Атеросклероз: этиология, патогенез

Норма в липидограмме

Помимо этого, окончательные показатели могут отклоняться от нормы под воздействием следующих факторов:

• Прием жирной пищи накануне исследования;
• Употребление сигарет за час до забора крови;
• Воздействие стрессов;
• Наличие простуды или инфекционных заболеваний;
• Вынашивание ребенка;
• Почечные или печеночные патологии;
• Употребление некоторых лекарственных препаратов;
• Проведение рентген контрастных исследований накануне липидограммы.

При наличии одного из вышеперечисленных факторов, требуется уведомить лечащего врача об этом, чтобы он внес поправки к нормам и точно определил диагноз.

С чем связано появление атеросклероза?

Атеросклерозом называется процесс отложения жировых клеток на стеках сосудов. По мере прогрессирования болезни формируются крупные холестериновые бляшки. Они постепенно уменьшают просвет сосудов. При отсутствии полноценной терапии бляшка может перекрывать более 50% диаметра сосуда. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов.

В здоровой сосудистой системе липидные пятна не формируются. К началу такого процесса всегда приводит воздействие негативных факторов. Специалисты связывают этиологию атеросклероза со следующими обстоятельствами:

1. Повышенное содержание холестерина в крови. Негативное влияние чрезмерного содержания холестерина было впервые выявлено учеными экспериментальным путем. Подопытных животных кормили продуктами, обогащенными холестерином. В результате наблюдалось образование бляшек на стенках артерий. Из этого был сделан вывод о взаимосвязанности этих факторов. Позже специалисты доказали, что ключевую роль играет не столько потребление холестерина, сколько нарушение липидного обмена. В результате концентрация липопротеидов низкой плотности значительно превышает количество липопротеидов высокой плотности.
2. Провоцирует развитие болезни и нервный фактор. Если человек длительное время находится в ситуации стресса, психоэмоциональных перегрузок, перенапряжения, происходит сбой нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена. Итогом этому становится формирование бляшек.
3. Развитию атеросклероза способствует ослабленное состояние сосудистых стенок. Сказывается влияние инфекционных заболеваний, артериальной гипертензии. Немаловажную роль в этом играет возраст человека.

Одним из факторов, влияющих на этиологию атеросклероза, становится наследственность. Поэтому людям, у которых были родственники, страдающие от этого заболевания, должны внимательно относиться к своему здоровью и избегать всех провоцирующих факторов. В группу риска входят также:

1. Мужчины старше 50 лет.
2. Люди с избыточной массой тела.
3. Курильщики и алкоголики.
4. Страдающие от сахарного диабета.
5. Пациенты, у которых диагностирована подагра.
6. Женщины в менопаузе. В этот период в организме происходит активная выработка прогестерона, что приводит к повышенному формированию жировых клеток.
7. Люди, в организме которых происходят гормональные изменения. Это может быть вследствие нарушений функциональности щитовидной железы.

Избежать развития атеросклероза поможет соблюдение правильного образа жизни, отказ от жирной и жареной пищи, своевременное прохождение медицинских обследований. Обязательно нужно избегать стрессовых ситуаций и психологических и эмоциональных перегрузок.

Только при условии своевременной диагностики удастся сдержать развитие болезни. В противном случае развиваются тяжелые осложнения, которые сложно поддаются терапии.

Также в разделе

Роль диеты и других немедикаментозных воздействий

Снижения уровня холестерина в крови можно добиться, используя меры немедикаментозного воздействия. К ним относятся модификация диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения.

Коррекция диеты подразумевает снижение общей калорийности пищи и потребления животных жиров плюс одновременное увеличение потребления растительных жиров, клетчатки. Показано, что с помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10- 15%. В ряде исследований ставилась задача оценить, можно ли с помощью модификации диеты уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений. Так, в ходе исследования, проводившегося в США в 80-х гг. ХХ в. (The Los Angeles Veterans Administration study), 846 лиц (возраст — 55- 89 лет) с повышенным уровнем холестерина в крови (у 25% были признаки ИБС) с помощью рандомизации разделили на 2 группы: одна группа (контрольная) продолжала соблюдать обычную диету, содержащую в среднем 40% жира (большую часть из которого составляют насыщенные жирные кислоты); другой группе (экспериментальной) рекомендовали диету со сниженным на 50% содержанием холестерина и с соотношением полиненасыщенных жирных кислот к насыщенным жирным кислотам 2:1. Через 8 лет наблюдения было отмечено, что уровень холестерина в экспериментальной группе снизился на 13%. Коронарные события реже регистрировались в экспериментальной группе, однако различие с контрольной группой оказалось статистически недостоверным. Различий в смертности между группами также выявлено не было, более того, наблюдалась тенденция к более высокой смертности от некардиологических причин в группе, получавшей гипохолестериновую диету.

В исследовании, проводившемся в Норвегии (The Oslo Study Diet and Antismoking Trial), у 1232 здоровых мужчин среднего возраста с повышенным уровнем холестерина в крови (290- 380 мг/дл), в экспериментальной группе, которой рекомендовали соблюдать диету со сниженным содержанием холестерина, отказаться от курения и нормализовать уровень артериального давления, частота инфаркта миокарда (как фатального, так и нефатального) и внезапной смерти оказалась достоверно (на 47%) ниже, чем в контрольной группе. Этот эффект объяснили, в первую очередь, снижением содержания холестерина в крови (в среднем на 13%), а также уменьшением частоты курения.

Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные указывают на то, что только модификацией диеты и борьбой с факторами риска можно добиться определенного результата в отношении снижения вероятности коронарных событий. Однако строгих исследований по изучению возможности с помощью одной лишь диеты снизить риск осложнений у больных с уже имеющимися признаками атеросклеротических заболеваний нет и вряд ли могут быть, так как на сегодняшний день уже очевидно, что в таких случаях необходима дополнительная лекарственная терапия.

Клиническая картина

Классификация стадий атеросклероза (по И.М. Ганджа):

Стадия 1 – нейрометаболическая (невроз, изменения липидного обмена, изменения функционального состояния печени, сосудистых стенок с увеличением их проницаемости, свёртывающей системы крови) – на данной стадии патологический процесс обратим, поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

Стадия 2 – органическая (холестерин накапливается в сосудистой стенке с развитием в ней фиброза):

– подстадия скрытых клинических проявлений (добавляются органические изменения сосудов);

– подстадия явных клинических проявлений (отчетливые признаки атеросклеротического поражения различных органов и систем с нарушением кровоснабжения различной выраженности, вплоть до инфарктов и инсультов) – возможна тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Стадия 3 – исход (остаточные необратимые изменения головного мозга, сердца, почек и других органов):

– подстадия компенсации (отсутствуют стойкие нарушения поражённых органов и систем, их функциональной недостаточности),

– подстадия декомпенсации (превалируют проявления необратимой сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики).

При всей системности и распространённости атеросклероза, он наиболее часто поражает определённые сосудистые бассейны, а неравномерный рост бляшек становится причиной клинической манифестации и проявления заболевания.

Наибольшее значение имеет не степень морфологических изменений в атеросклеротической бляшке, а место её локализации (единичная бляшка в коронарной или внутримозговой артерии может быть причиной крайне тяжёлых нарушений в этих органах, а множественные бляшки аорты могут продолжительное время никак не проявляться).

Наиболее значимыми клиническими формами атеросклероза являются коронарный атеросклероз, атеросклероз аорты и её ветвей на разных уровнях, сонных, мозговых, бедренных артерий.

С развитием атеросклероза нарастает артериальное давление. Проявлениями атеросклероза могут быть хроническая мозговая недостаточность, приходящие ишемические нарушения и мозговой инсульт; поражения коронарных артерий, сопровождающиеся бессимптомной формой хронической ишемической болезни сердца, стенокардией в самых различных вариантах, развитием острого коронарного синдрома, острого инфаркта миокарда.

Манифестация в брыжеечных артериях проявляется симптоматикой от различных форм нарушений пищеварения до приступов «брюшной жабы» и тромбоэмболий с некрозом кишечника.

Внешние проявления атеросклероза: ранние характерные черты старения (снижение тургора кожи, раннее поседение), ксантомы и ксантелазмы, возрастная корнеальная дуга, интенсивное оволосение ушных раковин, вертикальная или диагональная складка на мочке уха, движение склерозированной плечевой артерии в нижней трети плеча при сгибании на 90º в плечевом суставе.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез. Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность. От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток. Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета. По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти  негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови. На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия. Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость. Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети. С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла. Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Схема патогенеза атеросклероза сосудов

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Гипертензия,
или гипертония — симптом повышения артериального давления (АД) при
различных заболеваниях, исчезающий после их излечения
(симптоматические, или вторичные артериальные гипертензии). Если причина
гипертензии неизвестна и повышение АД первичное (идиопатическое),
говорят об эссенциальной гипертензии. В России её называют
гипертонической болезнью. Нормальным АД, по рекомендации ВОЗ, принято
считать АД ниже 140/90 мм рт.ст. АД выше этих цифр расценивают как
гипертензию.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) -хроническое
заболевание, его сущность — повышение АД. Длительный и постепенный
рост давления крови в сосудах характерен для доброкачественной формы
заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим
кризом. Если гипертонические кризы повторяются часто, а диастолическое
АД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через
2-5 лет заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной
гипертензией.

Распространённость

Гипертонической
болезнью страдает 20-30% взрослого населения мира. Мужчины болеют
несколько чаще женщин, сельские жители страдают гипертонической болезнью
в 4-5 раз реже жителей крупных городов. Представители негроидной
расы заболевают в 2 раза чаще и имеют худший прогноз болезни.
Заболевание обычно развивается после 35-45 лет, прогрессирует до
возраста 55-58 лет, после чего часто бывает стабилизация на
повышенных цифрах АД. Иногда стойкое и быстрое нарастание АД
обнаруживают у молодых лиц.

Симптоматические
гипертензии составляют 5-10% всех случаев повышения АД, остальные
состояния с повышением АД относят к гипертонической болезни.

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания  выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

• атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
• атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
• атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
• атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
• мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).

История изучения атеросклероза

Термин «атеросклероз» был впервые использован Marchand в 1904 г. для обозначения специального типа артериосклероза. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально переводится как «густая каша». Термином «атеросклероз» обозначали процесс аморфной аккумуляции липидов в интиме артерий. Попытки воспроизвести атеросклероз экспериментально с помощью различных повреждающих артерии веществ (адреналина, дигиталиса, хлорида бария, патогенных бактерий) оказались безуспешными. И лишь в 1908 г. русские ученые А. Игнатовский и С. Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз, скармливая кроликам мясо, молоко и яйца. Вскоре было показано, что атеросклероз в эксперименте можно вызвать, лишь используя продукты, в которых содержится холестерин. В 1913 г. русские ученые Н. Аничков и С. Халатов и независимо от них немецкие ученые I. Wacker и W. Hueck вызвали типичные атеросклеротические изменения в артериях кроликов, скармливая им чистый холестерин, растворенный в масле.

Стадии развития болезни

Атеросклероз развивается постепенно. Специалисты выделяют несколько ключевых стадий такого заболевания:

1. Первая. Наблюдается повышение концентрации уровня липопротеидов и холестерина в крови. При этом на поверхности сосудов начинают формироваться небольшие пятна из жировых клеток. Они могут наблюдаться одновременно в нескольких артериях.
2. Вторая. Концентрация липопротеидов начинает постепенно увеличиваться. Образования становятся более плотными. Если пациент страдает от сахарного диабета, липопротеиды вырабатывают стойкость к глюкозе. Полноценное их окисление не происходит. Жировые пятна становятся больше.
3. Третья. Происходят патологические изменения эндотелия. На месте полос из жировых клеток развивается воспалительный процесс. При этом формируются крупные бляшки и сгустки. Со временем просвет сосудов перекрывается все больше и больше. Это приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов, что чревато серьезными последствиями для здоровья и даже жизни человека.

На первых стадиях развития болезни медикаментозная терапия оказывается весьма успешной. Но если болезнь запустить, может понадобиться хирургическое вмешательство.

https://youtube.com/watch?v=psk2dulxRDU

Как развивается атеросклероз?

Специалисты не могут однозначно описать патогенез атеросклероза. По этому поводу существует несколько основных теорий:

1. Холестериновая. Первичным фактором, провоцирующим развитие болезни, становится нарушение липидного обмена. При этом поражение стенок артерий только усугубляет течение проблемы. Отложению холестерина способствуют патологии липидного обмена, чрезмерное употребление пищи, содержащей это вещество, механическое воздействие на сосудистую систему. Потребность сосудистых стенок в энергии пополняется при помощи липидов, содержащихся в плазме. В организме здорового человека эти липиды не задерживаются и выводятся посредствам лимфатической системы. Если же их концентрация в крови резко увеличивается, они начинают откладывать на стенках сосудов. Такая теория не позволяет однозначно ответить на вопрос о том, почему бляшки формируются только в артериях и не затрагивают вены. Кроме того, атеросклероз часто наблюдается и у людей с естественным уровнем холестерина.
2. Эндотелиальная. Патогенез атеросклероза может быть основан и на том предположении, что ключевым фактором развития болезни становится патология эндотелия. При этом патологии липидного обмена выступают только в роли сопутствующего отклонения. Сосудистая система поражается под действием множества факторов, например, воздействия вирусов. Повреждения сосудистой стенки способствуют перекиси липидов. Благодаря этому усиливается выработка фермента простациклина-синтетазы в клетках артерий. Результатом этому становится местная недостаточность простациклина. Наблюдается адгезия тромбоцитов на сосудистых стенка, которая ускоряет процесс формирования бляшек.
3. Моноклинальная. Согласно этой теории атеросклеротическая бляшка появляется аналогично доброкачественной опухоли. Стартом ее зарождения становится деятельность вирусов и мутагенов.
4. Аутоиммунная. Патологический процесс провоцируется аутоиммунными комплексами, которые содержат липопротеины, выступающие в роли антигенов. Эти комплексы становятся причиной повреждения сосудистых стенок. Они тормозят процесс окисления холестерина, следовательно, благотворно влияют на развитие гиперлипопротеинемии.
5. Метафора наложений. Существует теория о том, что причиной формирования бляшки становится фибрин. Он проникает в артерию во время дистразии сыворотки. Причиной отложения жировых клеток становится тромбоз. Фибрин постоянно накапливается в стенках сосудов. При наличии неблагоприятных факторов он превращается в коллаген, из которого в последствие формируется соединительная ткань.

У атеросклероза патогенез может быть связан с различными факторами. Избежать зарождения болезни можно только, полностью исключив неблагоприятные факторы.

Причины травматизма внутренней артериальной оболочки

Причинами повреждения внутренней оболочки артерии могут быть:

• Механическое действие от потока крови в русле. Чаще всего поражаются места разветвления магистральных артерий;
• Гипертензия. От увеличения напряжения кровяного потока поражается эндотелий;
• Увеличение концентрации в составе крови липопротеидов низкой молекулярной плотности, а также липопротеида А. Увеличивает риск развития атеросклероза гликозилированная форма липидов при патологии сахарный диабет;
• Гипоксия, или же гипоксемия системы кровотока в хронической форме;
• Никотиновая зависимость — является фактором поражения внутренней артериальной оболочки;
• Увеличение концентрации молекул гомоцистеина. Данная патология происходит при дефиците фолиевой кислоты в организме, а также при недостатке витаминов группы В — В6 и В12;
• Вторжение в организм вирусных, или же инфекционных агентов. При хламидийной инфекции поражаются сосуды от хронического типа воспалительного процесса в крови, вызванного хламидийными агентами.

В результате такого повреждения сосудистой интимы, происходит дисфункция эндотелия, и снижаются вазодилатирующие факторы:

• Вещество простациклин;
• Окись азота.

Но идет повышение вазоконстрикторных факторов:

• Молекул эндотелинов;
• Молекул АII;
• Вещество тромбоксан А2.

Также идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения. Многие вещества проникают в интиму, и начинают свои разрушительные действия на внутреннюю артериальную оболочку.

Идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения

К таким веществам относятся:

• Модифицированные липопротеиды низкой молекулярной плотности;
• Модифицированные молекулы липопротеина А;
• Молекулы моноцитов;
• Молекулы лимфоцитов.

Все попадающие вглубь интимы, данные молекулы, подвержены окислению, или же гликозилированию и еще сильнее разрушают своим присутствием сосудистый эндотелий, а также по руслу кровотока, данные модифицированные молекулы разносятся по всем магистральным артериям, в поисках нового места для образования жирового пятна.

На новом месте снова начнется такой же патогенез холестериновой бляшки. Лечение атеросклероза на данном этапе способно полностью избавить артерии от липидных пятен.

Холестериновые пятна встречаются уже в раннем возрасте и к 10 — 15 годам они могут занимать 10,0% магистральной артерии.

Прогрессирования жировых отложений приводит к тому, что уже в 25 лет, атеросклеротической бляшкой может быть закрыто от 30,0% до 50,0% магистральных артерий.

Коронарные артерии поражаются уже в 10 лет и имеют закрытый просвет холестериновым пятном не менее 10,0%, а к 40-летию у людей наблюдается развитие атеросклероза в мозговых артериях.

Патогенез атеросклероза

Определение холестерина в крови

Повышение концентрации холестерина в крови происходит задолго до появления клинических признаков болезни, поэтому своевременное выявление гиперхолестеринемии — важнейшая задача практикующего врача. Определение холестерина в крови должно быть обязательным элементом обследования всех больных, обращающихся к терапевту и кардиологу: мужчин — начиная с 30 лет, женщин — с 40 лет. В ряде случаев (например, при наличии факторов риска ИБС, в первую очередь неблагоприятной наследственности) определение холестерина в крови следует рекомендовать и в более молодом возрасте.

Гиперлипидемию лучше всего выявлять, определяя концентрацию холестерина в сыворотке, взятой утром натощак. Измерения следует проводить в специализированной лаборатории с использованием стандартизации. Необходимо помнить, что существуют различные фракции холестерина, роль которых в развитии атеросклероза неодинакова. Поэтому для врача желательно иметь данные не только об уровне общего холестерина, но и знать содержание его фракций. Наиболее атерогенны ЛПНП. Липопротеиды высокой плотности, напротив, играют защитную роль, их снижение рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

Важно также определить содержание триглицеридов в крови: их повышение свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений