Экссудат

Классификация

В случае выделения жидкости в воспалённые ткани речь идёт о раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale), а при выделении жидкости в полости организма — об экссудативном выпоте (лат. effusion). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами, что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению, а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По макроскопическим признакам выделяют основные виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Выделяют смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный. Кроме того, по макроскопическим признакам некоторые авторы выделяют и более редкие формы экссудата: слизистый (лат. exsudo mucosum), слизисто-геморрагический (лат. exsudo mucohaemorrhagicum), молочновидные (хилёзный, хилусоподобный, псевдохилёзный, холестериновый).

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный, лимфоцитарный, эозинофильный и мононуклеарный, а также смешанные формы. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического — лимфоцитов и моноцитов, для аллергического — эозинофилов.

Классификация увеитов

По локализации можно выделить следующие виды заболеваний:

• передний увеит (ирит, иридоциклит, передний циклит);
• задний увеит (хореоретинит, ретинит, хориоидит, нейроувеит);
• срединный (переферический увеит, задний циклит, парс-планит);
• генерализованный.

При переднем увеите воспалительным процессом охвачены радужка и ресничное тело. Этот тип заболевания встречается чаще всего.

При срединном увеите происходит воспаление не только ресничного тела и хориоидеи, но и стекловидного тела с сетчаткой.

При заднем увеите патологическим процессом охвачены сетчатка, хориоидея, а также зрительный нерв.

В случае поражения всего увеального тракта появляется генерализованный увеит.

По типу воспаления увеиты могут быть серозными, фибринозными, гнойными, смешанными.

По характеру течения воспалительного процесса заболевание разделяется на:

• острый увеит — длительность заболевания около 3 месяцев;
• хронический увеит (или вялотекущий увеит) — продолжается дольше 3 месяцев;
• рецидивирующий увеит (чередование выздоровлений и воспалений).

По причине возникновения различают первичное (появившееся в здоровом глазу) и вторичное, развившееся на фоне системного заболевания (например, ревматоидный увеит), поражение.

По изменению сосудистой оболочки заболевание бывает гранулематозным (очаговое метастатическое поражение) или негранулематозным (диффузное инфекционно-аллергическое поражение).

1

Увеиты (ирит, иридоциклит, хореоретинит)

2

Увеиты (ирит, иридоциклит, хореоретинит)

3

Увеиты (ирит, иридоциклит, хореоретинит)

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе с присоединившейся инфекцией, ранениях грудной клетки. Излившаяся кровь разбавляется серозным экссудатом и остается жидкой.

Для стерильного гемоторакса характерно наличие прозрачного красноватого выпота. Белковая часть плазмы свертывается, и фибрин откладывается на плевре. В дальнейшем организация фибрина ведет к образованию спаек. При отсутствии осложнений обратное развитие плеврита происходит быстро.

При слабовирулентной инфекции плевральная жидкость из геморрагической может перейти в серозно-геморрагическую или серозную.

При осложнении гноеродной инфекцией серозно-геморрагический экссудат переходит в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова, заключающейся в следующем. Геморрагический экссудат (1 мл) разбавляют в пробирке в пять-шесть раз дистиллированной водой. Если в экссудате имеется только примесь крови, то эритроциты гемолизируются водой и он становится прозрачным; при наличии в экссудате гноя он остается мутным.

При микроскопическом исследовании экссудата обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение прекратилось, в нем можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные и пр.)

Появление свежих, неизмененных эритроцитов на фоне старых форм свидетельствует о повторном кровотечении. При длительном кровотечении в плевральную полость в экссудате наблюдаются измененные и неизмененные эритроциты. Таким образом, эритроцитограмма позволяет определить характер кровотечения (свежее или старое, повторное или продолжающееся).

При неинфекционном гемотораксе в экссудате можно выявить неизмененные сегментоядерные нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты. Отличительными чертами их в периоде нагноения являются резко выраженные признаки дегенерации и распада. Выраженность этих изменений зависит от сроков кровотечения и степени нагноения.

В первые дни после кровотечения отмечаются кариорексис и кариолизис, в результате чего нейтрофильные гранулоциты становятся лимфоцитоподобными и могут быть приняты за них.

Лимфоциты и моноциты более стойкие и почти не изменяются в экссудате. В периоде резорбции в плевральной жидкости обнаруживаются макрофаги, мезотелиоциты и плазматические клетки. В периоде рассасывания экссудата в нем появляются эозинофильные гранулоциты (от 20 до 80 %). Эта аллергическая реакция является признаком благоприятного исхода заболевания.

При присоединении гноеродной инфекции цитограмма экссудата характеризуется увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов с нарастанием в них признаков дегенерации и распада.

Причины повышения глазного давления

Причиной повышения давления в глазах может быть множество факторов. Именно поэтому на приеме врач-офтальмолог так тщательно собирает данные о Вашем месте работы, виде занятости, перенесенных ранее заболеваниях, передающихся по наследству болезнях и даже об увлечениях и хобби. Специалистами в области оптометрии были выявлены следующие факторы, оказывающие особое воздействие на повышенное давление. К ним относят:

заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее распространенными среди них являются атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбофлебит, аритмия, а также различные поражения эпикарда, миокарда, эндокарда, клапанного аппарата сердца, сосудов сердца, включая его врожденный порок, а также поражения артерий, вен, лимфатических сосудов;

• вегето-сосудистую дистонию. Несмотря на то, что данный     диагноз отсутствует в Международной классификации болезней и довольно скептически воспринимается врачами, используется он достаточно часто, в основном, терапевтами, кардиологами и неврологами, когда речь идет о психогенно объяснимых вегетативных нарушениях, включая нарушения работы эндокринной системы, гипертонию, ишемическую болезнь сердца, а также панические и депрессивные расстройства;
• сахарный диабет. Довольно распространенное сегодня заболевание, относящееся к категории эндокринных и проявляющееся в нарушении усвоения организмом глюкозы и недостаточно выделяемом количестве гормона инсулина. Для патологии     характерно хроническое течение, включающее нарушение всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, минерального и водно-солевого;
• диэнцефальный синдром. Его причинами зачастую являются черепно-мозговые травмы, вследствие полноценного лечения которых возникают такие побочные действия, как нарушение обмена веществ (ожирение, гипертиреоз, появление отеков). Помимо прочего, пациенты могут жаловаться на головную боль, бессонницу, постоянно присутствующую нервозность и приступы истерии;

• различного рода болезни почечной системы. Так, например, при остром нефрите отмечается выраженное сужение артерий, хронические гломерулонефриты часто вызывают изменения в сосудах сетчатой оболочки глаза, а при почечной ретинопатии сосуды сетчатки становятся максимально сужены и склерозированы, что провоцируют отек в области диска зрительного нерва и в центральной области глазного дна;
• отравления химическими веществами. Проводя обследования пациентов с подозрением на глаукому и соприкасавшихся, при этом, с химическими веществами, врачами было выявлено стабильное нарушение регуляции офтальмотонуса при хронической интоксикации тетраэтилсвинцом — ядовитым металлорганическим соединением. Врачами подтверждено наличие зависимости     нарушения регуляции повышенного давления глазного от длительности и степени контакта с данным веществом;
• продолжительная работа за компьютером. Исследования ученых подтвердили, что чем больше человек проводит времени за компьютером, то выше риск того, что у него будет повышенное глазное давление. Объясняется это тем, что глаза пациента находятся в постоянном напряжении, от чего нередко начинает болеть голова и повышаться офтальмотонус.

Приведенные нами выше причины, так или иначе, способствуют повышению давления глазного, лечение которого необходимо начинать своевременно, как только эту неприятную новость сообщит Вам лечащий врач. Помните, что непринятие мер с высокой вероятностью приведет к развитию глаукомы, которая может навсегда лишить зрения.

ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Иммунное воспаление — вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа(анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа(туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген—антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген—антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

Патогенез (что происходит?) во время Экссудативного среднего отита:

Нарушение вентиляционной функции ведет к образованию вакуума в барабанной полости и пропотеванию серозного транссудата. В литературе можно встретить термин «серозный отит». Транссудат обычно жидкий, но нередко в результате гиперсекреции бокаловидных клеток слизистой оболочки барабанной полости, ведущей к повышенному содержанию в нем белка, он становится густым, вязким. В связи с этим экссудативный средний отит иногда называют «клейким ухом», секреторным отитом, мукоидным отитом. При попадании в транссудат крови из капилляров слизистой оболочки барабанной полости жидкость становится кровянистой, поэтому заболевание называют геморрагическим серозным отитом, «синим ухом». В механизме возникновения экссудативного среднего отита следует отметить плохое опорожнение барабанной полости в связи с невыполненным парацентезом во время острого среднего отита при активном применении антибиотиков, нарушение функции мышц мягкого неба, расшелины твердого неба.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных и консультаций специалистов различного профиля.

Дифференциальную диагностику при И. проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы (цветн. рис. 3). В начальной стадии И. перикорнеальную инъекцию сосудов можно ошибочно принять за конъюнктивальную, что может привести к неправильному лечению, развитию синехий и других осложнений.

Основные различия И. и острого приступа глаукомы представлены в таблице.

Таблица. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита и острого приступа глаукомы

Серол, реакции (реакция Вассермана, РСК) на сифилис, Токсоплазмоз, гистоплазмоз, бруцеллез имеют лишь относительное значение, указывая на общую инфицированности организма. Наибольшее диагностическое значение имеет метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на подкожное или внутрикожное введение специфических антигенов — туберкулина, токсоплазмина, стафилококкового и стрептококкового аллергена.

В диагностике вирусных И. применяется иммунофлюоресцентное исследование соскоба эпителия конъюнктивы — метод флюоресцирующих антител. Наиболее достоверное диагностическое значение имеет определение специфических антивирусных антител во влаге передней камеры. Для диагностики герпетических И. используется метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на повторное внутрикожное введение герпетической поливакцины, а также люминесцентно-серо л. метод, основанный на обнаружении вирусного антигена в тканях глаза после внутрикожного введения герпетического антигена.

При выявлении бактериальной и тканевой сенсибилизации применяют серол, реакции и внутрикожные пробы с микробными антигенами и увеопигментным антигеном. Этот метод микропреципитации получил наибольшее распространение. С целью выявления клеточной сенсибилизации к антигенам туберкулеза, токсоплазмоза, стафилококка, стрептококка и вируса герпеса используются in vitro методы бластотрансформации лимфоцитов (см.), торможения миграции лейкоцитов крови и лейкоцитолиза (см. Лейколиз).

Для оценки иммунол, реактивности организма особое значение приобретает определение иммуноглобулинов G, М и А в слезной жидкости и в сыворотке.

Лечение

Первая помощь при И. заключается в расширении зрачка (для предотвращения сращений радужки с хрусталиком) и снятии болевого синдрома. Для этой цели применяют атропин, анальгетики.

Лечение И. проводится комплексно, с включением средств, воздействующих на источник инфекции и сенсибилизации, на иммунные механизмы организма и на воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле.

Антибактериальные препараты применяют в основном при инфекционных и инфекционно-аллергических И. Антибиотики назначают внутрь в общепринятых дозах в среднем в течение 2—3 нед. Исключение составляют туберкулезные И., лечение которых специфической антибактериальной терапией проводят более длительно в зависимости от тяжести их течения. Эффективно местное лечение антибактериальными препаратами в виде подконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций и методом электрофореза.

Общая неспецифическая десенсибилизирующая терапия — салицилаты, бутадион, реопирин, препараты кальция, антигистаминные средства, вещества, укрепляющие сосудистую стенку, и кортикостероиды. Наиболее эффективен бутадион, применяемый по 0,15 г 4 раза в день в течение 2—3 нед. Хлорид кальция вводят внутривенно в виде 10% р-ра по 5 —10 мл (15—20 инъекций на курс) или внутрь 10% р-р по 1 стол, л. 3 раза в день. Из антигистаминных средств назначают димедрол по 0,05 г 2 раза в день в течение 2 нед.

Аскорутин применяют по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 —1,5 мес.

Кортикостероиды применяют местно в виде инстилляций, инъекций под конъюнктиву глазного яблока и ретробульбарно. При этом создается наибольшая концентрация стероидов в глазу и уменьшается их общее воздействие на организм. В каплях назначают гидрокортизон 0,5—1% р-р или преднизолон, а в инъекциях под конъюнктиву — гидрокортизон или дексазон.

Внутрь кортикостероиды употребляют в основном при инфекционноаллергических и аутоиммунных И. Суточная доза преднизолона 25 — 30 мг, дексаметазона 2,5—3,0 мг, полькортолона (триамцинолона) 4— 6 мг. Препараты назначают в убывающих дозах, снижая каждые 5 дней преднизолон на 2,5 мг, дексаметазон — на 0,25 мг и полькортолон — на 0,5 мг. Лечение кортикостероидами проводят на фоне приема препаратов хлорида кальция, хлорида калия и витамина С.

При стероидорезистентных формах И. применяют иммунодепрессанты из группы цитостатиков — циклофосфан из расчета 1,5—3,0 мг на 1 кг веса больного в течение 1 — 1,5 мес. под контролем количества лейкоцитов.

В стадии стихания воспалительных явлений с целью рассасывания при И. применяют ферментную терапию — трипсин, лидазу и папаин. Трипсин вводят внутримышечно по 5—10 мг в 1—2 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Лидазу вводят внутримышечно по 32—64 УЕ (условные единицы), 15—25 инъекций, с помощью электрофореза по 16—32 УЕ.

Для лечения И. применяют и физиотерапевтические методы: электрофорез, диатермию, УВЧ, ультразвук и фонофорез.

Рентгенотерапию используют в сочетании с другими методами лечения для снятия болевого синдрома, а также для достижения противовоспалительного и иммунодепрессивного эффекта. Облучение проводят лучами средней жесткости: при острых процессах назначают 15 р, при хрон, течении — 30 р, суммарно 180—200 р.

При туберкулезных И. на первом этапе лечения применяют препараты 1-го ряда: стрептомицин по 1 млн. ЕД в сутки (на курс в среднем 40— 50 млн. ЕД), ПАСК по 9 — 12 г в сутки и тубазид по 0,3 г 3 раза в день или фтивазид по 0,5 г 2 раза в день. Длительность курса — 6—12 и более месяцев в зависимости от тяжести процесса и эффекта лечения. Из препаратов 2-го ряда применяют этионамид по 0,25 г 3 раза в день, циклосерин по 0,25 г 2 раза в день. Рекомендуется длительное непрерывное лечение с назначением одновременно не менее 2 препаратов. Эффективным средством является туберкулинотерапии.

При герпетических И. наилучший эффект получен при комбинированном применении препаратов интерферона со средствами иммунотерапии (донорская плазма, гамма-глобулин). Лейкоцитарный человеческий интерферон с активностью 150— 500 ЕД/мл предпочтительнее вводить подконъюнктивально по 0,3 — 0,5 мл, от 3 до 20 инъекций на курс лечения. Интерферон применяют также в каплях (в конъюнктивальный мешок) 2—6 раз в сутки. При инфекционно-аллергических И., связанных с фокальной инфекцией, необходимо проведение санации полости рта, вскрытие придаточных пазух носа при наличии- в них гноя, тонзиллэктомия при хрон, тонзиллите.

При некоторых осложнениях И.— вторичной глаукоме, осложненной катаракте, отслойке сетчатки, швартообразовании в стекловидном теле — показано оперативное лечение.

Диагноз

Диагноз ставят на основании наличия воспалительного инфильтрата, сгибательной контрактуры бедра и общих симптомов острого гнойного процесса.

В поздних стадиях, при развитии абсцесса и гнойных затеков П. приходится дифференцировать с пионефрозом, паранефритом, осумкованными абсцессами брюшной полости, нагноившимся аппендикулярным инфильтратом, остеомиелитом подвздошной кости, воспалением тазобедренного сустава и туберкулезным спондилитом. В отличие от П. паранефритам.), пионефроз (см.) и аппендикулярный инфильтрат (см. Аппендицит) не сопровождаются сгибательной контрактурой бедра и имеют характерную локализацию процесса. При поражении тазобедренного сустава (см. Коксит) отмечается резкая болезненность при любом движении в суставе (тогда как приведение бедра при П. безболезненно), инфильтрат в области подвздошно-поясничной мышцы отсутствует. Дифференциальная диагностика П. и туберкулезного спондилита особенно затруднена при наличии холодных забрюшинных абсцессов (см. Натечник). В отличие от П. туберкулезный спондилит (см.) протекает хронически, с субфебрильной температурой, резкая болезненность отмечается при надавливании в области пораженных позвонков. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенол. исследование позвоночника, тазобедренного сустава и костей таза.

Биологическое значение экссудации

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани.

В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, то есть фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счёт экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.

Отдельные формы иридоциклита

Травматический иридоциклит развивается после проникающих ранений, контузии глазного яблока, ожогов, язв роговицы, а также внутриглазных операций. Он осложняет ок. 60% всех проникающих ранений. Развивается вследствие внедрения экзогенной инфекции, хим. реакции при попадании инородных тел, выраженных процессов пролиферации и швартообразования, возникновения аутоиммунных реакций. Тяжелым осложнением травматического И. является развитие симпатического воспаления и двустороннего факогенного И.

Клиника травматического И. характеризуется теми же признаками воспаления, что и эндогенные И. Выраженность воспалительных явлений при травматическом И. может быть различной. При легких формах И. воспалительные явления постепенно стихают и исчезают через 10— 15 дней. При тяжелых формах, протекающих с явлениями экссудации и пролиферации, течение И. может быть длительным и возникает опасность развития симпатического воспаления.

Факогенный иридоциклит развивается в основном после проникающих ранений или операций, связанных с повреждением хрусталика. В редких случаях причиной возникновения его могут быть эндогенные факторы.

В дифференциальной диагностике травматического и факогенного И. определенное значение имеет нарушение целости капсулы хрусталика и наличие на задней поверхности роговицы крупных рыхлых белого цвета преципитатов (так наз. хрусталиковые преципитаты). В некоторых случаях возникает двусторонний факогенный И., который по клин, картине, течению и исходу отличается от симпатического воспаления. В патогенезе факогенного И. большое значение имеет развитие сенсибилизации к хрусталиковому белку. В связи с этим экстракция травматической катаракты или удаление остатков хрусталикового вещества является необходимым условием для успешного лечения факогенного И.

Симпатический иридоциклит имеет аутоиммунную природу, поэтому особое значение в его профилактике имеет своевременное и правильное лечение кортикостероидами травматического И., протекающего с аутоиммунными реакциями (см. Симпатическая офтальмия).

Библиография Ангел В. И. Состояние неспецифической реактивности организма и некоторые биохимические показатели при эндогенных иридоциклитах, Офтальм, журн., № 3, с. 193, 1973; Гаркави Р. А. К вопросу о факогенном увеите, там же, № 2, с. 76, 1960; Зайцева Н. С. и др. Патогенез эндогенных увеитов в свете экспериментального анализа, Вестн, офтальм., № 5, с. 45, 1974; Зайцева Н. С. и др. Значение некоторых иммунологических показателей в диагностике и клинике эндогенных увеитов, там же, № 3, с. 52, 1978; Золотарева М. М. Избранные разделы клинической офтальмологии, с. 5, Минск, 1973; Ковалевский Е. И. Детская офтальмология, с. 189, М., 1970; Лебехов П. И. Прободные ранения глаз, Л., 1974; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 1—2, М., 1960—1962; Подгорная H. Н. и Соколовский Г. А. Флюоресцентная ангиография радужной оболочки, Вестн, офтальм., № 3, с. 9, 1973; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И. и Азарова Н. С. Туберкулезные заболевания глаз, с. 109, М., 1963; Стукалов С. Е. Иммунологические исследования в офтальмологии, Воронеж, 1975; Campinchi R. e. а. L’uveite, phenom^nes immunologiques et allergiques, P., 1970; Dinning W. J. a. Perkins E. S. Immunosuppressives in uveitis, Brit. J. Ophthal., v. 59, p. 397, 1975; Perkins E. S. Recent advances in the study of uveitis, ibid., v. 58, p. 432, 1974; Schlaegel T. F. Progress in uveitis, 1959—1969, Surv. Ophthal., v. 15, p. 25, 1970; S mi t h R. E., Godfrey W. A. a. K i m u r a S. J. Complications of chronic cyclitis, Amer. J. Ophthal., v. 82, p. 277, 1976; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 9, L., 1966; W i t-m e r R. Diagnostik der Uveitis, Ther. Umsch., Bd 26, S. 342, 1969; Woods A. C. Endogenous uveitis, Baltimore, 1956.

Причины

Характерным признаком заболевания является воспаление плевры — оболочки, которая покрывает легкие и стенку грудной полости. Процесс сопровождают выделение и скопление выпота в полости плевры.
К инфекционным или бактериальным причинам экссудативного плеврита относят:

• любые болезни легких: пневмонии, воспаления, некрозы, туберкулез;
• развитие в виде вторичная патологии — осложнений при хронических инфекциях.

Инфекционный плеврит отличается наличием болезнетворных бактерий, проникающих в плевру из очага инфекции. Кроме того, экссудативный плеврит может быть неинфекционной этиологии из-за:

• травм грудины, ранений с особенно важным фактором, появлением в плевральной полости разрыва сосудов и кровотечений;
• инфаркта легкого, тяжелого состояния, связанного с нарушением притока кислорода к тканям;
• злокачественных процессов, а особенно в дыхательной системе;
• почечной недостаточности, при состоянии уремии возможно появление признаков отека легкого, симптоматики экссудативного плеврита;
• воспалительного процесса в поджелудочной железе;
• цирроза, развивающегося в печени;
• болезней крови, лимфы. 

Диагностика

В диагностике также важны другие проявления экссудативного плеврита:

• усталость, довольно быстрая утомляемость;
• повышенное потоотделение;
• повышение температуры, иногда до 40°;
• уменьшение аппетита.

Получить консультацию можно у врача-пульмонолога.

Экссудативный плеврит развивается по-разному. Иногда стремительно, а порой постепенно. В остром развитии симптомы обычно выражены ярко. Это и болевые ощущения, и высокая температура с ознобом. Во время дыхания боль становится сильнее, беспокоит интоксикация (слабость, головная боль, потливость, озноб). Появляется кашель, часто крайне болезненный и сухой, нехватка воздуха (одышка). При постепенном развитии болезни признаки появляются медленнее, могут беспокоить несильно. Это зависит от темпа накапливания патологического выпота.

Опрос (жалобы на здоровье), внешний осмотр, аускультация (прослушивание) легких.

Данные лабораторных исследований – изменения, происходящие в крови, покажут наличие воспалительного процесса.

Рентген и перкуссия – для выявления границ выпота.

Анализирование емкости обоих легких, вентиляционных резервов.

Левосторонний экссудативный плеврит оказывает большое влияние на работу сердца и поджелудочной железы

Большое внимание уделяется диагностике инфаркта миокарда как самого распространенного осложнения плеврита левого легкого, а также выявлению скрытой формы туберкулеза. Поэтому рекомендуется провести ЭКГ сердца

Иногда назначаются КТ легких и УЗИ (по усмотрению врача) – эффективные методы выяснения формы плеврита и наличия патологической жидкости.

Плевральная пункция (таракоцентез) – чрезвычайно важная диагностическая и лечебная процедура, назначаемая при диагнозе экссудативный плеврит. Позволяет поставить верный диагноз и ввести антибактериальное средство прямиком в воспаленную область. Заключается в прокалывании грудной полости и доступе к скопленному содержимому. Позволяет удалить из плевральной зоны воздух, жидкость, значительно облегчая состояние пациента.

Правосторонний экссудативный плеврит зачастую появляется как осложнение основной болезни печени. Назначаются обследования печени (УЗИ, компьютерная томография, биопсия и др.).

Эозинофильный экссудат

При экссудативном плеврите количество эозинофильных гранулоцитов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава. Эозинофильный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие и др.

По характеру эозинофильный экссудат бывает:

• серозный;
• геморрагический;
• гнойный.

Увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате может сочетаться с повышением содержания их в крови и в костном мозге либо наблюдается при нормальном количестве эозинофильных гранулоцитов в крови.