Тяжёлый острый респираторный синдром

Острая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность состоит в неспособности легких справиться с нормальным обменом газов в условиях покоя и физической нагрузки . Она характеризуется, в основном, падением PaO2 ниже 60 mmHg и ростом PaCO2 выше 50 mmHg. 

Этиопатогенез. В основе острой дыхательной недостаточности находятся различные и многочисленные причины и механизмы: центрально-нервная депрессия; паралич дыхательной мускулатуры; блокирование дыхательной мускулатуры вследствие судорог; возникновение острого обструктивного синдрома из – за ларингеального спазма и отека или по поводу воспаления бронхов среднего и малого калибра; расстройства диффузии дыхательных газов, на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, по поводу массивного отека легких; возникновение венозно-артериального шунта; изменение соотношения вентиляция/перфузия. 

В большинстве случаев острая дыхательная недостаточность возникает в результате комбинации нескольких механизмов. 

Симптомы и признаки. Постановка диагноза острой респираторной недостаточности не представляет трудностей в тех случаях отравлений, когда появляются симптомы и признаки спазма и отека глоточной щели, острого токсического капиллярного бронхиолита, острого токсического отека легких, судорожного синдрома и паралича дыхательной мускулатуры. В таких случаях, респираторная недостаточность опознается легко на основе ряда симптомов и признаков, в том числе: выраженная одышка, цианоз, шумное и стенозирующее дыхание, судороги и т.д. 

Лечение. Респираторная недостаточность токсического происхождения нуждается, как в страндартных терапевтических мероприятиях (восстановление проходимости воздухоносных путей, оксигенотерапия и искусственное дыхание), так и в некоторых сравнительно специфических мероприятиях, в том числе, те, которые преследуют цель инактивации токсического вещества, ускорения его выведения из организма и скорейшего заживления поражений, вызванных химической агрессией на уровне бронхолегочного аппарата. 

Оксигенотерапия. Кислород вводят через носоглоточный зонд, при дебите 6—8 литров/мин, (в случае надобности, до 12 литров/мин.). Продолжительное введение O2, в больших концентрациях (выше 50—60%) может повлечь за собой неблагоприятные эффекты. Они появляются приблизительно через сутки после применения оксигенотерапии и состоят из легочных, глазных и мозговых изменений. Легочные изменения выражаются в поражениях пневмодистрофического характера, отеке, гиперемии и воспаления легочной паренхимы, к которым добавляется и микроателектаз. Этот факт следует учитывать, когда применяется оксигенотерапия чистым O2 в острых отравлениях токсическими газами и парами, которые вызывают поражения альвеолярной стенки. Продолжительная и несвоевременная оксигенотерапия углубляет эти поражения. Глазные расстройства выражаются дискретным концентрическим сокращением поля зрения, а мозговые — парестезиями различных степеней. 

Другие терапевтические мероприятия. По мере возможности осуществляется введение антидота; проводится лечение острого токсического ларинго-трахео-бронхита; лечение острых химических пневмопатий, острого токсического отека легких и легочных осложнений инфекционного или другого характера.

Профилактика острого респираторный дистресс-синдрома

Не существует никакого способа полностью предотвратить ОРДС. Однако вы
можете снизить риск развития ОРДС, выполнив следующие действия:

• Немедленно обратитесь за медицинской помощью в случае травмы, инфекции или болезни.
• Бросьте курить сигареты и держитесь подальше от пассивного курения.
• Откажитесь от алкоголя. Хроническое употребление алкоголя может увеличить риск смертности и помешать нормальной работе легких.
• Ежегодно делайте прививку от гриппа и каждые пять лет от пневмонии. Это уменьшает ваш риск легочных инфекций.

«Импульса» соблюдает строгие правила отбора источников и полагается на рецензируемые исследования, научно-исследовательские институты и медицинские ассоциации. Мы избегаем использования недостаточно экспертных ссылок.

• Charalampos P, et al. (2011). Acute respiratory distress syndrome: Pathophysiology and therapeutic options. DOI:10.4021/jocmr761w
• Donahoe M. (2011). Acute respiratory distress syndrome: A clinical review. DOI:10.4103/2045-8932.83454
• Hansen-Flaschen J, et al. (2015). Acute respiratory distress syndrome: Clinical features and diagnosis in adults.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-clinical-features-and-diagnosis-in-adults?source=machine
• Learn about ARDS. (2016).lung.org/lung-health-and-diseases/lung-disease-lookup/ards/learn-about-ards.html
• Mayo Clinic Staff. (2018). ARDS.mayoclinic.org/diseases-conditions/ards/basics/definition/con-20030070

Также в разделе

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

• простаглавдинов
• протеиназ
• лейкотриенов
• токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

• шунтирование венозной крови в артериальное русло
• гиповентиляция альвеол
• нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
• нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых: острую, подрядов и хроническую.

Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении респираторного дистресс-синдрома взрослых через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение респираторного дистресс-синдрома взрослых наблюдается не всегда. У части больных респираторный дистресс-синдром взрослых переходит в подострую и хроническую фазу.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых — это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких — запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Макроскопически: масса легких увеличена, легкие плотной консистенции, с поверхности плевры – темновишневого цвета, «лакового» вида, на разрезах – безвоздушные, темно-вишневые, при надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость, с трудом выдавливаемая из ткани легких.

При микроскопическом исследовании в патологоанатомической картине РДСВ прослеживаются три однотипные фазы, каков бы ни был провоцирующий фактор.

Острая экссудативная фаза (первые трое суток с момента повреждения) — в альвеолах и альвеолярных ходах образуются гиалиновые мембраны (фибрина и др. белки). Выявляется обширный некроз альвеолоцитов I типа и обнажение базальной мембраны, что делает возможным выход жидкости и белков в полость альвеол. Повреждение эндотелия проявляется отеком эндотелиальных клеток и расширением межклеточных контактов. В сосудах обнаруживают тромбоэмболы и тромбоз in situ.

Пролиферативная фаза (следующая неделя) — альвеолярный экссудат либо рассасывается, либо организуется. Обнаженная базальная мембрана покрывается кубическими альвеолоцитами II типа и плоским эпителием. Фибробласты начинают выходить в полость альвеол и синтезировать коллаген.

Фиброзная фаза (спустя 3-4 нед). Увеличиваются мелкие воздушные кисты в паренхиме легких, формируется сотовое легкое. Развивается фиброз и сужение альвеол и альвеолярных ходов, мелкие бронхи расширяются. В лимфатических сосудах, венах и мелких артериях мышечного типа — фиброз и пролиферация интимы. Наблюдаются выраженная перестройка легочных капилляров и развитие мышц в стенке сосудов ацинуса.

Токсический ларингит и трахеобронхит.

Этот синдром состоит из острого экссудативного и некротизирующего воспаления различных степеней, ларингеальной, трахеальной и бронхиальной слизистой оболочки, вследствие химической агрессии. 

Этиопатогенез. Острый ларингит и трахеобронхит возникают вследствие ингаляции раздражающих газов, паров летучих токсических веществ, кислот или щелочей, а также и некоторых солей и других раздражающих соединений. Эти токсические вещества вызывают экссудативное острое воспаление различной интенсивности, от простой гиперемии с отеком и воспалительным серозно — фибринозным воспалением, вплоть до появления некротических и геморрагических зон. В тяжелых формах затронута и носовая слизистая. Когда воспалительный экссудат становится обильным и возникает также и спазм верхних воздухоносных путей, происходит обструкционный синдром асфиктического характера. Кроме этого, когда ларингеальный отек бывает интенсивным, он может вызывать асфиктический синдром благодаря острой обструкции на уровне голосовой щели. 

Диагностика. Симптомы и признаки острого токсического ларингита и трахеобронхита наступают либо немедленно, либо после латентного периода. У больного появляется ощущение ларингеального раздражения, ретростернального жжения и торакальных болей, одновременно начинается кашель, вначале сухой, затем с мокротой, иногда геморрагической. При ингаляции раздражающих газов доминирует ощущение удушья. Когда острое воспаление затрагивает главным образом бронхиолы, или когда ларингеальный отек и спазм имеют интенсивный характер, возникает клиническая картина асфиксии: цианоз, тяжелая одышка, потеря сознания. Объективное обследование выявляет воспалительные изменения и некротические поражения гортани и верхней части трахеи, субкрепитирующие и иногда свистящие бронхиальные хрипы — при сильном бронхиальном спазме. При асфиктическом синдроме иногда наблюдается аускультационный покой. Степень цианоза пропорциональна обструкции, вызванной либо ларингеальным спазмом и отеком, либо острым капиллярным бронхиолитом и бронхоконстрикцией. Основным нарушением является гипоксемия, которую невозможно корригировать путем введения кислорода под атмосферным давлением. 

Лечение. Необходимо прекратитьвоздействие токсического вещества, лучше проводить искусственную вентиляцию для более быстрого выведения токсических веществ через легкие. Одним из необходимых мероприятий является введение кислорода, лучше через катетер. 

Адреналин дается только в случае ларингеального отека, который быстро развивается в ларингеальную обструкцию (отек голосовой щели) асфиктический синдром. Адреналин вводится в/м в дозе 0,5-1 мг. Через 15—20—30—60 или 120 минутные интервалы введение адреналина повторяется 2—3 раза, но лишь в половиной дозе. Адреналин противопоказан, если больной страдает асфиксией, так как гипоксия миокарда создает условия, в которых препарат способен вызывать желудочковую фибрилляцию. В таких случаях, для спасения больного надо прибегать к трахеотомии. 

Кортикостероиды даются в качестве противовоспалительных средств. Они снижают гиперемию, отек и гиперсекрецию ларингеально-трахео-бронхиальной слизистой, способствуя дезобструкции воздухоносных путей и предотвращению острой респираторной недостаточности. В тяжелых случаях вводят внутривенно первоначальную дозу в 100—200 мг преднизолона, за которой следует, с перерывами, дозы в 30— 50 мг, через регулярные интервалы, до общей дозы до 0,5 г в сутки. Спустя 24— 48 часов лечение продолжается пероральными препаратами в дозах по 30—40 мг в день, в течение 3— 4 суток. В дальнейшем, доза снижается, вплоть до полного прекращения еще через 3—4 дня. 

Бронхоспазмолитические препараты. Если бронхиальный спазм не проходит вскоре после применения кислорода, вводят бронходилатационные препараты. Чаще всего применяется эуфиллин внутривенно. Кроме того можно применять ингаляционные бронходилятаторы. 

Когда кашель становится продуктивным и когда есть подозрение на бактериальную инфекцию применяются антибиотики. 

Средства, успокаивающие кашель и разжижающие бронхиальную секрецию. Когда кашель надсадный, назначают противокашлевые препараты (кодеин, тусупрекс, либексин). При трудноотделяющейся мокроте назначается отхаркивающая терапия.

Профилактика

Проводятся мероприятия по антенатальной охране ребенка, в том числе: борьба с токсикозами беременных, предупреждение недонашивания, внутриутробной гипоксии, асфиксии, внутриутробной инфекции.

Библиография: Кравцов В. И. Реанимация и лечение дыхательной недостаточности новорожденных в условиях гипербарической оксигенации, Вопр. охр. мат. и дет., т. 17, № 7, с. 45, 1972; Панов Н. А. Рентгенологические аспекты пневмопатий у новорожденных детей, Педиатрия, № 6, с. 39, 1974; Слепых А. С., Костин Э. Д. и Кучинский Ю. П. Лечение новорожденных, имеющих нарушение функции внешнего дыхания, кислородно-гелиевыми смесями в условиях повышенного давления, Вопр. охр. мат. и дет., т. 19, № 7, с. 33, 1974; Сморчков А. П. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных детей, Педиатрия, № 6, с. 80, 1974, библиогр.; Сотникова К. А., Буракова В. Б. и Поддубная А. Е. Синдром дыхательных расстройств у детей первых дней жизни, Вопр, охр. мат. и дет., т. 20, N» 5, с. 46, 1975, библиогр.; Ballard R. А. а. о. Idiopatic respiratory distress syndrome, Amer. J. Dis. Child., v. 125, p. 676, 1973, bibliogr.; Favara B., Franciosi R. A. a. Butterfield L. J. Disseminated intravascular and cardiac thrombosis of the neonate, ibid., v. 127, p. 197, 1974; Lallemand D. et Sauvergrain J. Diagnostic radiologique des detresses respkatoires neonatales, Rev. Pediat., t. 10, p. 395, 1974; Outerbridge E. W. a. o. Idiopathic respiratory distress syndrome, Amer. J. Dis. Child., v. 123, p. 99, 1972.

Эффективность

Разряд А: Антенатальное применение кортикостероидов связано со значительным снижением частоты развития РДС, неонатальной смертностью и кровоизлиянием в желудочки головного мозга, хотя количество нуждающихся в лечении значительно возрастает после 34 недель гестации.

Системный обзор пятнадцати рандомизированных контролированных исследований показал, что антенатальная кортикостероидная терапия снижает частоту возникновения РДС. Снижается также риск неонатальной гибели и внутрижелудочкового кровоизлияния. Эффективность лечения новорожденных сурфактантом увеличивается при антенатальном применении кортикостероидов. Эффективность доказана во всех больших суб-группах новорожденных, родившихся преждевременно, независимо от их пола и расовой принадлежности. Один независимый обзор и один case series ставят под сомнение эффективность кортикостероидной терапии в тех случаях, когда преждевременным родам предшествовал преждевременный дородовый разрыв околоплодных оболочек, особенно, когда вес новрожденных составил 1000 г и менее (рекомендации разряда Ia).

В то время как не существует доказательств, что эффективность терапии ограничена применением у новорожденных определенного срока гестации, анализ «числа, нуждающихся в лечении» показал, что после 34 недель гестации нужно пролечить 94 беременных, чтобы предотвратить возникновение одного случая РДС; в то время как до 31 недели гестации один случай РДС может быть предупрежден лечением каждой пятой женщины (рекомендации разряда 1-a).

Разряд В: Стоимость и продолжительность интенсивной терапии новорожденных снижается в результате проведения кортикостероидной терапии.

Стоимость и продолжительность интенсивной терапии новорожденных снижается в результате проведения кортикостероидной терапии. Однако на общий экономический эффект антенательной кортикостероидной терапии будет влиять потенциальный рост выживаемости новорожденных с очень низкой массой тела и необходимость применения сурфактанта. Расчеты Simpson 8 показали, что увеличение процента случаев применения кортикостероидной терапии с 15% до 60% среди детей с массой тела менее 2000 г, ежегодно сэкономить 157 миллионов долларов. Mygford и др. 9 говорят о более скромной экономии для национальной системы здравоохранения, хотя стоимость лечения новорожденных с низкой массой тела продолжает считаться достаточно высокой: 10,11 (рекомендации разряда 3).

Разряд А: Оптимальное время для родов после применения кортикостероидной терапии — это период от 24 часов до 7 дней от начала лечения.

Эффективность лечения оказывается оптимальной, если ребенок рождается не ранее, чем через 24 часа и не позднее 7 суток после проведения терапии кортикостероидами. Однако положительная тенденция в отношении эффективности лечения отмечается и среди детей, рожденных ранее или позднее установленного оптимального для родов промежутка времени (рекомендации разряда 1-a)

При многоплодной беременности также рекомендуется проводить антенатальную кортикостероидную терапию, но при этом не было отмечено значительного снижения частоты развития РДС (пример хорошей практики).

Статистически значимое снижение частоты развития РДС не было отмечено в случае преждевременных родов при многоплодной беременности. До конца неясно, но возможно, это обусловлено недостаточной, ниже терапевтической, концентрацией лекарств, возникающей из-за увеличения объема плазмы 12.

Разряд А: Было показано, что применение бета-симпатомиметиков снижает процент женщин, у которых происходят преждевременные роды в течение 48 часов после начала лечения.

Несколько зарегистрированных контролированных клинических исследований13 показали, что преждевременные роды могут быть успешно остановлены с помощью введения лекарственных препаратов группы бета-симпатомиметиков. Однако при этом не было отмечено наглядного снижения перинатальной смертности. Причины этого, а также другие детали применения бета-симпатомиметиков обсуждаются в руководстве ККАГ «Бета-агонисты для лечения женщин при преждевременных родах» 14. Применение бета-симпатомиметиков в сочетании с кортикостероидами может повысить эффективность лечения, если при этом начало родов удастся отсрочить на 24 часа. Однако для начала должны быть исключены любые другие детали и противопоказания для лечения (рекомендации разряда 2-b).

Каковы перспективы?

По оценкам Американской ассоциации легких, от 30 до 50 процентов людей с ОРДС умирают. Однако риск смерти не одинаков для всех людей, у которых развивается ОРДС. Уровень смертности связан как с причиной ОРДС, так и с общим состоянием здоровья человека. Например, у молодого человека с ОРДС, вызванной травмой, прогноз будет лучше, чем у пожилого человека с широко распространившейся инфекцией крови.

Многие выжившие от ОРДС полностью выздоравливают в течение нескольких
месяцев. Однако у некоторых людей может остаться повреждение легких на
протяжении всей жизни. Другие побочные эффекты могут включать в себя:

• мышечную слабость
• усталость
• ухудшенное качество жизни
• нарушенное психическое здоровье

Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома

Если вы подозреваете, что у кого-то из ваших знакомых есть ОРДС, вам
следует позвонить в скорую помощь или отвезти его в отделение неотложной
помощи. ОРДС является показанием к неотложной медицинской помощи, и ранняя
диагностика может помочь ему пережить это состояние.

Врач может диагностировать ОРДС несколькими различными способами. Не
существует единого точного теста для диагностики этого состояния. Врач может
снять показания артериального давления, выполнить физическое обследование и порекомендовать
любой из следующих тестов:

• анализ крови
• рентгенография грудной клетки
• компьютерная томография
• мазки из горла и носа
• электрокардиограмма
• эхокардиограмма
• обследование дыхательных путей

Низкое кровяное давление и низкий уровень кислорода в крови могут быть
признаками ОРДС. Врач может использовать электрокардиограмму и эхокардиограмму,
чтобы исключить состояние сердца. Если рентгенография грудной клетки или
компьютерная томография выявят заполненные жидкостью воздушные мешочки в
легких, диагноз ОРДС подтверждается.

Также может быть проведена биопсия легкого, чтобы исключить другие
заболевания легких. Однако это делается редко.

Патогенез

Большое значение в возникновении Д.-с. имеет анатомическая и функциональная незрелость легких с недостаточной выработкой так наз. антиателектатического вещества — сурфактанта (см.). При этом повышается проницаемость сосудов (плазморрагия, а иногда и геморрагия). В транссудате под воздействием высоких концентраций тромбопластина амниотической жидкости, аспирированной плодом, фибриноген переходит в фибрин. Этому способствует недостаточный уровень плазминогена. Гиалиновые мембраны вызывают обструкцию дистальных альвеол с развитием альвеолярно-капиллярного блока. Отек, кровоизлияния и гиалиновые мембраны закупоривают воздухоносные пути, что приводит к вторичным ателектазам (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома

Кислород

Основной целью лечения ОРДС является обеспечение человека достаточным
количеством кислорода для предотвращения недостаточности органов. Врач может
вводить кислород через маску. Аппарат искусственной вентиляции легких также
может быть использован для нагнетания воздуха в легкие и уменьшения количества
жидкости в воздушных мешочках.

Управление жидкостями

Управление потреблением жидкости является еще одной стратегией лечения
ОРДС. Это может помочь обеспечить адекватный баланс жидкости. Слишком много
жидкости в организме может привести к накоплению жидкости в легких. Тем не
менее, слишком мало жидкости может вызвать напряжение органов и сердца.

Медикаментозное лечение

Людям с ОРДС часто дают лекарства, чтобы справиться с побочными
эффектами. К ним относятся следующие виды лекарств:

• обезболивающее для снятия дискомфорта
• антибиотики для лечения инфекции
• разбавители крови для предотвращения образования тромбов в легких или ногах

Легочная реабилитация

Людям, выздоравливающим от ОРДС, может потребоваться легочная
реабилитация. Это способ укрепить дыхательную систему и увеличить объем легких.
Такие программы могут включать тренировку, занятия и группы поддержки, помогающие
в восстановлении после ОРДС.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

• профузная потливость
• выраженная одышка и цианоз
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
• глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
• влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
• кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

• протеинурия
• олигоанурия
• микрогематурия
• цилиндрурия
• повышением содержания в крови мочевины
• повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.