Клещевой сыпной тиф северной азии

К каким докторам следует обращаться если у Вас Брюшной тиф у детей:

Инфекционист

Гастроэнтеролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Брюшного тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Диагноз

Течение Б. т. э. и спорадического сыпного тифа имеет много общего, что затрудняет или даже делает невозможной клиническую диагностику этих болезней. Трудна дифференциация и с другими близкими по клинике инфекционными болезнями, поэтому клинический диагноз может быть только предположительным с учетом эпидемической ситуации. В отличие от сыпного тифа, появление розеолезной, розеолезно-папулезной сыпи отмечается не только на коже туловища и конечностей, но также на ладонях, стопах и лице.

Окончательный диагноз может быть установлен лишь с помощью лабораторной диагностики, основанной на определении в сыворотке крови больных специфических антител реакцией агглютинации (см.) и реакцией связывания комплемента (см.), в которых используются антигены из Bickettsia mooseri. Вследствие большого антигенного родства Rickettsia mooseri и Rickettsia prowazeki каждое исследование сыворотки проводится с двумя антигенами: антигеном из риккетсий Музера и антигеном из риккетсий Провацека. Специфические антитела появляются у больных в конце первой недели заболевания. К 14—16-му дню болезни РСК становится положительной у 100% больных. Титр ее достигает максимума на 20—27-й день болезни, остается на этом уровне до 30—35-го дня, затем снижается. Комплемент-связывающие антитела у переболевших сохраняются в течение нескольких лет и редко исчезают полностью, благодаря чему РСК используется и для ретроспективной диагностики Б. т. э. Диагностическим для РСК при однократном исследовании является титр 1 : 160, но наиболее существенно динамическое наблюдение за нарастанием титров ее. Можно использовать и реакцию агглютинации, особенно в микроскопической модификации на предметном стекле.

Диагностическими титрами считаются 1 : 160, а в микроскопической модификации — 1 : 40. Однако непостоянная четкость результатов реакции приводит к субъективной ее оценке. Другим недостатком является необходимость постановки реакции всегда со свежей сывороткой крови больного, т. к. агглютинины к риккетсиозному антигену, в отличие от комплементсвязывающих антител, нестойки и относительно быстро инактивируются. Поэтому в широкой практике она мало используется. Реакция агглютинации не пригодна и для отдаленной ретроспективной диагностики этой инфекции, т. к. агглютинины перестают обнаруживаться через несколько месяцев после перенесенной болезни

Ввиду того, что практически всегда важной является серологическая дифференцировка Б. т

э. от сыпного тифа, следует иметь в виду, что в указанных реакциях титры, отражающие гомологичный иммунитет, постоянно выше таковых для гетерологичной) иммунитета. При этом серологический диагноз считается достоверным лишь тогда, когда титры специфических реакций с риккетсиями Музера превышают таковые с риккетсиями Провацека в 2—8 и более раз. В трудных случаях клинико-серологической диагностики, и особенно для определения эндемичности Б. т. э., в специальных лабораториях производится выделение риккетсий Музера из крови больных (не позднее первой недели заболевания) и из органов грызунов в очагах Б. т. э. При положительных результатах биопроб у экспериментальных животных выявляется скротальный феномен Нилла — Музера.

Прогноз, как правило, благоприятный. Болезнь заканчивается выздоровлением без остаточных явлений, рецидивов не бывает.

Клиническая картина

Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелая форма при Б. т. э. регистрируется у 4—6% больных, хотя некоторые исследователи отмечали ее у значительно большего числа больных — 25% (по М. Г. Сафаралибекову), с длительностью лихорадочного периода от 15 до 24 дней, заметной глухостью тонов сердца и расширением его границ, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Инкубационный период — от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, которые лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и нек-рой адинамии. У большинства же больных сразу появляются головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание или выраженный озноб с повышением температуры, к-рая уже в первые двое суток достигает высоких цифр. Однако несмотря на острое начало болезни, больные в течение первых 3—4 и даже 6 дней могут оставаться на ногах и выполнять нетяжелую работу. Реже начало болезни постепенное. В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие эпидемического сыпного тифа, но более легко, что сближает его со спорадическим вшивым сыпным тифом и особенно с болезнью Брилла.

Температура у больных Б. т. э. быстро достигает 39—40°, оставаясь на таком уровне обычно в течение всей болезни. Лихорадка у большинства больных постоянная, у небольшой части — ремиттирующая и у некоторых больных — неправильная. Длительность лихорадки — 7 —15 дней, чаще 11 — 13 дней и редко больше этих сроков. Снижение температуры происходит обычно укороченным лизисом или критически. С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктивы, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки болезни находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого неба.

Кожа туловища в первые дни болезни не изменена, окраска обычная, влажность нормальная; в разгар болезни выявляется сухость ее. На 5—7-й день болезни, редко раньше, у большей части больных появляется характерный симптом — обильная сыпь, к-рая, в отличие от сыпи при эпидемическом сыпном тифе, в основном розеолезная, розеолезно-папулезная или полностью папулезная и располагается на всех участках тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла; петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют. С 11 — 12-го дня болезни сыпь исчезает бесследно.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы выражены умеренно. Пульс обычно соответствует температуре, но иногда может быть брадикардия. У некоторой части больных наблюдается склонность к гипотонии. Тоны сердца чаще приглушены, у отдельных больных выслушивается систолический шум на верхушке как проявление инфекционного миокардита. Сосудистый коллапс при этой болезни не наблюдается. Изменения в легких почти не регистрируются. Редко выявляется бронхит и мелкоочаговые бронхопневмонии, которые обнаруживаются лишь рентгенологически. Поражения органов пищеварения проявляются в основном снижением аппетита, запорами, умеренным метеоризмом. Язык обложен серо-грязным налетом и суховат в связи со снижением саливации. У 30—50% больных увеличена печень и примерно у 50% — селезенка, нормализация их размеров наступает с падением температуры. Скоропреходящие поражения почек проявляются иногда незначительной «лихорадочной» альбуминурией. Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе, и изменения ц. н. с., однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, наблюдается почти у всех больных. Бессонница и эйфория не характерны для данной болезни, но в тяжелых случаях могут быть и эти симптомы, так же как затемнение сознания и бред. Тремор и девиация языка, а также поражения слуховых нервов редки. Менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Изменения крови нетипичны. Большинство авторов у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко лейкопению. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у 25% больных с тяжелой формой болезни. В гемограмме в разгаре болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерно снижение или отсутствие эозинофилов, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз.

Период реконвалесценции короткий. Состояние больных становится удовлетворительным еще за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка больных из стационара возможна уже на 4—5-й день нормальной температуры.

Клиническая картина

Инкубационный период может продолжаться от 7-ми до 30-ти дней и зависит от величины инфицирующей дозы возбудителя.

Начальный период

Начало заболевания обычно характеризуется постепенным развитием. Вначале возникает общее недомогание, нарастающая с течением времени головная боль, познабливание, нарастание температуры тела за 4–7 дней до 39º C и выше. Аппетит значительно уменьшается, определяется умеренное вздутие живота, развивается запор. С 4-го дня заболевания развивается характерная бледность кожных покровов. На утолщенном языке определяется серовато-желтый налет и отпечатки зубов. Частота пульса отстает от нарастания температуры тела, артериальное давление умеренно снижается, нередко появляется сухой кашель с аускультативными проявлениями острого бронхита.

Спустя 5–7 дней заболевания у преобладающего числа больных развивается гепатоспленомегалия, появляется заторможенность, отмечается расстройство сна.

Период разгара

Общеинтоксикационная симптоматика достигает максимума. Развиваются адинамия, анорексия, сонливость в дневное время и бессонница ночью, контакт с больным затруднен. Тяжелое течение сопровождается бредом и галлюцинациями, развивается тифозный статус.

Тоны сердца приглушены, артериальное давление значительно снижено, выявляется относительная брадикардия и раздвоение пульса. Спустя 8–9 суток на передней брюшной стенке и груди появляется розеолезная сыпь, при более тяжелом течении – и на лице. Лихорадка приобретает постоянный характер, развивается «феномен подсыпания» розеол.

В периоде разгара нарастает метеоризм (при положении руки на животе она легко в него погружается), при перкуссии живота нередко выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации данной области может определяться невыраженная болезненность и крепитация («мелкий хруст»).

Язык сухой, потрескавшийся и увеличен из-за отека, налет приобретает коричневый цвет – «фулигинозный язык». Тяжелое течение сопровождается послаблением стула до 5–6 раз в сутки, патологические примеси, как правило, отсутствуют.

Период разгара продолжается приблизительно 2 недели.

Период стихания симптомов

Происходит литическое снижение температуры тела, суточные колебания ее могут достигать 2–3º C и более. Общеинтоксикационная симптоматика медленно угасает, возобновляется аппетит, прекращается головная боль, нормализуется сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул и увеличивается диурез. Спустя 5–7 дней нормализуется температура тела.

Период реконвалесценции

Средняя продолжительность периода реконвалесценции составляет 4–6 недель.

В этом периоде возможно развитие астенических проявлений, осложнений и рецидива заболевания.

Выделяют типичные, атипичные и замаскированные формы течения брюшного типа. Типичные формы проявляются легким, среднетяжелым, тяжелым и очень тяжелым развитием болезни.

К атипичным формам относятся: абортивные, стертые (легчайшие, амбулаторные) формы.

Замаскированные формы: пневмотиф, менинготиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, нефротиф, холангиотиф, брюшнотифозный сепсис.

Осложнения:

– кишечное кровотечение, которое наиболее часто возникает на 3-й неделе заболевания:

– перфорация кишечника, которая чаще возникает в том же периоде болезни, в результате перфорации кишечника развивается перитонит;

– неспецифические осложнения: пневмония, миокардит, менингит, пиелонефрит, инфекционный психоз.

Лекарства

Фото: farmacistiallavoro.it

Заболевший с подозрением на брюшной тип подлежит немедленной госпитализации в инфекционное отделение.  Но как и чем лечить брюшной тиф? Лечение должно быть комплексным и заключаться в борьбе с инфекцией и мерах против обезвоживания, особенно, при кишечных кровотечениях.

Антимикробные препараты, побеждающие брюшной тиф – это сульфаниламиды и антибиотики. Действующим веществом большого количества сульфаниламидных  антибактериальных препаратов является триметоприм.  Ко-тримоксазол назначают внутрь, по 2-3 таблетки в день, в течение от  пяти до четырнадцати дней. Противопоказанием является грудное вскармливание и непереносимость триметоприма. Аналогами Ко-тримоксазола являются такие препараты как бисептол, бактрим, сульфатон.

В медицинских справочниках в качестве антимикробного препарата при лечении брюшного тифа рекомендуется  антибиотик левомицетин. Его принимают за полчаса до еды (до четырёх раз в сутки в течение одной-двух недель). Противопоказанием является непереносимость левомицетина. С течением времени появились расы сальмонелл, устойчивых к левомицетину, кроме того,  сам левомицетин  уничтожает не только болезнетворные бактерии, но и полезные микробы, вызывая диарею (понос).

Из антибиотиков группы пенициллина при лечении брюшного тифа применяется Амоксициллин. Таблетки принимают трижды в день. Длительность приёма назначает врач, как правило, лечение амоксициллином продолжается от пяти до двенадцати дней. Противопоказаниями является непереносимость пенициллина и грудное вскармливание.

Среди антибиотиков нового поколения сальмонеллы чувствительны к  цефалоспоринам:   ципрофлоксацину, азитромицину,   цефтриаксону.

Таблетки ципрофлоксацина принимают натощак дважды в сутки на протяжении десяти дней. К противопоказаниям следует отнести гиперчувствительность, беременность и лактацию.

Азитромицин(азитрокс) выпускается в форме таблеток и капсул. Принимается в промежутках между приёмами пищи: за час до и через два часа после. Он удобен тем, что принимается один раз в день, а курс приёма этого лекарства всего три дня. Поскольку  азитромицин и ципрофлоксацин относятся к одной группе атибиотиков, то противопоказания к применению их аналогичны.

Известно, что при осложнённом брюшном тифе поражаются лёгкие, кишечник и органы брюшной полости, печень, почки, мозговые оболочки и другие органы.  Цефтриаксон справится и с сальмонеллой, и с вторичной микрофлорой. Одним из симптомов брюшного тифа является рвота, которая может сделать бесполезным приём  лекарств в форме таблеток. Важным преимуществом цефтриаксона является инъекционная форма его введения.

Лекарства, побеждающие брюшной тиф, антибиотиками не ограничиваются. В зависимости от тяжести заболевания, для удаления токсинов из крови назначают внутривенные инъекции препаратов глюкозо-солевых растворов. Для связывания ядов в кишечнике необходимы сорбенты, действующие по типу активированного угля.

А для развития полезной микрофлоры, способной бороться с сальмонеллами в кишечнике, применяют пробиотики и пребиотики. Если течение брюшного тифа осложняется кровотечениями, то применяют  такие кровоостанавливающие препараты, как аминокапроновая кислота и викасол.

Антибиотики или вакцины?

Поиски эффективного лекарства от тифа затянулись до 1947 г., когда был открыт антибиотик хлорамфеникол. Уже в 1951 г. была опубликована его химическая структура и способы синтеза, что сделало его первым синтетическим антибиотиком в мире массового производства. Хлорамфеникол — препарат широкого спектра действия — хорошо работал и против брюшного тифа, снизив смертность среди заболевших почти в шесть раз. К сожалению, оказалось, что он имел побочные эффекты, гораздо более тяжелые, чем те, что встречаются в современных аннотациях (Emmeluth, 2004).

Но что хуже всего, стало сбываться предсказание Райта: у возбудителя тифа очень быстро начала формироваться устойчивость к антибиотикам (Hogwood, 2007). В 1948 г. хлорамфеникол был впервые использован для лечения брюшного тифа, а уже через четверть века устойчивость к нему была выявлена во время вспышек болезни в Мексике, Индии, Вьетнаме, Таиланде, Корее и Перу (Multidrug-resistant typhoid…, 1996).

В наши дни 27 млн человек ежегодно заболевают брюшным тифом, причем около 200 тыс. умирают (речь идет почти исключительно о развивающихся странах) (Crump et al., 2004). Из-за легкой доступности безрецептурных антибиотиков все эти миллионы больных активно их используют. Число больных, помноженное на бесконтрольное самолечение, — вот причина возникновения резистентности бактерий к лекарственным средствам. Сегодня, спустя 70 лет от начала эры антибиотиковой терапии, мы вынуждены использовать новые препараты: фторхинолоны второго поколения и цефалоспорины третьего поколения.

Но лечение тифа даже самыми «свежими» антибиотиками часто оказывается неэффективным. Например, у пациентов с желчнокаменной болезнью сальмонеллы участвуют в формировании на желчном пузыре биопленки, хорошо защищенного разновидового микробного сообщества, члены которого приобретают невосприимчивость к разным видам лечения. И в этом случае победить болезнь практически невозможно. В составе биопленок патоген может «спать» несколько лет, прежде чем человек снова заболеет, как, например, это происходит в случае с туберкулезом. Развитие подобных свойств у сальмонелл ничем хорошим человечеству не светит.

При этом действенность новых препаратов постоянно снижается. Так, цефиксим, цефалоспорин третьего поколения, рекомендованный ВОЗ, не только более дорогой, но и относительно менее эффективный по сравнению с более «старыми» антибиотиками (Basnyat, 2007).

На сегодня единственным реальным средством уберечься от тифа является вакцинирование. С того времени, когда вакцинацию производили бактерией, убитой подогретым фенолом, наука не стояла на месте. Например, фенол заменили на ацетон.

Цельноклеточную вакцину на основе убитой ацетоном бациллы создали почти одновременно в Англии и Германии. Она оказалась лучше, потому что при этом не разрушался полисахарид Vi, с помощью которого бактерии тифа инкапсулируются в неблагоприятных условиях, обеспечивая себе выживание в организме пациента. Артур Феликс и его коллеги из Института Листера в Лондоне доказали наличие серологического ответа против этого полисахарида при брюшном тифе (Felix et al., 1935).

В 1960 г. эта вакцина успешно прошла масштабные клинические испытания в Югославии, СССР, Польше и Гайане. Она и до сих пор кое-где используется, но в большинстве стран от нее отказались из-за побочных эффектов, так как почти у каждого третьего вакцинированного она вызывала симптомы, присущие этому заболеванию.

Из-за побочных эффектов и низкой эффективности «убитых» вакцин, а также растущей устойчивости к антибиотикам возникла необходимость в более надежных средствах защиты. Ученые направили усилия на создание вакцины, основанной на живых бактериях, которая вызывала бы больший иммунный ответ. Так как дикий штамм представляет для здорового человека существенную угрозу, к 1983 г. был выведен ослабленный штамм, у которого были изменены гены, ответственные за выработку полисахарида Vi. Вакцина Ty21a стала первой живой пероральной вакциной против тифа. Она доказала свою эффективность и была лицензирована в 56 странах Азии, Африки, США и Европы (Levine et al., 1999).

Итогом тысячелетнего конфликта человеческой цивилизации с Salmonella enterica, серотип typhi стали, по сути, три вакцины. И, по мнению ВОЗ, это противостояние еще далеко от своего завершения.

Этиология

Риккетсия Музера (в центре рисунка) в клетках A1 (перевиваемые линии клеток амниона человека): 1 — клеточная стенка; 2 — цитоплазматическая мембрана; 3 — рибосомы (полирибосомы); 4 — нуклеоид. Электронограмма; х 30 000.

Возбудителем Б. т. э. являются риккетсии из группы сыпного тифа — Rickettsia mooseri. Риккетсии Музера характеризуются облигатным внутриклеточным паразитизмом, но обладают собственным обменом веществ в редуцированном виде. В состав риккетсиозной клетки входят: белки, углеводы, липиды, ДНК и РНК. Риккетсии Музера имеют форму мелких кокков и палочек размером 0,35—0,6 мкм в ширину и 0,7— 1,3 мкм в длину. При исследовании в электронном микроскопе (рис.) у них обнаружена трехслойная клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и органоиды цитоплазмы: полирибосомы и нуклеоид (по О. С. Гудиме). Риккетсии Музера проходят в онтогенезе две стадии развития: вегетативную и покоящуюся (споровую); размножаются поперечным делением. Хорошо культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, в легких белых мышей, в различных культурах клеток. Риккетсии Музера иммунологически очень близки к риккетсиям Провацека благодаря наличию термостабильного общего антигена (см. Риккетсии).

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.
Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Эпидемиология, факторы риска и бремя болезни

Улучшенные жилищные условия и введение антибиотиков привели к резкому снижению заболеваемости брюшным тифом и смертности от него в промышленно развитых странах. Однако в развивающихся странах регионов Африки, Америки, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана эта болезнь продолжает оставаться проблемой в области общественного здравоохранения. 

ВОЗ оценивает глобальное бремя брюшного тифа на уровне 11-20 миллионов ежегодных случаев заболевания и 128 000 -161 000 случаев смерти в год.
Повышенному риску заболевания подвергаются группы населения, не имеющие доступа к безопасной воде и надлежащей санитарии. Наиболее высокий риск угрожает бедным сообществам и уязвимым группам населения, включая детей.  

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.