Артериальная гипертензия — причины, патогенез и степени

ЭТИОЛОГИЯ

Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление — основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангио­тензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).

•  К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин.

•  Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин).

В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию АГ, представлены ниже.

•  Мутации гена ангиотензина.

•  Мутации, приводящие к экспрессии фермента, синтезирующего альдостерон.

•  Мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почеч­ного эпителия.

Выделяют ряд факторов, участвующих в развитии гипертонической болезни (рис. 4-1).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Диагноз «гипертоническая болезнь» (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.

Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ — гломерулонефрит (подробнее см. главу 30 «Острый гломерулонефрит», главу 31 «Быстропрогрессирующий гломерулонефрит», главу 33 «Хронический гломерулонефрит»).

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают:

•  наличие заболеваний почек в анамнезе;

•  изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови);

•  признаки поражения почек при УЗИ.

Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная АГ — симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, кардиального или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечёных больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, но может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической АГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина гипертонического криза проявляется повышением АД, могут возникнуть энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность в виде отёка лёгких, расслоение аорты, острой почечной недостаточности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.

•  Изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).

•  Нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи).

•  Нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования.

•  Рентгенографию грудной клетки.

•  ЭКГ.

•  Исследование глазного дна.

•  Общий анализ крови и мочи.

При возможности рекомендуют провести мониторинг АД (лучше внутриартериальное).

Лечение

С клинической точки зрения целесообразно выделять неотложные состояния, при которых необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить АД в течение нескольких часов (табл. 4-12).

ЛЕЧЕНИЕ

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста следует добиваться снижения АД ниже уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения АГ служит не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения артериальной гипертензии

•  Контроль АД и факторов риска.

•  Изменение образа жизни (см. главу 3 «Профилактика ишемической болезни сердца»).

•  Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3).

Рис. 4-2. Начальное лечение больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999). САД — систолическое АД; ДАД — диастолическое АД; ФР — факторы риска.

Рис. 4-3. Стабилизация и продолжение лечения больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Этиопатогенез

Тема изучения этиопатогенеза артериальной гипертензии по настоящее время остается актуальной. До сих пор не представлено единой теории возникновения артериальной гипертензии, несмотря на многолетнее изучение этой проблемы.

Подобное состояние вопроса объясняется тем, что артериальная гипертензия не является единой нозологической единицей.

Наиболее вероятно, что патогенез артериальной гипертензии состоит из нескольких разнонаправленных и неоднозначных механизмов.

– Доказана немаловажная роль повышения активности ренина, что приводит к устойчивой вазоконстрикции; в свою очередь, увеличение концентрации минералокортикоидов в крови является важным звеном в механизме стимуляции выработки ренина.

– Нарушения функционирования центральной нервной системы, при которых увеличивается симпатическое влияние на почки и, как результат, спровоцированное этим снижение почечной перфузии, приводят к задержке ионов натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови.

– Включение процессов уменьшения выведения ионов натрия почками: перенастраивание показателей «давление/натрийурез» в почках, эндогенное угнетение натриевого насоса значительно повышенным уровнем ренина и уменьшением количества функционирующих нефронов.

– Для больных артериальной гипертензией характерна гиперсимпатикотония, которая реализует свое негативное влияние посредством увеличения концентрации циркулирующего и тканевого норадреналина, ухудшения трофики сосудистой стенки и мышцы сердца, специфического нарушения сосудистого симпатического/парасимпатического кардиального компонентов барорефлекса.

– Эндотелиальная дисфункция, которая является общепризнанным значимым фактором патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и артериальной гипертензии.

– Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия, которые сопровождаются повышенной реабсорбцией ионов натрия и воды в почках, нарастанием активности ренин-ангиотензин- или симпатической нервной системы, а также утолщением сосудистой стенки. Подобные механизмы более свойственны для больных, страдающих ожирением.

Многие исследователи рассматривают как наиболее важные следующие патогенетические механизмы в развитии первичной артериальной гипертензии:

– генетические нарушения;

– повышенный сердечный выброс;

– чрезмерное употребление натрия: имеются сведения, что этот механизм является генетически обусловленным. Практически половина пациентов имеют повышенную чувствительность к поваренной соли, эта чувствительность нарастает с возрастом;

– нарушение транспорта катионов рассматривается как механизм реализации повышения артериального давления на молекулярном уровне;

– нарушение регуляции белково-жирового обмена, что потенцирует развитие атеросклероза, характерного для артериальной гипертензии;

– жесткость и ремоделирование сосудов – этим нарушениям в последнее время отводится важная роль в формировании и прогрессировании заболевания, повышении периферического сопротивления сосудов. Уменьшение эластичности артерий приводит к повышению пульсового артериального давления, увеличению скорости распространения пульсовой волны и общего периферического сопротивления сосудов.

Основополагающим механизмом возникновения артериальной гипертензии необходимо считать ремоделирование сосудов эластического и мышечного типов, возникновение патологического ответа на разнообразные нагрузки со стороны нервной и гормональной регуляции.

Постоянно увеличивается доказательная база генетически обусловленных механизмов развития артериальной гипертензии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина АГ неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с АГ необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному и обследование для больного не должно быть тяжелее самого заболевания.

Цели диагностических мероприятий при артериальной гипертензии

Диагностические мероприятия при АГ проводят со следующими целями.

•  Определение возможной причины АГ (от правильного диагноза зависит тактика ведения пациента).

•  Диагностика сопутствующих заболеваний (могут повлиять на течение АГ, а назначаемое лечение может повлиять на течение сопутствующих заболеваний).

•  Выявление факторов риска развития ИБС (см. главу 3 «Профилактика ишемической болезни сердца»). Поскольку сама АГ служит одним из факторов риска развития ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС. Кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска (например, диуретики и β-адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения).

•  Определение вовлечения органов-мишеней в патологический процесс, поскольку их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к лечению АГ.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Расспрос больного должен включать выяснение следующих важных обстоятельств.

•  Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек.

Эпидемиология

Артериальная гипертензия принадлежит к одному из наиболее распространенных неинфекционных хронических заболеваний во всем мире и занимает 1–2-е место в причине смертности населения, на 88,1% определяет уровень смертности от болезней системы кровообращения.

Усредненная распространенность артериальной гипертензии в Европейском регионе составляет 30–45% общей популяции, с резким возрастанием по мере старения без каких-либо тенденций за последнее десятилетие.

Косвенно оценивать распространенность артериальной гипертензии возможно по количеству возникновения инсультов, которые имеют прямую зависимость от распространенности артериальной гипертензии как основной причины их возникновения.

Анализ частоты возникновения инсультов и уровня летальности показал тенденцию к уменьшению летальности при этой патологии в западных странах – в отличие от восточно-европейских, где летальность от инсульта увеличивается.

Лечение

Первоочередной задачей лечения артериальной гипертензии считается максимальное предупреждение возникновения осложнений: фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярных болезней и хронической болезни почек.

После оценки возможности возникновения сердечно-сосудистых осложнений определяется индивидуальная тактика лечебных мероприятий для пациента, принимается решение о необходимости применения антигипертензивной терапии.

К примеру, пациентам с выявленным нормальным высоким артериальным давлением, при отсутствии подтверждения артериальной гипертензии по сведениям измерения в течение суток артериального давления и/или при его самоконтроле, антигипертензивная фармакотерапия не применяется, таким пациентам предлагается проведение немедикаментозной профилактики и уменьшение влияния факторов риска. И наоборот, больным с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском, независимо от степени повышения артериального давления, антигипертензивная терапия назначается незамедлительно.

Пациентам с артериальной гипертензией рекомендуются мероприятия по модификации образа жизни:

• Полный отказ от курения, которое относится к одному из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротической этиологии. Курение сопровождается резким повышением артериального давления, увеличением частоты сердечных сокращений.
• Нормализация массы тела, которая сопровождается достоверным понижением артериального давления.
• Ограниченное употребление алкогольных напитков. Мужчинам рекомендуется ограничить его употребление до 20–30 г в сутки (по этанолу), а женщинам с артериальной гипертензией – до 10–20 г в сутки. Общее употребление алкоголя в неделю не должно превышать 140 г у мужчин и 80 г у женщин.
• Дозированное увеличение физической активности. Систематические аэробные (динамические) нагрузки дают положительный результат, как для профилактики артериальной гипертензии, так и для лечения, снижения сердечно-сосудистого риска и смертности. Рекомендуются умеренные аэробные нагрузки (ходьба, легкая пробежка, поездка на велосипеде, плавание, фитнесс) продолжительностью не менее 30 минут в течение 5–7 раз в неделю. Изометрическая силовая нагрузка не рекомендуется из-за опасности повышения артериального давления.
• Ограничение употребления поваренной соли до 5 г/сутки у пациентов с артериальной гипертензией сопровождается понижением систолического артериального давления приблизительно на 4–5 мм рт. ст. Ограничение соли может привести к уменьшению числа антигипертензивных фармпрепаратов и доз.
• Рационализация режима питания с увеличением употребления пищи растительного характера, увеличения в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых), а также существенным ограничением потребления тугоплавких жиров. Пациентам с артериальной гипертензией необходимо рекомендовать потребление рыбы не реже чем дважды в неделю и ежесуточно 300–400 г овощей и фруктов.

Медикаментозная терапия состоит из 5-ти рекомендованных классов антигипертензивных фармпрепаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ангиотензина II, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы и диуретики.

Пациенты с артериальной гипертензией подлежат обязательному динамическому наблюдению, задачами которого являются: поддержание целевых уровней артериального давления, контроль выполнения рекомендаций лечащего врача по коррекции факторов риска, контроль за соблюдением режима приема антигипертензивных фармпрепаратов, оценка состояния органов-мишеней.