоли органов дыхания и средостения ( Фридрих Тренделенбург и др.), 1985: A: Общая часть , XVI, 429 страниц, ISBN 978-3-540-15018-3 ; B: Специальная часть , XVIII, 678 страниц, ISBN 978-3-540-15099-2 .

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Синонимы заболевания: синдром Хаммена-Рича, диффузный интерстициальный фиброз легких,
бинтерстициальная пневмония.

Проявление заболевания: прогрессирующий пневмофиброз с развитием дыхательной
недостаточности, высокое артериальное давление малого круга кровообращения и легочное сердце
( увеличение и расширение правых отделов сердца из-за повышения артериального давления в малом круге кровообращения).
Чаще заболевают женщины, возраст может быть различным.

В ряде случаев заболевание имеет наследственную предрасположенность, так как встречаются семейные
его формы. Большинство исследователей склоняются к тому, что заболевание имеет аутоиммунный механизм развития.
Это подтверждается тем, что в крови больных нередко выявляются peвматоидные факторы, повышенное
содержание иммунных белков и циркулирующих иммунных комплексов, а в ткани легких
обнаруживается инфильтрация лимфоцитами.
Иммунологические реакции, ведущие к накоплению в альвеолярных структурах нейтрофилов (развитие
нейтрофильного альвеолита), протекают с участием иммунных комплексов, альвеолярных
макрофагов. Следствием разрушения нейтрофилов является высвобождение большого
количества протеолитических ферментов, в том числе коллагеназы, ведущей к нарушению
обмена коллагена в легочной ткани и развитию прогрессирующего легочного фиброза. При прогрессировании
заболевания продолжается слипание и деформация альвеол с вовлечением в процесс мелких
бронхиол. В результате в легких формируются гладкостенные полости небольших размеров — так называемое «сотовое
легкое». Макроскопически наблюдаются легкие повышенной плотности, имеющие красно-бурый
цвет с сетью сероватых полосок и очагами буллезпой эмфиземы.

Первыми клиническими проявлениями идиопатического фиброзирующего альвеолита могут
служить одышка, снижение устойчивости к физическим нагрузкам и сухой кашель,
не поддающийся терапии. Одышка и покашливание могут сопровождаться общими жалобами (повышенная
утомляемость, похудание. Иногда начало заболевания может протекать по типу банального
ОРВИ — с лихорадкой, влажным продуктивным кашлем
и быстро нарастающей одышкой. При прослушивании по задней поверхности легких
наблюдается распространенное характерное похрустывание, иногда — притупление
звука. С течением времени могут присоединиться симптомы сухого плеврита, возможен спонтанный
пневмоторакс. Нарастает дыхательная недостаточность, появляются
синюшность, признаки гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

В исходе заболевания развиваются типичные пальцы в виде
«барабанных палочек»(безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и ногти в форме «часовых стекол».

Прогноз неблагоприятныЙ.
Длительность жизни больных после выявления идиопатического фиброзирующего альвеолита составляет в среднем 4-6 лет.
Однако при проведении всех соответствующих лечебных
мероприятий можно не только продлить жизнь, но и соранить трудоспособность пациентов.

Диагноз устанавливается на основании данных обследования, результатов рентгенологических, функциональных
и лабораторных методов исследования.

Симптомы заболевания сходны с симптомами многофокусной очаговой бронхопневмонии, диссеминированного
туберкулеза легких, пневмокониоза, бронхоальвеолярного рака.

Лечение. При подозрении на идиопатический фиброзирующий
альвеолит больных госпитализируют в специализированные пульмонологические
отделения. Целью лечения является снятие воспаления с альвеол и улучшение кровообращения.
На начальных стадиях назначают глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, пеницилламин (купренил) и др.
Терапия проводится длительно. При прогрессирующем течении заболевания и большом количестве циркулирующих иммунных
комплексов терапия дополняется плазмаферезом.

Лекарства

Фото: ipcaz.org

Если развился альвеолит, препараты назначает врач. Подбор лекарств зависит от степени тяжести заболевания, а также распространения воспалительного процесса. После удаления остатков зуба и иных частиц, оставшихся в лунке, накладывают повязку с антисептическими средствами. Также пациенту рекомендуется регулярно полоскать рот, менять повязку или смазывать десну антисептическими или ранозаживляющими препаратами. Они могут выпускаться в виде геля, крема или мази, а также растворов для полосканий или аэрозолей.

В большинстве случаев необходимы антибиотики при альвеолите. Исключением может быть только легкая форма заболевания. Нередко врач назначает препараты для местного лечения, содержащие антибактериальные составляющие. Метрогил дента при альвеолите оказывает не только противовоспалительное, но и антисептическое действие. Благодаря уничтожению вредоносных бактерий, процесс заживления лунки ускоряется.

При сильных болях, что часто сопровождают воспалительный процесс лунки зуба, пациенту назначают обезболивающие. Это может быть анальгин или сильнодействующий препарат (Нимесил, Нурофен и так далее). Некоторые стоматологические препараты оказывают болеутоляющее действие (Стоматидин).

Антисептические препараты при альвеолите

Главная цель лечения альвеолита – снятие воспалительного процесса и дальнейшее предотвращение размножения бактерий, вирусов и грибков в лунке зуба. Лечение этого недуга включает прием антисептических средств.

Хлоргексидин при альвеолите, как и другие лекарства в виде спрея, нужно наносить 2-3 раза в день после еды. Антисептические растворы используют для полосканий ротовой полости, а также примочек (ватный тампон пропитывают раствором и прикладывают на полчаса на воспаленную лунку). Для полосканий также используют и перекись водорода (1 столовую ложку нужно развести в стакане теплой воды).

Антисептики в виде геля, например, Гексикон, наносят тонким слоем на воспаленную десну вокруг лунки. Многие антисептические медикаменты оказывают обезболивающее действие, а назначенный доктором Солкосерил при альвеолите ускорит процесс заживления раны.

Альвеолит и антибиотики

При альвеолите доктор может назначить мазь с антибактериальными средствами. При сильном воспалительном процессе антибиотики, а также в случае, когда вырастает риск развития осложнений, могут назначить в виде таблеток для приема внутрь.

Прием антибиотиков позволяет в ближайшее время устранить сильные боли и иные неприятные симптомы. А в течение нескольких дней полностью купировать воспалительный процесс.

Обезболивающие препараты

Альвеолит сопровождается сильной болью, поэтому пациенту назначают прием обезболивающих препаратов.

Некоторые обезболивающие медикаменты имеют противопоказания или ряд побочных эффектов, поэтому подбирать лекарства должен врач. Он учтет тяжесть протекания болезни, а также индивидуальные особенности пациента. Эффективным считается применение местных анестетиков. Их обычно наносят на ватку или марлю и прикладывают к лунке.

Но поскольку лечение альвеолита лунки проводится антисептическими и противовоспалительными препаратами, уже через несколько дней болевые ощущения становятся менее сильными, а после и совсем проходят.

Симптомы Альвеолярного протеиноза легких:

Нередко основной причиной обраще­ния больного к врачу является медленно, но неуклонно про­грессирующая одышка, которая может сопровождаться кашлем со скудной, желтоватой мокротой, иногда кровохарканьем, субфебрильной температурой тела, бо­лями в грудной клетке, цианозом (в зависимости от степени дыхательной недостаточности), потливостью, похуданием, бы­строй утомляемостью.

При объективном исследовании определяется укорочение перкуторного тона, преимущественно в нижних отделах лег­ких. При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание, реже — нежные крепитирующие хрипы. Клинический и биохи­мический анализы не содержат каких-либо признаков, харак­терных для альвеолярного протеиноза легких. У некоторых больных в крови определяется повышение уровня холестерина, кальция. При рентгенологическом исследовании легких выяв­ляются мелкоочаговые тени, сливающиеся друг с другом, с преимущественно базальной и прикорневой ло­кализацией. Эти изменения, как правило, двусторон­ние. Бронхоскопия малоинформативна. Диффузионная спо­собность легких снижается, медленно прогрессируют рестриктивные нарушения вентиляции, при физической нагрузке выяв­ляется гипоксемия.

По течению выделяют острую и хроническую формы аль­веолярного протеииоза легких. В терминальных стадиях фор­мируется легочное сердце.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Онтогенез

Развитие Д. с. у млекопитающих и человека связано с дифференциацией переднего отдела пищеварительной трубки. Эта связь находит отражение в перекресте, существующем между начальными отделами дыхательной и пищеварительной систем (в глотке). Полость носа формируется при разделении первичной ротовой полости небными отростками. Гортань, трахея, бронхи и легкие возникают из непарного выпячивания вентральной стенки передней кишки несколько кзади от жаберной кишки. Гортанно-трахеальный вырост, который составляет закладку гортани, трахеи и легких, формируется на 4-й нед. внутриутробного развития и растет в каудальном направлении параллельно пищеводу, врастая в рыхлый мезенхимный синцитий.

Трахея вначале представляет эпителиальную трубку, окруженную мезенхимой, из к-рой на 9-й нед. появляются хрящевые клетки, образующие в дальнейшем хрящевые полукольца. На 4-м мес. внутриутробного развития в результате врастания эпителиальной выстилки в толщу закладки слизистой оболочки развиваются железы трахеи.

На каудальном конце гортанно-трахеального выроста на 5-й нед. внутриутробного развития образуются утолщения в форме пузырьков — легочные почки, являющиеся зачатками бронхиального дерева и легких. В процессе роста они делятся: правая — на три, левая — на два первичных бронха. В дальнейшем в результате все более мелких ветвлений к 6-му мес. внутриутробного развития насчитывается до 17 порядков ветвления формирующегося бронхиального дерева. Из мезенхимы образуются строма долек, соединительная ткань, мышцы и хрящевые пластинки бронхов. Весь зачаток легкого по мере дифференцировки смещается в каудальном направлении.

Симптомы болезни

Насчитывается несколько форм отека легких. Исходя из скорости протекания заболевания, оно может быть моментальным, острым, затяжным и подострым.

Подобный синдром может развиться даже на фоне сильной эмоциональной встряски. Первичные симптомы отека легких у пожилых людей включают:

• учащенное дыхание;
• время от времени накрывающий пациентов затяжной кашель;
• влажные хрипы при дыхании или кашле, нарастающие с каждым днем;
• заметную одышку.

У большинства пациентов на первой стадии болезни имеются жалобы на чувство сдавливания в груди, сменяющегося выраженной болью, учащенным дыханием. На смену этим симптомам приходит отдышка. Дышать становится тяжело, и пациент пробует откашляться.

На начальной стадии болезни пациенты мучаются от сухого кашля, постепенно переходящего во влажный. Из ротовой полости начинает синтезироваться мокрота с розоватыми вкраплениями. В запущенных случаях ее отхождение наблюдается и через носоглотку.

Один из ключевых факторов, позволяющих в точности определить прогрессирование заболевания – клокочущее дыхание. Некоторые больные в этот момент ощущают панику и страх, их сознание затуманивается.

Последствия отека легких у пожилых людей бывают крайне тяжелыми. Особенности, если речь идет о моментальной либо острой форме. Некоторых больных вылечить не получается. При затяжной и подострой форме шансов на выздоровление намного больше.

Нужно ли делать КТ легких при коронавирусе?

Во время первой волны эпидемии COVID-19 в апреле 2020 г. российские медики отмечали, что у 45,5% зараженных не отмечалось клинических проявлений заболевания — у таких пациентов коронавирусная инфекция развивалась бессимптомно. На сегодняшний день КТ легких считается основным методом диагностики вирусной пневмонии, главным последствием которой является частичное поражение легких.

Альвеолы представляют собой небольшие воздушные ячейки в легком. Когда их объем сокращается из-за фиброза или скопления жидкости, происходит критическое нарушение дыхательной функции. У человека возникает одышка, кашель с мокротой (иногда с кровью), повышается температура тела.

При пневмонии, вызванной COVID-19, чаще всего беспокоит:

• Боль и дискомфорт в груди;
• Одышка и нехватка воздуха;
• Сухой кашель;
• Потеря обоняния;
• Повышенная температура.

Лабораторные анализы крови, направленные на выявление и определение вирусного возбудителя, иногда дают ложноотрицательный результат. В этой связи медиками было принято конвенциональное решение, согласно которому наличие признаков поражение легких на томограммах, несмотря на отрицательный ПЦР, должны расцениваться как вероятная коронавирусная инфекция до тех пор, пока не будет поставлен альтернативный диагноз.

Согласно действующим клиническим рекомендациям, в условиях пандемии любые уплотнения (инфильтрации) легочной ткани и признаки воспалительных изменений на рентгенограммах должны рассматриваться как подозрительные в отношении COVID-19. Это значит, что после рентгена пациента направляют сделать КТ. Чтобы избежать лишней лучевой нагрузки при подозрении на коронавирус пациенту целесообразно сразу сделать КТ легких.