Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Это состояние известно также как постперфузионный легочный синдром или синдром шокового легкого. Возникает он при различных острых повреждениях легких, проявляется нарушениями внешнего дыхания, некардиогенным отеком легких, гипоксией. На рентгенограмме видна 2-сторонняя легочная инфильтрация.

Причиной могут быть:

• сепсис
• вирусные или бактериальные пневмонии   
• травма грудной клетки
• аспирация содержимого желудка
• ожог
• глубокий или длительный шок
• утопление
• жировая эмболия сосудов
• острый геморрагический панкреатит
• кислородная интоксикация
• отравление организма наркотическим веществом

Симптомы и диагностика

Первая симптоматика проявляется спустя 2-4 часа после воздействия на организм повреждающего фактора. Дыхание становится частым и поверхностным, наблюдается одышка и гипоксемия. Полная клиническая картина видна на протяжении 1-2 суток после действия фактора. На коже могут появиться пятна, вероятен и цианоз. При ингаляции кислорода данные симптомы исчезают не во всех случаях. Сбор анамнеза предполагает выявление состояния или болезни, которые спровоцировали респираторный дистресс-синдром:

• лекарственные средства
• перенесенная операция или травма
• сепсис с первичным очагом любой локализации
• гемотрансфузии
• панкреатит
• повышение активности печеночных ферментов или уровня креатинина в крови
• аспирация желудочного содержимого

Аускультативные диагностические методы обнаруживают в части случаев сухие, а в части — влажные хрипы. Иногда аускультативная картина не выявляет отклонений. Что касается лабораторных методов исследования, нужно определить уровень электролитов в плазме крови, провести общий анализ крови, определить уровни мочевины, азота и креатинина в сыворотке крови. Предположительный диагноз во время проведения данных исследований можно поставить, проведя срочный анализ газового состава артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. В начале фиксируют острый дыхательный алкалоз.

Фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых:

• острое повреждение (нет объективных изменений)
• латентная (гипоксемия, тахипноэ, )
• острая легочная недостаточность (рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы)
• внутрилегочное шунтирование (гипоксемию не удается устранить ингаляциями кислорода, проявляется респираторный и метаболический ацидоз, вероятна гипоксемическая кома)

Лечение

Необходима безотлагательная госпитализация, потому что данное состояние относится к неотложным. Независимо от причины, лечение всегда одно. До госпитализации, если есть дыхательная недостаточность, обеспечивают дыхание человека кислородом. Даже в тех случаях, когда медики сомневаются в диагнозе, применяют газовые смеси с высоким содержанием кислорода и регулярно определяют определять газовый состав артериальной крови, чтобы понять, адекватно данное лечение или нет.

При частоте 30 дыхательных движений в минуту необходима неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. В частых случаях вместе с респираторным дистресс-синдромом развивается и гиповолемия. Внутривенно вводят жидкость, чтобы нормализовать выделение мочи, восстановить перфузию периферических органов и нормализовать артериальное давление

Важно проводить мониторинг объема циркулирующей крови

Если врач по анамнезу подозревает сепсис как причину респираторного дистресс-синдрома, не стоит дожидаться результатов бакпосева. Начинают лечение антибиотиками, подобранными эмпирически. Также проводится дренирование и санация закрытых очагов инфекции.

Прогноз и осложнения

При тяжелом респираторном дистресс-синдроме выживаемость составляет, согласно медстатистике, 50%. Нужно учитывать, что при синдроме проявляются такие осложнения как вторичная бактериальная суперинфекция легких и недостаточность многих органов и систем. Часто нарушается функционирование почек.

Диагностика болезни

Диагностика острой дыхательной недостаточности начинается со сбора анамнеза

Врачу важно узнать, какие у пациента есть сопутствующие заболевания, и что могло вызвать развитие синдрома

При внешнем осмотре доктор обращает внимание на состояние кожи, амплитуду дыхательных движений, прослушивает грудную клетку с помощью стетофонендоскопа, измеряет пульс, частоту дыхания, давление, температуру

К специфическим диагностическим мероприятиям относятся:

• спирометрия (инструментальный метод, позволяющий оценить состояние органов дыхания и их вентиляционную способность);
• рентген бронхов и легких;
• определение газового состава крови;
• бактериологический анализ мокроты для определения инфекции в органах дыхания;
• бронхоскопия;
• электрокардиограмма.

Обычно этих методов достаточно, чтобы врач определил полную картину заболевания. Дополнительные исследования назначаются для диагностики патологии, которая стала причиной синдрома.

Симптомы болезни

Симптомы острой дыхательной недостаточности разнятся по этиологии появления и степени тяжести заболевания.  Но есть ряд признаков, характерных для любых проявлений синдрома:

• Гипоксемия. Традиционное проявление – цианоз (посинение кожных покровов). Развивается гипотония и тахикардия. При понижении уровня кислорода ниже 30 мм рт. ст. человек теряет сознание.
• Гиперкапния. Нарушается сон, появляется тошнота и головная боль. Если уровень углекислоты продолжается расти, усиливается кровоток в мозге, повышается внутричерепное давление, развивается отек. При переутомлении дыхательных мышц увеличивается частота дыхания.
• Переутомление мышц дыхания. После частого дыхания возможно урежение, что приводит к остановке органов.
• Одышка. Развивается, если не хватает воздуха, фиксируется как в покое, так и в подвижном состоянии.

Симптоматика меняется в зависимости от тяжести синдрома:

• 1 стадия (компенсированная). Человек ощущает нехватку воздуха, что сопровождается чувством тревоги или, наоборот, эйфорией. Кожа бледнеет, кончики пальцев, носа, губы синеют. Учащается дыхание, возникает тахикардия.
• 2 стадия (неполная компенсация). Человек возбужден, жалуется на удушье. Возникают галлюцинации, состояние бреда. Кожа синюшная, влажная. Учащается пульс, дыхание, повышается давление.
• 3 стадия (декомпенсация). Развиваются гипоксическая кома, судороги. Кожа покрывается синюшными пятнами, зрачки расширены. Учащается пульс, падает давление, появляются симптомы остановки сердца. Без реанимационных мероприятий возможен летальный исход.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут или часов и может представлять непосредственную угрозу жизни больного, требуя проведения неотложной интенсивной терапии. Для больных с острой дыхательной недостаточностью характерны самые яркие симптомы.

Слизистая оболочка характеризует выраженность патологического процесса. При расстройствах внешнего дыхания снижается количество оксигемоглобина и, соответственно, увеличивается процент восстановленного гемоглобина. Артериальная кровь становится «венозной» (темной); кожа, слизистая приобретают сине-фиолетового цвета (цианоз). Сначала синеют губы, ногтевые ложа, кончики ушей, затем лицо и другие участки тела. У больных с анемиями, при уровне гемоглобина ниже 60 г / л кожа остается бледной даже при выраженной дыхательной недостаточности. При отравлении цианистыми соединениями или угарным газом кожа, ногтевые ложа и слизистая оболочка приобретают ярко-розового цвета, хотя у больных — выраженная гипоксия. Важным признаком нарушения дыхания с накоплением в крови углекислоты (гиперкапния) выступает повышенная влажность кожи. При выраженной острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного, кожа приобретает землистый цвет, холодная на ощупь и покрыта клейким потом.

Расстройства внешнего дыхания — наиболее характерные признаки дыхательной недостаточности. У таких больных может наблюдаться:

• полная остановка дыхания (апноэ);
• редкое дыхание, <12 в минуту (брадипноэ);
• учащенное дыхание, > 20 в минуту (тахипноэ);
• поверхностное дыхание (дыхательный объем — менее 5 мл в пересчете на 1 кг массы тела);
• дыхательная «анархия» (нерегулярное дыхание с паузами и неодинаковой амплитудой дыхательных движений);
• патологические типы дыхания:

а) дыхание Чейн-Стокса (периоды апноэ сменяются хаотическим частым дыханием),

б) дыхание Биота (чередование периодов апноэ и частого дыхания одинаковой амплитуды),

затрудненное дыхание (слышное на расстоянии, с нарушением соотношения фазы вдоха и выдоха, с активным сокращением вспомогательных дыхательных мышц:

а) инспираторная одышка (затруднен вдох) — у больных резко удлиняется вдох, при этом втягиваются межреберные промежутки, яремная и подключичные ямки,

б) экспираторная одышка (затруднен выдох) — при таких состояниях больные с усилиями выдыхают воздух; выдох становится удлиненным, шумным, слышным на расстоянии, грудная клетка максимально расширяется, набирает бочкообразной формы.

Сердечно-сосудистая система при расстройствах внешнего дыхания сначала реагирует компенсаторной гипердинамией. У больных увеличивается минутный объем крови, частота сердечных сокращений, возрастает систолическое и диастолическое артериальное давление. В тканях организма ускоряется кровоток, что позволяет более эффективно обеспечивать поставки клеткам КИСЛОРОДА и выведения из тканей углекислого газа. Однако по мере нарастания гипоксии наблюдается падение тонуса сосудов, угнетение сердечной мышцы. Артериальное давление снижается до критического уровня, нарушается деятельность сердца и при неэффективном лечении дыхательной недостаточности кровообращение останавливается.

Признаки угрожающих состояний, которые требуют немедленного проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

• апноэ;

• отсутствие сознания (кома), судороги;

• серо-синюшная окраска холодной кожи, покрытой клейким потом;

• замедление дыхания (<6 в минуту) или учащение его (более 40 в минуту) при нормальной температуре тела, что сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции легких;

• чрезмерная экскурсия грудной клетки, сокращение различных групп мышц, не подкрепленные ростом вентиляции;

• появление патологических типов дыхания;

• снижение гемодинамических показателей до критических цифр (систолическое артериальное давление до 60 мм рт.ст.), грубые нарушения сердечного ритма;

• снижение РаО2 до 60 мм рт.ст. или рост РаСО2 более 60 мм рт.ст.

Причины острой дыхательной недостаточности

Одной из наиболее распространенных причин нарушения дыхания является закрытие просвета респираторного тракта после рвоты, кровотечения или попадания мелких посторонних предметов. Случаи острой дыхательной недостаточности могут быть в медицине. Например, в стоматологии, практикующие врачи часто сталкиваются с такими формами недостаточности, как стенотическая или обструктивная. Стенотическая асфиксия является результатом аллергического отека. Обструктивная асфиксия может быть вызвана проникновением в дыхательные пути различных используемых при лечении объектов, таких как зуб, марлевые губки или слепочные материалы. От этого человек начинает задыхаться и опять же, кислород в достаточном количестве не попадает в организм.

В случае острой асфиксии дыхание пациента становится частым с дальнейшей остановкой. У пациента могут быть судороги, тахикардия. На фоне асфиксии кожа пациента становится серой, пульс слабого наполнения, нарушается сознание

Важно, чтобы медицинский персонал действовал немедленно и точно, если это произошло в больнице, если нет – нужно оказать первую медицинскую помощь, чтобы человек выжил до приезда бригады СП. Опасность заключается в том, что времени на раздумья нет

Отсутствие кислорода начинает разрушать клетки. В любой момент может отказать либо мозг, либо один из жизненно важных органов, а потеря сознания лишь усугубит ситуацию.

Существуют и другие различные причины острой респираторной недостаточности, с которыми следует ознакомиться. Самым главным фактором здоровья любого человека является его образ жизни. Так как медицинское вмешательство крайне редко приводит к затрудненному дыханию и приступам удушья. Причины развития этого состояния следует искать именно в своем привычном укладе. Кроме того, если приступ начинается по причине оперативного врачебного вмешательства, то медики быстро сориентируются и окажут необходимую помощь. Что касается других ситуаций, то никто не гарантирует, что рядом окажется человек с медицинским образованием. Поэтому сами медики советуют избегать факторов, являющихся потенциально возможной причиной острой дыхательной недостаточности.

Основные причины:

• медицинское вмешательство в носоглотку или ротовую полость;
• травмы;
• острый респираторный дистресс-синдром;
• химическая ингаляция;
• злоупотребление алкоголем;
• инсульт;
• инфекция.

Любая форма травмы, которая компрометирует дыхательные пути, может существенно повлиять на количество кислорода в крови. Старайтесь не травмировать свое тело. Острый респираторный дистресс-синдром – это серьезная болезнь, возникающая на фоне воспалительного процесса в легких, определяемая нарушением диффузии газов в альвеолах и низким содержанием кислорода в крови. Также к приступу приводит так называемая «химическая ингаляция» – вдыхание токсичных химических веществ, паров или дыма, что может привести к острой респираторной недостаточности.

Алкоголь или злоупотребление наркотиками не последняя причина приступа. Их передозировка может нарушить работу мозга и прекратить способность вдыхать или выдыхать. Инсульт сам по себе вызывает сбои в организме, страдает не только головной мозг и сердце, но и дыхательная система. Инфекция – это самая распространенная причина респираторного дистресс-синдрома.

Методы лечения

При острой дыхательной недостаточности неотложная помощь заключается в ряде экстренных мер:

• запрокинуть голову и выдвинуть нижнюю челюсть;
• обеспечить приток воздуха, при необходимости расстегнуть одежду;
• усадить или уложить в удобное положение;
• если в ротоглотке имеется инородный предмет, по возможности удалить его.

При ДН нужно срочно вызвать скорую помощь. Интенсивное лечение острой дыхательной недостаточности начинается с кислородотерапии и установки воздуходувов для обеспечения расширения дыхательных путей. В дальнейшем предусматривается медикаментозная терапия:

• жаропонижающие;
• анальгетики (при пневмотораксе);
• ингаляции при сужении бронхов;
• антибиотики при воспалении легких;
• ощелачивающие средства для коррекции ацидоза;
• блокаторы кальциевых каналов и мочегонные при легочной гипертензии;
• аналептики, чтобы снизить активность центра дыхания.

Эпидемиология

Около 25% всех смертельных
исходов не связано с неизлечимыми
заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе
ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев
внезапной смерти.

В результате реанимации на
догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев
удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в
последующем умирает, главным образом в результате кардиального или
церебрального повреждения.

Уровень выживаемости пациентов
(число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного
учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях,
колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%.
Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала
времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным
прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки
кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем
старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70
лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

Диагноз

Тяжелую ОДН всегда следует рассматривать как критическое состояние. В таких случаях неотложные мероприятия по диагностике и лечению должны проводиться одновременно во избежание дальнейшего прогрессирования дыхательных расстройств и развития дополнительных угрожающих жизни осложнений.

В первую очередь необходимо оценить самостоятельное дыхание. Если дыхание нарушено, нужно немедленно перейти к обеспечению проходимости дыхательных путей и вспомогательной вентиляции.

Клинические проявления

Хотя клинические проявления не могут точно прогнозировать значения РаО2 и РаСО2 и формальный диагноз ОДН в оптимальных условиях должен основываться на результатах анализа ГАК, разнообразные симптомы могут указывать на возможное наличие гипоксемии, гиперкапнии или их сочетания.

Ранними клиническими признаками гипоксемии обычно являются учащенное дыхание, тахикардия, повышенное артериальное давление и цианоз. Прогрессирование гипоксии манифестирует нарушениями со стороны ЦНС (например, тревожным возбуждением, сонливостью, судорогами, комой), угнетением активности дыхательного центра (обычно при РаО2 ниже 20 мм рт.ст.) и необратимым аноксическим повреждением головного мозга.

Клинические проявления гипоксемической дыхательной недостаточности могут быть усилены у пациентов с циркуляторными нарушениями (например, при шоке), а также при состояниях, характеризующихся снижением кислородной емкости крови (например, при анемии, отравлении угарным газом).

В то время как повышенное содержание СО2 может способствовать повышению активности симпатической нервной системы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии, острая гиперкапния обычно проявляется преимущественным неблагоприятным влиянием на функцию ЦНС. Будучи мощным вазодилататором для сосудов головного мозга, СО2 повышает внутричерепное давление, что приводит к возникновению головной боли, головокружения, спутанности сознания.

Прогрессирование гиперкапнии сопровождается быстрым диффундированием СО2 в цереброспинальную жидкость и угнетением активности ЦНС вследствие острого снижения pH ликвора. Тяжелая гиперкапния может приводить к судорогам, галлюцинациям, угнетению сознания и коме. У пациентов с гиперкапнией возможна как гипер-, так и гиповентиляция, что зависит от первопричины и тяжести респираторной дисфункции.

Анализ газов артериальной крови

Анализ ГАК обеспечивает измерение РаО2, РаСО2, pH, насыщения гемоглобина кислородом и других важных показателей непосредственно в пробах артериальной крови. Физиологические значения РаО2 располагаются в диапазоне 80—100 мм рт.ст. (они могут снижаться с возрастом и в горизонтальном положении).

Норма РаСО2 — 40 мм рт.ст. Уровень РаСО2 обратно пропорционален альвеолярной вентиляции, прямо пропорционален эндогенной продукции СО2 и не зависит от возраста или положения тела. Выработка СО2 усиливается при лихорадке и чрезмерном потреблении углеводов. Тем не менее усиленная продукция углекислоты обычно не приводит к гиперкапнии, если только не нарушены процессы элиминации СО2.

Уровень pH артериальной крови здорового человека составляет в среднем 7,40. Анализ взаимосвязи между показателями pH, РаСО2 и концентрации бикарбоната позволяет дифференцировать дыхательный и метаболический ацидоз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметр — это устройство, которое при помощи датчика, наложенного на концевую фалангу пальца или на мочку уха, позволяет неинвазивным путем измерять процентное содержание гемоглобина в насыщенном состоянии (так называемая сатурация крови кислородом).

Сниженные показатели сатурации по данным пульсоксиметрии (SpО2) могут свидетельствовать о значительной гипоксемии, однако приемлемый уровень SpО2 (> 90 %) не всегда исключает гипоксемическое состояние.

Так, ложно завышенная сатурация определяется в случаях, когда гемоглобин насыщен другими веществами, кроме О2 (например, формирование карбоксигемоглобина при отравлении монооксидом углерода).

Погрешности в показателях SpО2 могут быть связаны с недостаточностью периферического кровообращения, двигательными артефактами, темной пигментацией кожи или использованием лака для ногтей.

Методы визуализации

Хотя рентгенография органов грудной клетки по-прежнему приемлема для предварительного обследования при наличии клинических подозрений на дыхательную недостаточность, компьютерная томография обеспечивает полное исследование легочной паренхимы, включая те отделы легких, которые не поддаются визуализации при традиционной рентгенографии в прямой проекции (например, передний пневмоторакс, консолидация, ателектаз или выпот в задних отделах).

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

Что такое острая дыхательная недостаточность?

Дыхательная недостаточность является состоянием, при котором газообмен в легких нарушен, что приводит к низкому уровню кислорода крови и высокому уровню углекислого газа. Существует два типа респираторной недостаточности. В первом случае кислорода, который поступает в легкие для доставки к остальной части тела, недостаточно. Это может привести к дальнейшим проблемам, потому как сердце, мозг и другие органы нуждаются в достаточном количестве богатой кислородом крови. Это называется гипоксемической респираторной недостаточностью, поскольку дыхательная недостаточность вызвана низким уровнем кислорода в крови. Другим типом является гиперкапническая респираторная недостаточность, которая возникает в результате высокого уровня углекислого газа в крови. Оба типа могут присутствовать одновременно.

Чтобы понять процесс дыхания, следует знать как происходит газообмен. Воздух изначально поступает через нос или рот в трахею, затем проходит бронхи, бронхиолы и попадает в альвеолы, воздушные мешки, где происходит газообмен. Капилляры проходят через стенки альвеол. Именно здесь кислород эффективно пропускается через стенки альвеол и попадает в кровь, одновременно перемещая углекислый газ из крови в воздушные мешочки. Если возникает острая дыхательная недостаточность, то кислород не поступает в организм в достаточном количестве. Соответственно, самочувствие ухудшается, органы и мозг не получают кислорода, последствия проявляются сразу же после начала приступа. Если вовремя его не остановить, то человек скорее всего умрет.

Первая медицинская помощь при острой дыхательной недостаточности

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Целью лечения и профилактики дыхательной недостаточности является насыщение кислородом и снижение уровня углекислого газа в организме. Лечение приступа может включать в себя искоренение основных причин. Если вы заметили у человека острую дыхательную недостаточность, то необходимо предпринять следующие шаги. Во-первых, немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью – звонить в скорую. Затем, пострадавшему нужно оказать первую помощь.

Проверьте кровообращение, дыхательные пути и дыхание. Чтобы посмотреть пульс, приложите два пальца к шее, чтобы проверить дыхание, наклоните свою щеку между носом и губами потерпевшего и прочувствуйте дыхание. Следите за движениями грудной клетки. Проделайте все необходимые манипуляции в течение 5-10 секунд. Если человек перестал дышать, сделайте искусственное дыхание. Открыв рот, зажмите нос и прижмите губы ко рту пострадавшего. Вдохните. При необходимости повторите манипуляцию несколько раз. Продолжайте искусственное дыхание рот в рот до тех пор, пока не приедет медицинский персонал.

Что касается лечения в больнице, то обычно оно основано на полном устранении приступа. Врач устранит дыхательную недостаточность при помощи препаратов для улучшения дыхания. Если человек может адекватно дышать самостоятельно, а гипоксемия мягкая, кислород можно подавать из специального баллончика (портативный воздушный резервуар при необходимости всегда доступен). В случае, если человек не может дышать самостоятельно, врач вставит дыхательную трубку в нос или рот и «подключит» к аппарату вентилятору для оказания помощи при дыхании.

В любом случае в первую очередь необходимо устранить причину развития дыхательной недостаточности.

Состояние больного требует проведения экстренных мер для восстановления проходимости воздушных путей.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Извозчикова Нина Владиславовна

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог.

Общий стаж: 35 лет.

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Интрацеребральные мероприятия

1. Фармакологические
   методы.На данный
   момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и
   безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в
   постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек
   головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает
   активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из
   коматозного состояния.
2. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной
   защиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается
реализацией следующих механизмов:

• сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью
  мозга;
• ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
• супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования
  аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
• уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
• протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических
  мембран;
• снижение потребления О₂в регионах головного мозга с низким
  кровотоком;
• снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
• ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
  нейротрансмиттеров;
• снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
• снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека
  головного мозга.

Выявлено, что снижение температуры
тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на
6–7%.

По современным рекомендациям
Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим
остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до
32–34 °С в течение 12–24 часов.

Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периода
может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно
несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является
ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с
наличием продуктивного контакта. Завершение
интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации
позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить
сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для
элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так
называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным
состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических
синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром
«электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной особенностью
этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды
с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояние
подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы
на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность
положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с
большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в
настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим
или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса
реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в
полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных,
двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее
см. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации)
Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная
терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение
выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность
развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает
первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания
положительного питательного статуса.