Синдром горнера

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов

Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Причины опущения века

Верхнее веко — это не просто кожный лоскут. Веко состоит из мышцы, присоединяющейся к хрящу в области глазницы. Мышца (она так и называется – мышца, поднимающее верхнее веко) находится в толще подкожно-жировой клетчатки.

Основные причины патологии:

• врожденное заболевание, которое связано с недостаточным развитием мышцы, призванной поднимать верхнее веко;
• травма мышцы, поднимающей верхнее веко;
• повреждение глазодвигательного нерва;
• растяжение сухожилия мышца, поднимающей верхнее веко (данное состояние характерно для пожилого возраста);
• поражение шейного симпатического сплетения (так называемый синдром Горнера, выражающийся в птозе, сужении зрачка и «западении» глазного яблока);
• , как причина метаболического повреждения мышцы и нерва;

• острое нарушение мозгового кровообращения (в этом случае опущение века сопровождается рядом других симптомов);
• опухоль головного мозга, спинного мозга или области шеи;
• нарушение нервно-мышечной передачи (миастения или миастенический синдром);
• поражение глазодвигательного нерва в рамках полинейропатии (в сочетании с поражением целого ряда других периферических нервов);
• осложнение введения ботулотоксина в косметических или лечебных целях;
• ботулизм.

Учитывая множество факторов, приводящих к опущению века — консультация врача необходима в обязательном порядке.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

• Первичная консультация — 4 000
• Повторная консультация — 2 500

Записаться на прием

Причины

Синдром Горнера приобретается в результате патологического процесса, также возможен врождённый или ятрогенный (в результате медицинского вмешательства) путь. Хотя большинство причин являются относительно доброкачественными, синдром Горнера может свидетельствовать о серьёзной патологии в области шеи или грудной клетки (например, опухоль Панкоста (опухоль верхушки легкого) или щитовидно-шейная венозная дилатация).

• Из-за повреждения или сдавления шейной или грудной симпатической цепи с одной стороны, вследствие чего возникают симптомы на ипсилатеральной (той же, где повреждение) стороне тела.
• Латеральный медуллярный синдром
• Кластерная головная боль
• Травма — основания шеи, обычно тупая травма, может быть хирургическая
• Воспаление среднего уха
• Опухоли — чаще всего бронхогенная карцинома верхушки лёгкого (опухоль Панкоста)
• Аневризма аорты
• Медиастинит
• Нейрофиброматоз I типа
• Зоб (гиперплазия щитовидной железы)
• Расслоение аневризмы аорты
• Карцинома щитовидной железы
• Рассеянный склероз
• Тяга звездчатого нервного узла из-за дополнительного шейного ребра
• Паралич Дежерин-Клюмпке
• Тромбоз кавернозного синуса
• Симпатэктомия (перерезка симпатического нерва шеи)
• Сирингомиелия
• Блокада нервов, например блокада шейного сплетения, блокада звездчатого ганглия
• Как осложнение дренажа по Бюлау

Диагностика

Изначально врач проводит визуальный осмотр. Этого достаточно, ведь наличие синдрома видно не вооруженным взглядом. Врач учитывает проявления симптомов и изучает анамнез пациента. Методом пальпации определяется увеличение лимфатических узлов. Таким способом можно определить увеличение щитовидки. Для точного обследования используют ультразвуковое обследование. Оно также помогает определить наличие зоба, новообразований, узлов.

Если данных процедур недостаточно, то врачи проводят дополнительные обследования, которые помогут установить точный диагноз. Офтальмологи используют мидриатики. Эти растворы при здоровом состоянии глаз вызывают расширение зрачков. Если такая реакция отсутствует, то это подтверждает наличие патологии. Врач таким способом имеет возможность определить состояние нервных структур. Пораженные участки приводят к потере чувствительности и реакции.

Проводят тест с помощью перемен освещения. При отсутствии адаптации пациент сталкивается с синдромом Горнера. При развитии такой патологии возникает опущение верхнего века. Оно может быть слабым или достаточно заметным. Опущение века приводит к сужению зрачка. Если происходит поражение мозговых нервов, которые отвечают за работу зрительных органов, то птоз достаточно выраженный. А зрачок при этом сильно расширенный. В особенно тяжелых случаях наблюдается сильное опущение глазного века. Человек практически не видит на один глаз.

Дополнительно могут использовать такие методы обследования:

• КТ, МРТ;
• рентген (помогает обнаружить наличие новообразований);
• УЗИ;
• анализ кров;
• биохимические исследования.

Заключительный диагноз устанавливают офтальмологи и невропатологи после полноценного осмотра. Самостоятельно невозможно определить наличие такой патологии и причину ее развития. При появлении первых симптомов надо обратиться к врачу.

Стоит учитывать, что причины развития синдрома скрываются в заболеваниях щитовидной железы. Поэтому понадобится обследование у нескольких профильных специалистов.

Способы диагностики в онкологии

Применение методик дифференциальной диагностики имеет особое значение в онкологической практике, так как различные виды рака предполагают уникальные лечебные и диагностические подходы. Для того чтобы определить или исключить наличие злокачественного новообразования, применяют следующие клинические методы:

• Ультразвуковое исследование.
• Рентгенологические методы.
• Компьютерная томография.
• Позитронно-эмиссионная томография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Анализ крови на наличие онкомаркёров.
• Гистологическое исследование биоптата.
• Эндоскопические методы.

Эти процедуры позволяют с большой долей вероятности провести дифференциальную диагностику рака не только с другими, неонкологическими, заболеваниями, но и определить точную стадию злокачественного процесса. Особенно важна в этом плане ранняя диагностика опухолей, так как чем раньше начнётся лечение рака, тем более эффективным оно будет.

Причины

Причины возникновения болезни:

• Остеохондроз позвоночника является наиболее распространенной причиной появления корешкового синдрома. Происходит уменьшение диаметра межпозвоночных отверстий вследствие повреждения межпозвоночных дисков, что влечет за собой нарушение работы спинальных корешков.
• Межпозвоночная грыжа может стать причиной появления осложнений при остеохондрозе. Компрессия может быть вызвана из-за изменений вследствие спондилоартроза, нарушениями работы суставов и спондилезом.
• Нарушение работы спинальных корешков из-за травм может наблюдаться из-за болезней, вызванных спондилолистезом, травмой или подвывихом позвоночника.
• Также возможно появление воспалительного процесса при таких болезнях, как спинальный менингит, остеомиелит позвоночника, туберкулез и сифилис.
• Возникновение корешкового синдрома также возможно при опухолях спинного мозга, опухолях позвонков и болезнях спинномозговых корешков.
• Смещение позвонков влечет за собой серьезные последствия и может стать причиной появления корешкового синдрома.
• Радикулопатия может развиваться вследствие чрезмерных нагрузок на позвоночник, из-за гормональных сбоев, ожирения, аномального развития позвоночника, переохлаждения и гиподинамии.

Диагностика

Левосторонний синдром Горнера у кошки в результате травмы с миозом левого зрачка.

Для подтверждения наличия и тяжести синдрома Хорнера полезны три теста:

• Тест с каплями кокаина : глазные капли кокаина блокируют обратный захват постганглионарного норадреналина, что приводит к расширению нормального зрачка из-за удержания норадреналина в синапсе. Однако при синдроме Хорнера недостаток норадреналина в синаптической щели вызывает мидриатическую недостаточность. Недавно внедренный подход, который является более надежным и устраняет трудности с получением кокаина, заключается в применении альфа-агониста апраклонидина на оба глаза и наблюдении усиленного мидриатического эффекта (из-за гиперчувствительности) на пораженной стороне синдрома Хорнера (противоположный эффект для что даст тест на кокаин в присутствии Хорнера).
• Тест Паредрина : этот тест помогает локализовать причину миоза. Если нейрон третьего порядка (последний из трех нейронов в пути, который в конечном итоге выводит норадреналин в синаптическую щель) не поврежден, то амфетамин вызывает высвобождение везикул нейромедиатора, тем самым высвобождая норадреналин в синаптическую щель, что приводит к сильному мидриазу пораженного зрачка. . Если поражение относится к нейрону третьего порядка, то амфетамин не действует, и зрачок остается суженным. Не существует фармакологического теста, позволяющего дифференцировать поражение нейронов первого и второго порядка.
• Тест задержки расширения

Важно отличать птоз, вызванный синдромом Хорнера, от птоза, вызванного поражением глазодвигательного нерва. В первом случае птоз возникает из-за сужения зрачка (из-за потери симпатических глаз), тогда как во втором птоз возникает из-за расширенного зрачка (из-за потери иннервации зрачков сфинктера )

В клинических условиях эти два птоза довольно легко различить. В дополнение к расширению зрачка при поражении CNIII ( глазодвигательного нерва ), этот птоз гораздо более серьезен, иногда перекрывая весь глаз. Птоз при синдроме Хорнера может быть довольно легким или едва заметным (частичный птоз).

Когда возникает анизокория и исследователь не уверен, является ли аномальный зрачок суженным или расширенным, если присутствует односторонний птоз, то можно предположить, что зрачок аномального размера находится на стороне птоза.

Диагностика

При установлении наличия и тяжести синдрома Горнера используют три теста:

1. Тест с каплей кокаина (устаревший) — глазные кокаиновые капли блокируют обратный захват норадреналина, что приводит к расширению зрачка. Из-за недостатка норадреналина в синаптической щели зрачок не будет расширяться при синдроме Горнера. Недавно был представлен метод, который является более надёжным и при котором отсутствуют трудности в получении кокаина. Он основан на применении на оба глаза апраклонидина (симпатомиметик, α2-адренергический агонист), что ведёт к появлению мидриаза на стороне поражения синдромом Горнера.
2. Тест оксамфетамином (паредрином). Этот тест помогает определить причину миоза. Если третий нейрон (последний из трёх нейронов в нервном пути, который в конечном счёте сбрасывает норадреналин в синаптическую щель) интактен, то амфетамин вызывает опустошение нейромедиаторного пузырька, таким образом высвобождая норадреналин в синаптическую щель, что ведёт к появлению стойкого мидриаза на поражённом зрачке. Если повреждён вышеупомянутый третий нейрон, то амфетамин не окажет никакого эффекта, и зрачок останется суженным. однако не существует теста для дифференциации повреждений первого и второго нейронов.
3. Тест по определению задержки расширения зрачка.

Важно отличать птоз, вызванный синдромом Горнера, от птоза, вызванного поражением глазодвигательного нерва. В первом случае птоз сочетается с суженным зрачком (из-за недостаточной симпатической иннервации глаза), во втором случае птоз сочетается с расширенным зрачком (из-за недостаточной иннервации сфинктера зрачка)

В реальной клинической работе эти два разных птоза довольно легко отличать. В добавлении к расширенному зрачку при повреждении глазодвигательного нерва птоз более тяжёлый, иногда закрывающий полностью весь глаз. Птоз при синдроме Горнера будет средним или едва заметным.

Если при обнаружении анизокории (разница в размере зрачков) осматривающий сомневается какой из зрачков расширен, а какой сужен относительно нормы, то при наличии птоза патологическим будет тот зрачок, что находится на том же глазу, что и птоз.

Лечение корешкового синдрома

В большинстве случаев применяется консервативная терапия, например, в случаях, если болезнь протекает с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями. В данном случае, если болевой синдром ярко выражен, назначается покой, обезболивающая терапия с лекарствами. Применяются такие лекарства, как ибупрофен, кеторолак и диклофенак. Назначаются также лекарства, направленные на купирование синдрома и противоотечные лекарства, вроде фуросемида.

Для улучшения кровообращения также назначаются лекарственные препараты, например, экстракт конского каштана, эуфиллин, троксерутин. Возможно назначение лекарств с высоким содержанием витамина C и хондроитинсульфата и препаратов для улучшения передачи нейронной связи, например, неостигмин.

При длительном протекании болезни возможно назначение антидепрессантов. Если боль сопровождается нейротрофическими расстройствами, тогда вдобавок назначаются ганглиоблокаторы. В случае, если у пациента наблюдаются мышечные атрофии, могут назначить лекарства с витамином E.

Тракционная терапия оказывает положительное воздействие, увеличивая межпозвонковое расстояние и уменьшая негативное воздействие на спинальные корешки. Также нашло место применение рефлексотерапии, применение УВЧ и ультрафонофореза.

В ранней стадии развития болезни назначается ЛФК и массаж в период реабилитации. В период реабилитации также проводится лечение сульфидными ваннами, радоновыми ваннами, грязелечением и парафинотерапией.

Хирургическое лечение может быть назначено, в случае если консервативное не помогло и симптомы продолжают прогрессировать. В данном случае проводится операция опытными нейрохирургами, целью которой является удаление компрессии корешка и ее причин. В случае с грыжами может быть назначена дискэктомия или микродискэктомия, а опухоли удаляют. При нестабильности корешкового синдрома проводится фиксация позвоночника.

Симптомы синдрома вегетативной дистонии

Симптомы СВД напрямую зависят от того, какая система или какой орган были поражены. Заболевание приводит к дисфункции систем организма. По характеру течения у детей выделяют следующие отклонения:

Ваготония – нарушение нервной системы, которое проявляется акроцианозом стоп и кистей. Данная патология проявляется посинением конечностей. Причиной тому является чрезвычайно медленное поступление крови к конечностям через маленькие сосуды. Также симптомами СВД являются угревая сыпь, гипергидроз, а также аллергии и отеки под глазами. В случае депрессивного нарушения нервной системы кожа становится холодной, сухой и достаточно бледной, сосудистая сетка становится невыраженной. В некоторых случаях могут быть замечены экзематозное высыпание, зуд.

Характерным нарушением является отчетливое нарушение терморегуляции: плохая переносимость морозов, сырой погоды, сквозняков, а также постоянный озноб и зябкость.

Дети с синдромом вегетативной дистонии часто жалуются на плохую работу желудочно-кишечного тракта. Тошнота, боль в животе, рвота, изжога, понос или, наоборот, длительные запоры, боль за грудиной, ком в горле – привычное дело при СВД. Причиной этих нарушений является сокращение мышц пищевода и глотки. В зависимости от возраста ребенка самыми популярными симптомами синдрома вегетативной дистонии являются: боль в области живота – 6-12 лет; периодическая рвота – 3-8 лет; поносы и запоры – 1-3 года; колики и срыгивания – до 1 года.

Наиболее отчетливо СВД представлен нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Это состояние называется нейроциркуляторная дистония. При данном заболевании может быть огромное количество нарушений работы сердца, самые популярные из которых связаны с нарушением проводимости и сердечного ритма. Традиционно к дисфункции сердца относят:

Экстрасистолия – сокращение сердца раньше установленного времени. Среди всех аритмий детская экстрасистолия заметно лидирует: порядка 75% случаев приходятся именно на это нарушение. При экстрасистолии пациенты жалуются на головную боль, раздражительность, головокружение, чрезмерную утомляемость и так далее. Параллельно с этим возникают и другие заболевания и отклонения: высокая метеотропность, метеозависимость, а также вестибулопатия. Пациенты быстро утомляются при нагрузках, их работоспособность находится на очень низком уровне.

Пароксизмальная тахикардия – крайне внезапный симптом. Без адекватных на то причин сердце ребенка начинает стучать намного быстрее. Это может длиться как несколько часов, так и пару секунд. Чаще всего жертвами пароксизмальной тахикардии как следствия синдрома вегетативной дистонии становятся дети с высоким исходным тонусом и легкой либо острой недостаточностью симпатического отдела.

Пролапс митрального клапана часто сочетается со стигмами дизэмбриогенеза (незначительные аномалии развития). Чаще всего это указывает на некую неполноценность вегетативной дистонии, а также соединительной ткани.

Вегетативная дистония в сочетании с артериальной гипертензией характеризуется увеличением артериального давления. Это достаточно популярное отклонение, которое нередко перерастает в гипертонию различных степеней. Симптоматика данного отклонения следующая: ухудшение памяти, кардиалгия, раздражительность, чрезмерная утомляемость, головокружения и частые головные боли. Что касается головной боли, она одолевает затылочно-теменную или затылочную зону и имеет монотонный давящий характер. Она появляется после пробуждения или днем и способна усиливаться после определенных нагрузок. Зачастую к головным болям добавляется еще один симптом – тошнота, но до рвоты дело не доходит.

Вегетативная дистония, сочетающаяся с артериальной гипертензией проявляется уже в 7-9 лет. Как правило, она влияет на пульсовое давление, которое опускается до отметки в 30-35 мм ртутного столба. Головные боли при данном заболевании можно легко притупить при помощи перерыва в учебе или отдыхе от физических нагрузок, полноценного здорового сна, пеших прогулок на свежем воздухе.

При данном заболевании отмечается ухудшенное физическое развитие детей. Степень этого отставания зависит исключительно от степени самого заболевания. Чаще всего дети, страдающие вегетативной дистонией с артериальной гипертензией, имеют бледную кожу, красный дермографизм и ярко выраженную сосудистую сетку.

Клиника рака Панкоста

Клинические проявления при карциноме верхушечного отдела обусловлены одноименным синдромом, очень часто сочетающимся с синдромом Горнера.

Синдром Панкоста обусловлен прорастанием опухолью нервов, исходящих из позвоночного канала между последним шейным и первым или вторым грудным позвонком. Клинически синдром проявляется:

• очень интенсивной болью, часто стреляющей;
• нарушениями активных движений руки;
• слабостью мышц плечевого пояса;
• онемением пальцев, «ползанием мурашек» — парестезиями кожи;
• при вовлечении в раковый узел возвратного нерва пациент начинает сипеть, из-за неполного закрытия голосовой щели может появиться поперхивание при еде;
• сдавление опухолевыми массами верхней полой вены проявится нарастающей синюшной отечностью лица и шеи.

Синдром Горнера развивается при распространении ракового процесса на нервный ганглий на уровне первого грудного позвонка, манифестируя симптомами:

• невозможностью поднять верхнее веко — птоз;
• постоянно узким зрачком вне зависимости от освещённости — миоз;
• западением глаза, визуально как будто уменьшившимся — энофтальм;
• на половине лица и в коже руки перестают функционировать потовые железы — ангидроз.

Инфильтрация плевры раковыми клетками вызывает болевой синдром в грудной клетке, усиливающийся при глубоком дыхании.

Первым проявлением заболевания может быть любой симптом, но чаще всего пациенты жалуются на постепенно нарастающую боль с прогрессирующими двигательными нарушениями, окружающие замечают глазные симптомы.

Что это

Неведома зараза (поэтому состояние и называется «синдром», а не «болезнь») вызывает панику в рядах вооружённых сил иммунитета, которые начинают какого-то чёрта атаковать миелиновые оболочки нервов своего собственного тела. Такая аутоиммунная реакция нередко запускается обычной какашечной бактерией кампилобактер еюни (30%), либо герпесами (ЦМВ (10%), ВЭБ), гриппом (в т.ч. вакциной ), микоплазмами и даже Зика. Чёткой связи с инфекцией нет, но в подавляющем большинстве случаев СГБ предшествует какая-либо из перечисленных в виде ОРВИ или диареи, причём, за несколько недель до, поэтому связь устанавливается лишь по памяти больного.

Существует два варианта иммунной атаки на нервы при СГБ:

1. демиелинизиурющий (ОВДП/AIDP), при котором миелиновая оболочка разрушается Т-лимфоцитами и макрофагами;
2. аксональный (ОМ(С)АН/AMAN, более тяжёлая), где клетки почти не участвуют, повреждение происходит благодаря иммуноглобулинам IgG и комплементу.

В наиболее изученном случае (который с кампилобактером) предполагается, что механизм заключён в ошибочном распознавании молекул (ганглиозидов) оболочки периферических нервов антителами, которые изначально предназначались для похожих молекул бактериальной стенки (липоолигосахаридов). Плюс (вероятно) индивидуальная реактивность человека: поносы от кампилобактеров — обычное дело, это одна из наиболее частых причин кишечных расстройств, но вот параличи получают лишь единицы, поскольку у обычных людей иммунитет вырабатывает только антитела класса А (они выделяются на поверхности слизистых), а у паралитиков какого-то чёрта вырабатываются ещё и G (эти циркулируют в крови). Последние, логично не обнаружив в крови нужные бактерии, от обиды и фрустрации нападают на собственные мирные ткани, которыми оказываются нервы.

Диагноз ставится клинически и дополняется объективным снижением скорости проведения по нервным волокнам на ЭНМГ (которое будет наблюдаться даже у давно переболевших), а также изменениями в ликворе (белок вверх, клетки вниз). Неврологически будет вполне логичное снижение мышечной силы и ослабление/отсутствие глубоких рефлексов. Когда под рукой есть МРТ, то вполне можно посмотреть мозг в спине на предмет его компрессии, если есть сомнения в какой-нибудь нетипичной картине сабжа; также можно увидеть увеличение корешков, которое будет говорить в пользу Гийена.

Симптомы и клиническая картина синдрома Горнера

Выделяют клиническую триаду характерную для синдрома Горнера: птоз – опущение верхнего века, миоз – сужение зрачка и энофтальм – западение глазного яблока. Все симптомы возникают только на стороне поражения. Помимо характерной триады у пациентов с синдромом Горнера возникают следующие симптомы:

• Иногда можно заметить, что нижнее веко несколько приподнятое.
• Гетерохромия – цвет райдужной оболочки на обоих глазах разный. Также бывают случаи неравномерного окрашивания райдужки пораженного глаза.
• Синдром сухого глаза на пораженной стороне.
• Пациент может отмечать уменьшение потоотделения на стороне патологического процесса.
• Гиперемия лица с пораженной стороны.
• Инъекция сосудов склеры на пораженном глазе.

Также у пациентов присутствуют симптомы основного заболевания, которое стало причиной синдрома Горнера.