Остеомиелит челюсти

Диагностика

Подчас поставить диагноз остеомиелита позвоночника на ранних стадиях довольно затруднительно. При подозрении на остеомиелит позвоночника необходимо провести диагностические инструментальные и лабораторные исследования. Иногда может потребоваться пункция для забора материала для бактериологического анализа и выявления культуры бактерий.

Диагностические исследования

Процесс диагностики позвоночника инфекция обычно начинается с рентгенографии.

Рентгенография может быть нормальной в течение 2-4 недель после начала инфекции. Для визуализации повреждений костной ткани требуется разрушение 50-60 % костной ткани позвонков. При вовлечении межпозвонковых структур (дисцита) отмечается уменьшение расстояния между позвонками и разрушение концевых пластин.

Наиболее информативно для диагностики остеомиелита МРТ исследование с контрастом. Инфекция приводит к увеличению кровотока в теле позвонка, и соответственно контраст будет больше накапливаться в поврежденных инфекцией позвонках.

Иногда применяется сцинтиграфия но, к сожалению, это метод не позволяет дифференцировать опухоль или другие заболевания от инфекции.

Лабораторные исследования

Посев крови позволяет определить возбудителя инфекции и соответственно подобрать необходимый антибиотик. Но посев крови позволяет высеять микроорганизм не более чем в половине случаев. Некоторые анализы (воспалительные маркеры) позволяют предположить наличие инфекции. Особенно это касается такого анализа, как СОЭ (скорость оседания эритроцитов), который будет повышен при остеомиелите в 80-90% случаев. Также имеет диагностическую ценность анализ лейкоцитарной формулы крови.

Если эти маркеры являются нормальными, то очень маловероятно, что у пациента есть инфекция.

Если эти маркеры повышены, то они играют диагностическую роль, а также являются критериями эффективности лечения. Снижение маркеров воспаления является хорошим показателем адекватности лечения инфекции.

Биопсия ткани может быть назначена при необходимости определить возбудитель инфекции, и проводится биопсия с помощью пункционной иглы и под контролем КТ. В отдельных случаях для диагностики может также потребоваться открытая биопсия.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Остеомиелит челюсти — морфология

Морфологически — острый (гнойный) остеомиелит характеризуется воспалительным экссудатом, состоящим из фибрина, полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. Воспалительный экссудат расположен в основном в медуллярном пространстве спонгиозы, затем вторично вовлекаются трабекулы спонгиозы, затем может проникать через кортикальную кость и достигать надкостницы.

Рис. 1. В альвеолярном отростке нижней челюсти справа визуализируется лунка 48 зуба свободная от зуба, выполненная мягкотканым компонентом и связанный с ней очаг некроза кости, который распространился на угол и ветвь нижней челюсти до мыщелкового отростка.

Давление экссудата в медуллярном пространстве увеличивается, что приводит к разрушению кровеносных сосудов. В результате, скомпрометированная сосудистая перфузия приводит к некрозу губчатой и кортикальной кости. Таким образом остеомиелит – это смерть кости в результате прекращения питания.

Рис.2. Визуализируется выраженная периостальная реакция на всем протяжении остеонекроза, включая мыщелок.

Некротические пластины трабекул кости становятся гиперэозинофильными. Остеоциты подвергаются некрозу и формируется секвестр.

Рис. 3. На фоне некроза ветви определяется развивающийся гигантский секвестр. Прогрессирующий некроз в области шейки мыщелка ослабил кость и нельзя исключить патологический перелом.

Рис. 4. Ассоциированный отек мягких тканей

Биопленка микроорганизмов колонизирует секвестр (также колонизируют имплантаты и фиксирующие пластины!), тем самым поддерживает воспаление и приводит к рецидивирующим хроническим (гнойным) остеомиелитам в течение одного месяца.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Профилактика Хронического остеомиелита:

Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помощи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Возможность образования секвестров в хронической стадии заболевания снижается при проведении 2-3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, антистафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафилококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулирующих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение.

Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков, гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения роста и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза — формируется микрогения. Вместе с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выраженные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеомиелита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вовлечением ветви челюсти и мыщелкового отростка.

Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, сужении зубных рядов, смещении косметического центра, формировании патологического прикуса. В отдаленном периоде значительное количество составляют аномалии положения, формы, размеров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов.

Диспансерное наблюдение больных, перенесших хронический деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16- 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных заключается в оценке результатов лечения, проведении, при необходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилактических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать вопросы о хирургическом исправлении контуров лица, функционально-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в период временного или постоянного прикуса.

Лечение других заболеваний на букву — о

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Диагностика Гематогенного остеомиелита:

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого остеомиелита нет патогенетических признаков. Часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом осмотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков.

Несвоевременная диагностика — основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.

Диагностика

Первые рентгенологические признаки изменения внутрикостной структуры появляются на 7-10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3-4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3-4-й неделе. К 4-6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.

В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирование тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью ветви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца.

Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4-5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные периостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса.

При патологическом переломе мыщелкового отростка линия перелома проходит в области основания мыщелкового отростка, значительно реже — на уровне шейки челюсти. Рентгенологически патологический перелом характеризуется наличием полосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяжении типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периостальные наслоения.

Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лечения больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие отличить патологический перелом от тотального секвестра.

При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5-6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное восстановление

Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).

Особенность течения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживлении мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й — началу 3-й недели.

Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определяются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют носовые кости. На нижней челюсти — в любой области.

Корковый слой в области деструкции частично разрушается, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.

Показатели периферической крови у больных в период ремиссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобулиновые фракции с одновременным снижением альбуминов. В период ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.

Проведенные иммунологические исследования свидетельствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального иммунитета у больных с хроническим деструктивным процессом.

Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3-7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном клиническом течении отмечают нормализацию показателей факторов неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.

Осложнения

Остеомиелит может вызвать следующие осложнения:

• некроз костной ткани. Инфекция в костной ткани может приводить к нарушению циркуляцию крови в кости, что приводит к омертвению костной ткани. Если участки некроза небольшие, то их хирургическое удаление может привести к восстановлению ткани. При большом некрозе требуется удаление всей некротизированной ткани или конечности, если речь идет об остеомиелите конечностей.
• септический артрит. В некоторых случаях инфекция в костной ткани может распространиться на близлежащие суставы.
• Нарушение роста костей. У детей наиболее распространенной локализацией очагов остеомиелита являются зоны роста трубчатых костей, что может в дальнейшем приводить к нарушению роста костей..
• рак кожи. Если остеомиелит привел к открытой ране с выделением гноя, то резко увеличивается риск развития плоскоклеточного рака.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Общее описание

Остеомиелит голени — это гнойное инфекционное воспаление костей голени (большеберцовой и малоберцовой), поражающее все элементы кости — костный мозг, собственно костную ткань и покровную ткань кости — надкостницу.

Чаще встречается остеомиелит большеберцовой кости (в 80% случаев). Однако если воспаление первично возникло в одной из костей голени, оно всегда распространяется на соседнюю кость.

Если остеомиелит возник впервые, его называют острым. Если остеомиелит протекает длительное время, периодически обостряется — он называется хроническим.

Остеомиелит любой кости всегда вызывается проникновением патогенных микроорганизмов различными путями. Крайне редко остеомиелит не имеет инфекционной природы и воспаление кости протекает на фоне активации иммунной системы.

Причинами возникновения остеомиелита голени могут служить:

• проникновение микробов по кровеносным сосудам в кости голени из отдаленного очага инфекции (гематогенная форма остеомиелита);
• непосредственное проникновение в кость при ранениях, переломах, операциях на костях голени (негематогенный остеомиелит).

Еще 25-30 лет назад острый гематогенный остеомиелит голени возникал в большинстве случаев в детском возрасте, в настоящее время остеомиелит голени с одинаковой частотой встречается у детей и взрослых.

Причинами, способствующими возникновению остеомиелита голени, являются:

• атеросклероз сосудов нижних конечностей;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• сахарный диабет;
• иммунодефицит;
• переломы костей голени (особенно открытые).