Диффузные изменения паренхимы печени

Как обнаружить болезнь печени на ранней стадии

Долгое время заболевания печени развиваются без каких-либо существенных симптомов. Гепатоз не имеет никаких проявлений, и только УЗИ показывает структурные изменения органа.

Гепатит имеет относительно долгий инкубационный период, поэтому сразу после заражения его можно обнаружить только по увеличению показателей АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови. Цирроз схож по симптомам с ОРВИ или обычным пищевым отравлением (метеоризм, рвота, слабость), а рак становится заметен уже тогда, когда со стороны печени образуется увеличение живота.

Также общим симптомом для всех заболеваний печени является желтушность кожи. Но все эти проявления характерны для поздней стадии, когда заболевание уже развилось и сказывается на качестве жизни пациента.

Единственный способом ранней диагностики заболеваний печени является обследование, включающее ряд анализов и ультразвуковую диагностику.

Кальций в продуктах

Для большинства людей достаточно сбалансированного рациона, чтобы получать необходимую норму кальция в день.

Кальций в молочных продуктах — самый надежный источник, так как легче всего усваивается организмом. Photo by donald modeste / Unsplash

Биодоступность кальция

Количество минерала, которое поступает в организм, отличается от количества в продукте. То, сколько кальция на самом деле усваивает и использует организм, называется «биодоступность кальция». Например, его биодоступность в молоке — около 30%. Это значит, что, если в одном стакане молока содержится около 300 мг кальция, то организм использует только порядка 100 мг.

Таблица молочных продуктов с высоким содержанием кальция:

Продукт	Содержание кальция (мг)/100 гр
Сыр чеддер	739
Сыр бри	256
Йогурт из цельного молока	200
Обезжиренное молоко	160
Цельное молоко	118
Козье молоко	100

Людям с непереносимостью лактозы следует добавить в рацион больше растительных источников кальция, ведь в них кроме того содержится клетчатка. Но, хотя растительные продукты в целом содержат больше кальция, чем молочные, биодоступность кальция в них ниже. Более того, в некоторых растительных продуктах содержатся антинутриенты — вещества, снижающие биодоступность минерала.

Узнать о том, как ваш организм справляется с расщеплением лактозы можно с помощью Теста микробиоты Атлас.

Продукты и напитки растительного происхождения, снижающие биодоступность кальция:

Бобовые: некоторые разновидности фасоли, горох, нут	Картофель и батат
Зеленые листовые овощи: шпинат, мангольд, щавель	Орехи и семена
Цельнозерновые продукты	Чай, кофе и другие кофеиносодержащие напитки

Но это не значит, что эти продукты нужно исключать из рациона — они содержат другие полезные для организма нутриенты. Во-первых, можно употреблять продукты с кальцием отдельно от продуктов, которые снижают его биодоступность. Во-вторых, некоторые методы приготовления как вымачивание или ферментация снижают количество антинутриентов в продуктах. Также во многих странах производители обогащают такие продукты кальцием и другими важными нутриентами и витаминами.

Биодоступность нутриента — количество, которое организм усваивает и использует фактически.

В некоторых случаях врачи могут порекомендовать употребление добавок, содержащих кальций, или витаминов с кальцием.

Что такое стеатоз?

Если липиды образуют отдельные жировые пятна, говорят об очаговом (фокальном) стеатозе, при равномерном распределении – о диффузном.

Начальные формы стеатоза не опасны, так как не приводят к нарушению функций органа. Но на определенном этапе содержание жира достигает критической точки, и при окислении этого большого количества липидов ткани начинается воспаление (стеатогепатит, стеатопанкреатит), переходящее в разрастание соединительной ткани (цирроз печени) или смерть клеток органа (некроз поджелудочной).

В зависимости от негативных последствий, вызванных накоплением излишка жира, различают три стадии стеатоза:

• накопление липидов внутри органа (жировая дистрофия печени, жировая дистрофия поджелудочной железы);

• развитие воспаления с последующей гибелью части клеток (гепатита, панкреатита);

• разрастание соединительной ткани (которая замещает нормальные клетки печени), или некроз ткани (гибель значительного количества клеток поджелудочной железы).

Жировая дистрофия, стеатоз — это термины, которые используют медики. Иногда можно услышать о жирной или жировой печени — это калька с английского термина “fatty liver”, полностью этот термин на английском звучит как “alocoholic fatty liver” и соответствует русскому термину “алкогольная жировая дистрофия печени”, но дословный перевод — “алкогольная жирная печень”. Код по МКБ-10 К70.0

Симптомы

Основные признаки диффузных изменений печени являются следующими:

• Сильная потливость и повышенная утомляемость. Если потливость связана именно с поражениями печени и поджелудочной, пот имеет неприятный резкий запах. Человек жалуется на сонливость, слабость, очень сильную усталость даже при небольших нагрузках.
• Ноющая боль и дискомфорт в области правого подреберья. Если боли очень сильные, это может свидетельствовать о воспалительных процессах, злокачественных образованиях.
• Нарушение процесса переваривания пищи. Признаки поражения паренхимы – это частая тошнота и изжога, жидкий и частый стул, изменения цвета кала и мочи.
• Желтый налет и трещины на языке.
• Желтизна глаз, кожных покровов.
• Повышенная температура тела. Как правило, температура повышается несущественно и держится несколько недель.
• Ухудшение состояния кожных покровов. Может появляться сыпь, папилломы, зуд, шелушение.
• Гематомы, кровотечения.
• Головные боли, раздражительность, частая смена настроения.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

• Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
• Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
• Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
• Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

• Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
• Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
• Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Причины

Диффузные изменения могут проявляться вследствие разнообразных причин. Причинами, провоцирующими развитие такой патологии, могут быть:

• Обменно-дистрофические процессы.
• Нарушение кровообращения.
• Нарушения обмена веществ.
• Эндокринные заболевания (сахарный диабет и др.).
• Нарушения функций желчевыводящих путей и печени.
• Болезни органов ЖКТ.

Развитие таких изменений могут провоцировать следующие факторы:

• Неправильное питание – чрезмерное количество острого, сладкого, мучного, соленого, жирного в рационе.
• Постоянные стрессы.
• Наследственная расположенность.
• Злоупотребление спиртным, курение.
• Нерациональное применение лекарственных средств.

Послеоперационные и посттравматические кисты печени

Абсцесс печени — отграниченное гнойно-деструктивное поражение печени, возникающее в результате заноса инфекции с током крови, лимфы, с желчью или контактным путём. Чаще располагается в правой доле печени, под капсулой, обычно округлой формы и проявляется дискомфортом, болями в правом подрёберье и верхней части живота.

Причиной возникновения абсцессов является обычно внутрибрюшная инфекция.

Абсцесс печени также может возникнуть после ранений, травм или операций. Симптомы — лихорадка, боли в правом подрёберье и правой боковой области, слабость, потливость.

Болеют преимущественно люди среднего и пожилого возраста. Заболевание одинаково часто поражает и мужчин, и женщин. Клинические проявления достаточно неспецифичны и включают лихорадку, озноб, боли в правом подрёберье, недомогание и похудание. В 30% случаев лихорадка может отсутствовать. Жалобы на боли в животе предъявляют только 45% пациентов. У многих пациентов преобладают клинические признаки основного заболевания — аппендицита, дивертикулита или поражения желчных протоков.

Самый распространённый источник инфекции (35% случаев) при абсцессах печени — заболевания желчных путей. Как правило, это холангит или острый холецистит. У 10-20% пациентов с абсцессами печени, обусловленными заболеваниями желчных путей, выявляются злокачественные опухоли поджелудочной железы, общего желчного протока и ампулы фатерова соска. К развитию абсцессов печени могут также привести хирургические или эндоскопические вмешательства на желчных протоках. Иногда абсцессы печени образуются вследствие паразитарной инвазии желчных путей (круглыми червями или трематодами), что вызывает инфицирование желчи.

Второй по частоте источник инфекции при абсцессах печени — внутрибрюшные инфекции, когда бактерии попадают в печень по воротной вене. В 30% случаев к образованию абсцессов печени приводят дивертикулит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и перфорация кишки. Примерно у 15% больных абсцессы печени обусловлены прямым проникновением бактерий из близко расположенного очага инфекции, как это происходит, например, при поддиафрагмальном абсцессе или при эмпиеме желчного пузыря. Возможен также перенос бактерий в печень с артериальной кровью из отдалённых очагов инфекции (при эндокардите или тяжёлых заболеваниях зубов).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени всегда проводится больным с лихорадкой и изменённым анализом крови. Однако, компьютерная томография (КТ) является более информативным методом исследования для выявления деструктивных изменений в печени. У 50-80% пациентов с абсцессами печени определяются изменения на обзорных рентгенограммах грудной клетки.

С диагностической и лечебной целями необходимо проведение пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (ПТАБ) под контролем УЗИ, что позволяет установить микробную флору, установить чрескожный чреспечёночный дренаж с целью проведения лечебной санации полости абсцесса, а также подобрать антибиотик, наиболее чувствительный к данному виду микрофлоры.

Малоинвазивное хирургическое лечение абсцессов печени включает в себя пункцию и дренирование его полости.

Гематомы и отграниченные скопления жидкости — (травматическое, послеоперационное) скопление крови или жидкости, излившейся при повреждении сосудов в любой паренхиматозный орган или в анатомическую полость.

Диагностируется при помощи УЗИ, КТ, МРТ. Отмечаются следующие изменения (стадии развития): в раннем периоде определяется жидкость, содержащая образование (сгустки); далее сгустки превращаются в сформированные массы, появляются перегородки различной толщины, стенки становятся более плотными, толстыми; при дальнейшем нарастании фиброзных процессов и кальцинации происходит постепенное рассасывание гематомы; при сохранении жидкого компонента — формирование псевдокисты.

При установлении диагноза тактика как при абсцессах печени.

Фокальная узловая гиперплазия (ФУГ)

Фокальная узловая гиперплазия (ФУГ) считается вторым (после гемангиом) наиболее распространенным доброкачественным новообразованием печени. По данным ряда авторов, ФУГ встречается у 0,9-5% населения, в 5-20% случаев может сочетаться с кистами и гемангиомами. Согласно литературным данным, ФУГ, не имея признаки опухоли, входит в группу доброкачественных гепатоцеллюлярных опухолей эпителиальной природы. Это одиночное, округлое, неинкапсулированное образование с нарушенной печеночной архитектоникой, разделенное септами, достигающими центрального рубца. Средние размеры очага – 5,7 см (от 1,5 до 12,0 см). Установлено, что ФУГ не склонна к кровоизлияниям и не имеет злокачественного потенциала. Обычно опухоль является случайной находкой при диагностических исследованиях. Узлы малых размеров, как правило, бессимптомны. Крупные опухоли могут вызывать боли в животе.

При нативном УЗИ в большинстве случаев ФУГ визуализируются с трудом, отображаясь в виде участка округлой формы с четкими контурами, изоэхогенной или незначительно гипо- или гиперэхогенной структуры. По мнению некоторых авторов, в диагностике ФУГ контрастное УЗИ является более информативной в отличие от других методов диагностики. Появление эхоконтрастных препаратов второго поколения значительно расширило возможности метода

Это позволяет дифференцировать различные типы опухолей, учитывая их характер васкуляризации, имеющего важное значение в дифференциальной диагностике очаговых образований печени. Повышенная васкуляризация опухоли в сочетании с характерным рисунком «колеса со спицами» является патогномоничным признаком ФУГ (71,4%)

При этом частота обнаружения «питающей» артерии опухоли увеличивается до 98%. Чувствительность и специфичность УЗИ с применением внутривенного контрастирования в диагностике ФУГ достигают 83 и 98% соответственно.

Гипоэхогенное образование в печени — доброкачественная фокальная нодулярная гиперплазия. В литературе описывают, что для нее характерен центральный рубец (белая стрелка).

В-режим. В IV сегменте печени, выходя на контур печени, деформируя его, визуализируется тканевой плотности гипоэхогенное, несколько неоднородное по эхоструктуре образование размерами 50 х 40 мм, неправильной формы, с четкими ровными контурами.

Лечение народными средствами

Если у больного наблюдаются неприятные симптомы, чтобы улучшить состояние, можно практиковать некоторые народные методы лечения. Однако предварительно нужно согласовать применение таких методов с врачом.

Мед с тыквой

Небольшую тыкву осторожно очистить от семечек и заполнить медом. Настаивать в темном месте 20 дней

Пить жидкость из тыквы трижды в день по 1 ст. ложке.

Настой из овса. 500 г овса залить 1 л кипятка и настоять на протяжении часа. Процедить и пить по полстакана средства трижды в день.

Средство из лимона. Перекрутить на мясорубке 1 кг лимонов с кожурой (косточки предварительно убрать), 300 г чеснока и 300 г петрушки. Все перемешать и поместить в стеклянную банку. Хранить в холодильнике и потреблять по 3 ч. л. в день.

Травяная смесь. Смешать листья брусники, черники, земляники, а также кукурузные рыльца и стручки фасоли в равных пропорциях. 2 ст. л. смеси поместить в термос и залить 300 мл кипятка. Настоять 1 час, выпить на протяжении дня.

Сок из картофеля. Две средних картофелины перетереть на терке и отжать сок. Пить дважды в день по полстакана.

Кефир и гречка. Перемолоть на кофемолке гречку и залить вечером 1 ст. такой муки 1 стаканом кефира. Выпить утром натощак.

Брусничная настойка. Листья брусники (2 ст. л. сырья) залить 500 мл воды и прокипятить 20 минут. Пить по 250 мл средства дважды в день.

Дефицит кальция в организме человека

Низкий уровень кальция в сыворотке крови — гипокальциемия. Это состояние встречается часто, но в основном протекает бессимптомно. Частая причина гипокальциемии — дефицит витамина Д, необходимого для попадания кальция в кровеносную систему.

Без достаточного количества витамина Д организм не может эффективно усваивать кальций, даже если рацион богат им. Среди других причин дефицита кальция — недостаток кальция в рационе, а также гипопаратиреоз или низкий уровень паратиреоидного гормона.

Хронический низкий уровень кальция может привести к развитию остеопороза, при котором снижается плотность и масса костей. Это увеличивает риск переломов и чаще встречается у людей в возрасте от 60 лет.

Узнайте о ваших рисках развития остеопороза с помощью Генетического теста Атлас.

Симптомы нехватки кальция

Симптомы низкого содержания кальция могут различаться по степени тяжести. Внешний показатель дефицита — состояние ногтей, волос и кожи. Говорить о нехватке также могут неврологические признаки, которые требуют медицинской помощи: онемение, потеря памяти или судороги.

Если у вас наблюдается один или несколько симптомов, перечисленных ниже, это может говорить о том, что организму не хватает кальция:

Ломкость зубов, ногтей и волос	Головокружение и потеря сознания
Нарушение глотания	Боли в области позвоночника и таза
Головокружение и потеря сознания	Компрессионный перелом
Беспокойство, раздражительность	Уменьшение роста
Пониженное артериальное давление	Спазмы легких

В краткосрочной перспективе последствия не очевидны, но если долго игнорировать симптомы, это может привести к остеопорозу.

Гипокальциемию не следует лечить самостоятельно, так как легко превысить рекомендуемую норму кальция, что может иметь серьезные последствия для организма.

Причины нехватки кальция и развития остеопороза

На уровень кальция в организме влияет не только питание, но и многие другие факторы. Вот некоторые причины, которые повышают риск дефицита кальция и последующего развития остеопороза:

Фактор	Влияние на уровень кальция
Низкий уровень физической активности	Образ жизни с низким уровнем физической активности может вызвать дефицит кальция.
Табак и алкоголь	Курение и регулярное употребление алкоголя негативно влияют на плотность костных тканей.
Женский пол	Максимальная костная масса у женщин ниже, чем у мужчин, поэтому риски развития остеопороза у женщин выше.
Возраст	Люди старше 60 лет больше подвержены риску снижения плотности костных тканей и развитию остеопороза.
Происхождение и наследственность	Люди азиатского происхождения, а также люди с семейной историей остеопороза более подвержены риску его развития.
Нарушения пищевого поведения	Резкое ограничение пищи при расстройствах пищевого поведения как анорексия и булимия, а также низкий вес, ослабляют кости как у женщин, так и у мужчин.
Низкий ИМТ	При показателе индекса массы тела 19 и ниже, риск снижения костной ткани увеличивается.
Некоторые лекарственные препараты	Длительный прием некоторых средств как кортикостероиды, препараты для лечения рака груди, противосудорожные средства, снижают прочность костей.
Целиакия	При непереносимости глютена всасываемость некоторых нутриентов в кишечнике, включая кальций, замедляется. Если целиакию не лечить, это может привести к остеопорозу.

Противопоказания для исследования

Ввиду наличия некоторых ограничений к проведению исследования, компьютерная томография органов брюшной полости не может быть рекомендована ряду пациентов. Так, она абсолютно запрещена беременным женщинам, для которых представляет угрозу в связи с возможным тератогенным воздействием на плод рентгеновских лучей.

Также данный метод диагностики не применяется у людей, страдающих явным ожирением. При массе тела обследуемого более 200 кг процедура не может быть проведена даже на самых современных и мощных КТ-аппаратах. Это противопоказание – не исключительная особенность КТ-сканирования; другие исследования также предусматривают ограничения по весу или толщине жировой складки. Например, УЗИ чаще всего бывает невозможна при весе пациентов около 150 кг, а «средние» модели аппаратов для рентгенографии не предназначены для проведения диагностики у людей с массой тела свыше 100-120 кг.

Подготовка к диагностике

Специальная подготовка к КТ печени с не требуется, если не предполагается дополнение процедуры контрастом. Подготовка к КТ печени с контрастированием не сложная. Она заключается в том, что перед проведением обследования нельзя употреблять пищу.

Причины возникновения

С рассматриваемым заболеванием люди не рождаются. Оно возникает вследствие патологических процессов и изменений в организме. В детском возрасте (до 10 лет) витилиго развивается очень редко. Иногда специалисты говорят о взаимосвязи развития витилиго с периодами повышенной солнечной активности в весенне-летний период.

Наиболее частыми причинами витилиго являются:

1. Аутоиммунные процессы в организме. Они вызывают дисфункцию иммунитета, из-за чего антитела, призванные уничтожать чужеродные микроорганизмы, начинают бороться с собственными здоровыми клетками, вызывая комплекс патологических состояний, в том числе, и витилиго. Подобные выводы о взаимосвязи витилиго и аутоиммунных процессов основаны на том, что у пациентов с рассматриваемой патологией очень часто выявляются сопутствующие заболевания – ревматоидный артрит, системная волчанка, патология щитовидной железы.
2. Генетическая предрасположенность. Американский ученый Р. Спиц экспериментально доказал, что семейный фактор при данной патологии играет важную роль. Также большей предрасположенностью к витилиго обладают кареглазые люди.
3. Эндокринные патологии. Нарушение функции щитовидной железы и гормональные колебания могут спровоцировать развитие витилиго. Данные факторы принято называть нейроэндокринными причинами витилиго. К ним также могут относиться нарушения функции яичников, надпочечников, гипофиза, поджелудочной железы.
4. Трофические кожные нарушения. Возникающие проблемы с кожей вследствие ее травм, ожогов могут провоцировать формирование очагов витилиго. Клетки, ответственные за выработку меланина, разрушаются, в воспаленных слоях кожи запускается аутоиммунный процесс, а под воздействием ультрафиолета начинает прогрессировать депигментация кожи. Так возникают трофические расстройства.
5. Прием лекарственных препаратов иногда также вызывает рассматриваемую патологию.
6. Патологические процессы печени с желчными застоями, болезни желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция, дисбактериоз) нарушают всасывание микроэлементов и лишают кожу части необходимых ей полезных веществ (цинка, меди, марганца), которые нужны для образования меланина.
7. Влияние химических веществ на кожу. Под воздействием некачественной бытовой химии и косметики, химических реагентов, таких как фенол, формальдегид и содержащих их составов может также провоцироваться разрушение меланина в клетках кожи.

Специалисты обращают внимание на то, что витилиго в организме – лишь верхушка айсберга, демонстрирующая патологические процессы, которые могут иметь инфекционную травматическую, интоксикационную этиологию. Например, проблемы со щитовидной железой отмечаются у более 10% всех страдающих рассматриваемой патологией пациентов

Среди основных эндокринных патологий, которые могут вызывать рассматриваемое заболевание, врачи называют:

• зоб 1 и 2 степеней, при которых функция щитовидной железы не изменена, – наблюдается у 86% пациентов с витилиго;
• гипертиреоз – диагностируют у 12% пациентов;
• гипотиреоз является более редкой сопутствующей витилиго патологией, он встречается только у 2% пациентов.

Таким образом, взаимосвязь между клинической картиной витилиго и болезнями эндокринного характера можно проследить очень легко

Именно поэтому врачи обращают особое внимание на диагностику различных сопутствующих заболеваний, если пациент обращается к ним с заболеваниями кожных покровов

Лечение

1. Так как диффузные изменения в органе возникают вследствие каких-либо заболеваний, то вначале выясняется их причина, и лечение начинают с её устранения.
2. Врачи назначают лекарства в зависимости от причин заболевания.
3. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, в первую очередь — от алкоголя и курения.
4. Разумное питание и умеренные физические нагрузки благоприятны для восстановления структуры печени.

Диета основана на отказе от жирных, солёных, острых блюд. Нужно избегать копчёных изделий и свежей выпечки. Рекомендуется употреблять творог, фрукты, кисломолочные продукты, овощные бульоны, изредка — отварную рыбу.

Эксперт сайта Похмелье.рф, врач-гастроэнтеролог Даниэла Пургина предупреждает от типичной ошибки.

Типичная ошибка — лечить диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Это изменения структуры органа, и они не поддаются медикаментозному лечению.

Здоровая ли у вас печень? Пройдите бесплатный тест!

Для профилактики диффузных поражений печени следует:

• проходить профилактические осмотры,
• вести здоровый образ жизни,
• вовремя лечить сопутствующие заболевания.

Статья опубликована: 2019-01-01

Статья обновлялась в последний раз: 23.07.2019

Не нашли то, что искали?

Попробуйте воспользоваться поиском

Задайте вопрос врачу или администратору.

Почитайте словарь терминов.

Бесплатный путеводитель по знаниям

Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

Гепатит и печень на УЗИ

Гепатит – это вирусная инфекция, приводящая к воспалению органа. При острой форме воспаления наблюдается скопление жидкости в тканях, а она хорошо проводит ультразвук, поэтому воспалительные процессы характеризуются гиперэхогенностью.  

Также увеличиваются размеры печени. Её поверхность становится слишком гладкой и ровной, но контуры при этом размытые.

При гепатите С применяется допплеровское сканирование, выявляющее участки с усиленным кровотоком и места, в которых он нарушен или отсутствует. При гепатите В и С можно увидеть поражённые участки паренхимы, замещённые гиперэхогенной соединительной тканью.

Факторы, провоцирующие диффузные изменения

Многие пациенты с патологиями печени не понимают, что такое диффузные изменения печени. Чтобы понять, что означает этот термин, необходимо углубиться в анатомию.

ДИП возникают вследствие неправильного питания, вредных привычек, заболеваний печени и т.д.

Печень – это крупный паренхиматозный орган, который состоит из множества гепатоцитов (клеток печени). Железа состоит из двух долей, которые разделены желчевыводящими протоками и кровеносными сосудами. Как упоминалось ранее, ДИП – это не конкретная болезнь, а следствие происходящих аномальных процессов в органе. Так именуют изменение и увеличение печёночной ткани.

Диффузия печени – это серьёзное отклонение, которое требует тщательной диагностики

Важно выяснить причину, по которой происходят изменения и установить точный диагноз. ДИП может проявиться у пациента любого возраста.

Причины диффузного изменения железы:

• Чрезмерное употребления спиртных напитков.
• Длительное курение.
• Нерациональное питание.
• Многофункциональные нарушения в организме, которые проявляются в результате генных или хромосомных мутаций.
• Продолжительный приём сильнодействующих медикаментов или антибактериальных препаратов.
• Метаболические заболевания печени.
• Болезни вирусного происхождения.
• Аутоиммунный гепатит.
• Цирроз.
• Резкое похудение или набор массы тела.

Диффузным изменениям подвержены и взрослые, и дети вследствие желтухи, гепатомегалии (увеличение печени) при некоторых болезнях.

ДИП сигнализирует о том, что печёночная ткань подвергается изменениям, которые являются следствием незначительных заболеваний или тяжёлых патологий. Во время диагностики рекомендуется исследовать не только печень, но и другие органы ЖКТ, чтобы выявить степень поражения железы.

Классификация

В зависимости от тяжести протекания патологического процесса выделяют такие типы изменений:

• Ярко выраженные – как правило, развиваются как следствие онкологических процессов, вирусного гепатита, жировой дистрофии, алкогольной болезни. В данном случае лечение предусматривает проведение хирургического вмешательства.
• Умеренные — являются следствием нарушений питания, отравления химическими веществами, метаболических и эндокринных нарушений. Умеренные диффузные изменения паренхимы печени лечат с помощью приема медикаментов, соблюдения режима щадящего питания, очищения крови.
• Незначительные – симптомы могут не проявляться в течение длительного времени или быть слабо выраженными. Как правило, наблюдаются в самом начале патологического процесса.

Локализоваться патологический процесс может в любой части печени:

• ткани;
• паренхиме;
• стенке протока.

С учетом характера диффузных изменений печени выделяют:

• дистрофические;
• неоднородные;
• реактивные.

Также выделяют следующие типы структуры паренхимы:

• По стеатозому типу – образование жировых клеток происходит хаотично, в отдельных участках. Если клетки скапливаются в одном месте, могут образоваться кисты.
• По типу гепатоза – жировые клетки распространяются по всей ткани, нарушая нормальное функционирование печени. Диффузные изменения печени по типу гепатоза проявляются как вследствие заболеваний, так и из-за неправильного питания и злоупотребления алкоголем.

С учетом причин таких проявлений выделяют такие типы изменений в печени:

• склеротические;
• набухающие;
• дистрофические;
• гипертрофические.