Гидропневмоторакс причины

Патогенез патологии

Напряженный пневмоторакс – это патологическое состояние, возникающее в результате формирования лоскута на ножке из тканей плевры или рядом расположенного органа.

В качестве такого лоскута может выступать:

• частично оторвавшаяся легочная ткань, покрытая внутренним плевральным листом;
• наружный листок плевры, которым выстелена грудная клетка изнутри, или другие мягкие ткани (фасции, межреберные мышцы).

В норме внутри плевральной полости поддерживается отрицательное давление. Во время выдоха внутриплевральное давление повышается, но все равно остается отрицательным (с -8…-9 мм рт.ст. до -3…-6 мм рт.ст.). Положительным оно становится только при разговоре, пении, крике, кашле, чихании, иногда достигая до 70 мм рт.ст.

При нормальном состоянии легочной системы такая большая разница между давлениями не вызывает разрыва плевры. Факторами, способствующими разрыву внутреннего листка плевры, являются:

• чрезмерное растяжение легочной ткани в области дефекта;
• жесткая фиксация висцерального листка к париетальному с помощью спаек;
• дефект соединительной ткани, из которой преимущественно состоит плевра;
• отек и воспаление плеврального листа;
• прорастание в плевру опухоли;
• прободение инородным телом, медицинским инструментом;
• разрыв при высоком давлении.

Клапанный пневмоторакс протекает с тремя постоянными признаками, которые обусловливают его клиническую картину:

1. Прогрессирующим повышением давления внутри полости плевры.
2. Уменьшением размеров и деформацией органов, расположенных внутри грудной полости (легких, сердца, крупных сосудов, бронхов, тимуса у детей).
3. Нарастанием признаков острой недостаточности дыхания и деятельности сердца.

Образовавшийся лоскут играет роль одностороннего клапана в стенке плевральной полости: при вдохе он пропускает воздух внутрь, а при выдохе механически препятствует его выходу наружу. Содержание воздуха в плевральном пространстве постепенно увеличивается, сжимая и оттесняя в противоположную сторону находящиеся в грудной клетке органы.

Бронхиальная обструкция дыхательных путей является фактором еще большего повышения внутригрудного давления. В условиях повышенного давления в грудной клетке органы, расположенные в ней, нормально функционировать не могут: возникает их недостаточность.

Накапливающийся воздух растягивает плевру и раздражает ее нервные окончания. У пациентов возникает сильный болевой синдром, который может привести к развитию шокового состояния.

Особенностью патогенетического механизма клапанного пневмоторакса является попадание воздуха в подкожно жировую клетчатку, так называемая подкожная эмфизема.

В условиях постоянно увеличивающегося давления в грудной клетке по межлегочным пространствам воздух выдавливается из легких и попадает сначала в жировую клетчатку средостения (пневмомедиастинум), а затем – в подкожную клетчатку (шеи, лица, груди, рук).

Почему возникает напряженный пневмоторакс?

Существует много причин, которые приводят к возникновению напряженного пневмоторакса.

В зависимости от причины возникновения различают пневмотораксы (в том числе и напряженные):

• спонтанные (первичные или вторичные);
• ятрогенные;
• травматические.

Согласно медицинской статистике, в 80% случаев первичные пневмотораксы возникают на фоне буллезной эмфиземы легких. Буллезная эмфизема – это заболевание, при котором происходит перерастяжение альвеол вследствие несостоятельности соединительнотканного каркаса их стенок. В 20% случаев первичных спонтанных пневмотораксов причину установить не удается.

Вторичные спонтанные клапанные пневмотораксы развиваются на фоне имеющихся хронических заболеваний легких (бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, пневмокониоза, пневмосклероза, муковисцидоза, абсцедирующей пневмонии, туберкулеза, саркоидоза, системной склеродермии, онкопатологии).

Ятрогенные напряженные пневмотораксы являются следствием нарушения техники проведения диагностических или врачебных манипуляций. Ятрогенный клапанный пневмоторакс возникает при:

• постановке катетера в подключичную вену;
• трансторакальной аспирационной пункции;
• трансбронхиальной биопсии;
• проведении аппаратной искусственной вентиляции легких (баротравма);
• торакоцентезе.

Открытая или тупая травма грудной клетки, синдром длительного сдавливания являются причинами развития травматического клапанного пневмоторакса.

Симптомы пневмоторакса легких

При всех формах клапанного пневмоторакса отмечается типичная клиническая картина, характеризующаяся развитием тяжёлых жизнеугрожающих нарушений функций дыхания и кровообращения.

Состояние пациента очень быстро ухудшается, появляются характерные симптомы пневмоторакса:

• двигательное возбуждение;
• нарастающая экспираторная одышка с затруднённым и удлинённым выдохом;
• цианотичность слизистых оболочек, кожных покровов;
• неравномерное, учащённое дыхание с прерывистым вдохом и болевым синдромом в грудной клетке.

Дыхательные шумы при этом резко ослабевают, в некоторых случаях вовсе не выслушиваются.

Дыхание и одышка приобретают специфический, своеобразный характер. Пациент пытается задерживать дыхание на вдохе, т.к. при выдохе происходит уменьшение грудной клетки в объёме и сдавление и без того сжатых лёгких, как на поражённой, так и на здоровой стороне. Отмечается повышение кровяного давления с его последующим быстрым снижением.

Пульс на начальных этапах напряжённый, далее становится учащённым со слабым наполнением. Отмечается выраженная сглаженность межрёберных промежутков на поражённой стороне и малая экскурсия грудной клетки.

При присоединении гемоторакса перкуторно будет определяться коробочный звук. О затруднении венозного оттока свидетельствуют сильно выраженные и расширенные вены на шее. Регистрируется резко заметная воздушная эмфизема, которая может поражать голову, шею, конечности и всё туловище. Для оценки динамического течения процесса проводится рентген органов грудной клетки.

Диагностика

В медицинском учреждении пациента подвергают физикальному осмотру. Нужно отметить, когда врач осматривает пациента с подозрением на спонтанный пневмоторакс, то такое состояние можно с большой долей вероятности распознать по внешнему виду. Пациент принимает положение сидя и держится за больную сторону, у него наблюдается одышка, холодный пот, сильная бледность. Также визуально заметны искажения формы грудной клетки. При аускультации дыхание не выслушивается или слышно очень слабо. При перкуссии можно услышать характерный «барабанный» звук со стороны патологии, что объясняется ростом давления в полости плевры в случаях напряженного пневмоторакса.

Лабораторными методами заболевание не определяется. Для установления окончательного диагноза и определения вида патологии необходимо проведение рентгена. Пневмоторакс легкого на рентгенограмме выглядит как более светлое место без характерного рисунка легкого, отделенное от схлопнувшегося лёгкого четкой границей. Также на рентгеновском снимке можно увидеть отклонение бронхиального дерева в противоположную сторону от пораженного легкого.

https://youtube.com/watch?v=x9mGTSQVutU

Причины

Этиологические факторы, которые могут приводить к развитию пневмоторакса, разделяются на три группы:

• Заболевания дыхательной системы.
• Травмы.
• Лечебные манипуляции.

Причинами спонтанного пневмоторакса легкого могут быть (расположены по убыванию частоты):

• Буллёзная болезнь лёгких.
• Патология дыхательных путей (хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз, астматический статус).
• Инфекционные заболевания (пневмоцистная пневмония, туберкулёз лёгких).
• Интерстициальные болезни легких (саркоидоз, идиопатический пневмосклероз, гранулёматоз Вегенера, лимфангиолейомиоматоз, туберозный склероз).
• Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит, дерматомиозит, склеродермия, синдром Марфана).
• Злокачественные новообразования (саркома, рак лёгкого).
• Грудной эндометриоз.

Травматический	Причиной являются травмы: Открытые – резаные, колотые, огнестрельные; закрытые – полученные при драке, падении с большой высоты.
Спонтанный	Основная причина спонтанного пневмоторакса — разрыв легочных пузырей при буллезной болезни. Механизм возникновения эмфизематозных расширений легочной ткани (булл) до сих пор не изучен.
Ятрогенный	Является осложнением некоторых медицинских манипуляций: установки подключичного катетера, пункции плевры, блокаде межреберного нерва, сердечно-легочной реанимации (баротравма).
Клапанный	Клапанный тип болезни, как один из самых опасных, проявляет такие признаки: внезапное появление явной одышки, посинения лица, сильная слабость всего организма. Человек неосознанно начинает ощущать страх, возникают симптомы гипертонии.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Что такое кисты легкого

Врачи определяют кисту легкого как круглое пространство со стенкой, которая обычно имеет толщину до 2–3 миллиметров (мм).

Иногда они содержат жидкость или твердый материал, но обычно они содержат газ.

Согласно более ранней статье 2010 года в Американском журнале рентгенологии, существует несколько различных типов кисты легких:

• Пузырьки и буллы: это небольшие скопления газа, которые обычно возникают между самим легким и внешней поверхностью легкого. Пузыри имеют диаметр менее 1 сантиметра (см), а буллы — более 1 см в диаметре. Буллы могут достигать значительных размеров и иногда занимать целую долю легкого.
• Соты: это происходит, когда в нескольких слоях имеется несколько кист разного размера и толщины. В результате получается узор, напоминающий соты.
• Пневматоцеле: этот термин относится к пузырям, которые образуются после травмы легкого из-за таких состояний, как пневмония или вдыхание определенных газов.

Признаки открытого и закрытого пневмоторакса

Открытый пневмоторакс – это состояние, при котором плевральная полость напрямую сообщается с внешней средой. Внутри полости создается такое же давление, как и в атмосфере, воздух давит на легкое, в результате чего орган спадается и перестает функционировать. Прекращается газообмен, снижается уровень кислорода в крови. Открытый пневмоторакс (наполнение плевральной полости кровью).

Закрытый пневмоторакс – это относительно легкое по своему течению состояние. Определенный объем воздуха попадает в плевральную полость, его количество остается неизменным, сообщения с внешней средой нет. Со временем газы могут самостоятельно рассосаться, а легкое возобновить свою анатомическую форму.

Пути попадания воздуха в плевральную полость – механическая открытая травма грудной клетки, закрытое повреждение легкого с нарушением целостности органа (разрыв тканей), эмфизема с многочисленными образованиями булл (воздушные пузыри, которые лопаются при сильном кашле).

Выраженная гипоксия (нехватка кислорода) приводит сначала к бледности, а потом цианозу (посинению) кожных покровов, особенно лица, выступает липкий пот. Может развиться подкожная эмфизема – скопление газов в подкожной клетчатке в области груди.

Открытый пневмоторакс более опасен. При постоянном увеличении объема воздуха в плевральной полости происходит давление на сердце и магистральные кровеносные сосуды. В результате они смещаются в сторону, сдавливаются, резко падает артериальное давление. Это угрожающее жизни состояние, которое требует экстренной медицинской помощи.

Диагностика закрытого пневмоторакса

Закрытый пневмоторакс может быть заподозрен пульмонологом на основании клинической картины и аускультативных данных, а окончательно подтвержден результатами рентгендиагностики. При осмотре определяется сглаживание межреберных промежутков, отставание половины грудной клетки на стороне поражения при дыхании; при аскультации – ослабление или отсутствие дыхательных шумов; при перкуссии – тимпанит; при пальпации мягких тканей с явлениями подкожной эмфиземы – характерный хруст.

С помощью рентгенографии легких удается выявить скопление свободного газа между коллабированной частью легкого и париетальной плеврой (при тотальном пневмотораксе – полный коллапс легкого с одновременным смещением средостения в здоровую сторону). Окончательным подтверждением диагноза служит получение воздуха при торакоцентезе. Непосредственные причины закрытого пневмоторакса уточняются после получения данных КТ грудной клетки или в процессе проведения диагностической торакоскопии.

КТ органов грудной клетки. Пневмоторакс в результате разрыва крупной буллы справа. Целостность плевры/грудной стенки не нарушена

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать закрытый пневмоторакс следует от:

• релаксации купола диафрагмы
• неосложненных кист легкого
• ателектаза легкого
• лобарной эмфиземы
• грыжи пищевода
• гемоторакса
• хилоторакса
• инфаркта миокарда и др.

Для этого может потребоваться уточняющая диагностика (бронхография, ангиопульмонография, КТ легких, рентгенография желудка и др.).

Клиническая картина клапанного пневмоторакса

Основные симптомы заболевания – это сильная боль в грудной клетке, затрудненное дыхание, выраженная одышка.

Развитие клапанного пневмоторакса происходит стремительно, пострадавший находится в тяжелейшем состоянии.

Из-за сжатия легкого прогрессирует дыхательная недостаточность. Одышка с каждой минутой более выраженная, затруднен выдох. Дыхание поверхностное и частое, глубокие вдохи вызывают невыносимую боль.

На фоне недостатка кислорода развивается гипоксия. Ее признаки:

• синий оттенок кожных покровов, бледность;
• головокружение и головные боли;
• резкая слабость вплоть до потери сознания.

Отягощает общее состояние тахикардия – учащенное сердцебиение, которое сопровождается падением артериального давления.

На фоне всех симптомов возникает подкожная эмфизема – накопление газа в подкожной клетчатке в области грудной клетки
. Проявления:

• припухлые участки кожи;
• осиплость голоса;
• при надавливании на пораженные участки слышна крепитация – звук хрустящего под ногами снега.

Сама подкожная эмфизема не угрожает жизни человека, но она является индикатором тяжелого состояния внутренних органов, которое угрожает жизни человека. Параллельно развивается пневмомедиастинум – накопление газов и воздуха в клетчатке средостения.

Симптомы клапанного пневмоторакса, их тяжесть зависит от площади поражения. Для напряженного пневмоторакса характерно набухание шейных вен и сосудистой сетки рук. Грудная клетка деформируется, промежутки между ребрами увеличиваются.

Внешний вид тяжелобольного – увеличение отдельных частей тела, лунообразный овал лица, гнусавая речь.

Стремительное наполнение плевральной полости воздухом вызывает острую легочную и сердечную недостаточность и за короткий промежуток времени приводит к летальному исходу.

Пациентам

При обращении в онкологическое торакальное отделение Вы можете быть уверены, что получите высококвалифицированную высокоспециализированную медицинскую помощь в оптимальном объеме.

Лечиться у нас – это значит лечиться ОПТИМАЛЬНО!

Слагаемые успешного лечения

• Опыт
• Персонал
• Технологии
• Инновации
• Методики
• Анестезиологическое пособие
• Лекарственное обеспечение
• Мягкая ценовая политика
• Научная основа
• Отношение персонала

Опыт

• Отделение функционирует с 1986 года. За эти годы выполнено более 20 000 успешных операций у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями органов грудной клетки;
• показатели частоты послеоперационных осложнений и послеоперационной летальности сопоставимы с показателями лучших торакальных клиник мира;
• на базе нашего отделения проходят лечение пациенты, страдающие раком легкого и другими опухолями легких, мезотелиомой плевры, диссеминированным поражением легкого и плевры, опухолями средостения, грудной стенки, лимфопролиферативными заболеваниями.

Персонал

Уникальность отделения в том, что все хирурги имеют высшую квалификационную категорию, методическую помощь оказывают два доктора медицинских наук. Они же выполняют наиболее сложные хирургические вмешательства. Вы будете в надежных руках!

Технологии

• Оперативные вмешательства выполняются в операционном блоке, оснащенном по последнему слову медицинской техники;
• дооперационное обследование проводится на самом современном диагностическом оборудовании ведущих мировых производителей (Siemens, General Electric и др.).

Инновации

В отделении в кратчайшие сроки внедряются самые современные разработки медицинской науки.

В частности широко применяются видеоассистированные торакальные операции для уточняющей диагностики, а также для удаления доброкачественных опухолей легкого, средостения и грудной стенки, отработана и внедрена в клиническую практику термохимиотерапия для лечения пациентов с мезотелиомой плевры и иными диссеминированными поражениями плевры.

Методики

Методики лечения пациентов онкоторакального профиля подкреплены годами научных исследований и прошли все этапы клинических испытаний.

Методики, применяемые в отделении, легли в основу «Алгоритмов диагностики и лечения злокачественных новообразований» Республики Беларусь и являются эталоном для онкологических клиник нашей страны.

Научная основа

Наше отделение с первого дня создания служило клинической базой для исследовательских протоколов и научных исследований.

Многие из этих исследований уникальны и их результаты защищены патентами. Подготовлены десятки методических рекомендаций для онкологов общеклинической сети.

Все научные разработки в кратчайшие сроки внедряются в повседневную деятельность отделения и работают на благо наших пациентов.

Результаты научной работы на базе отделения нашли отражения в трех докторских диссертациях и пяти кандидатских диссертациях. Научная работа не прекращается ни на один день. Мы знаем о лечении пациентов торакального профиля практически все, что знает современная медицина.

Отношение персонала

Мы желаем каждому пациенту здоровья, потому что здоровье – это самое большое богатство!

Если когда-либо Вам понадобится медицинская помощь, наш молодой, внимательный и заботливый персонал сделает все возможное, чтобы Вы получили отличное лечение, высококлассное обслуживание и чувствовали себя здесь уютно и комфортно!

Повышение квалификации

На базе отделения повышают свою квалификацию специалисты из других медицинских учреждений Беларуси и стран СНГ, а также обучаются молодые врачи-ординаторы и аспиранты.

Разработана учебная программа повышения квалификации «Злокачественные опухоли легкого, средостения, плевры: клиника, диагностика, технические аспекты радикальных и паллиативных операций, особенности ведения послеоперационного периода» (для врачей онкологов-хирургов, врачей-торакальных хирургов, врачей-хирургов, врачей-анестезиологов-реаниматологов).

Прогноз закрытого пневмоторакса

Прогноз закрытого пневмоторакса тесно связан с его первопричиной. Замечено, что идиопатический пневмоторакс протекает благоприятнее, чем симптоматический. Наиболее опасными являются напряженный и двусторонний пневмоторакс, приводящие к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

К числу состояний, осложняющих закрытый пневмоторакс, относятся рецидив заболевания, плеврит, эмпиема плевры, внутриплевральное кровотечение, формирование так называемого ригидного легкого. При невыясненной или известной, но неустраненной причине закрытого пневмоторакса рецидивы на протяжении 3-х лет наблюдаются в половине случаев, после ликвидации причины – лишь в 5%.

Инструментальные исследования

Обязательно проводят рентгенографию легких при подозрении на спонтанный пневмоторакс или любые другие легочные заболевания. На стороне поражения метод выявляет такие типичные для пневмоторакса изменения:

• смещение купола диафрагмы книзу
• смещение средостения в сторону непораженного легкого
• зона просветления без легочного рисунка, находящаяся по периферии легочного поля и отделенная четкой границей от спавшегося легкого

Изменения могут быть незаметны, если метод осуществлен на вдохе. Тогда нужно сделать рентгенограмму на выдохе. Если пневмоторакс небольшой, то его лучше обнаружить в латеропозиции: на пораженном боку фиксируется углубление реберно-диафрагмального синуса, утолщение контуров латеральной поверхности диафрагмы. Также для диагностики актуален метод электрокардиографии, сокращенно — ЭКГ. Он позволяет обнаружить при спонтанном пневмотораксе:

• увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III
• отклонение электрической оси сердца в правую сторону
• снижение амплитуды зубца Т в отведениях два и три

Осуществляют плевральную пункцию, при которой находят свободный газ. Внутриплевральное давление колеблется около нуля. Лабораторные исследования типичны изменений не обнаруживают. Программа обследования при спонтанном пневмотораксе включает обязательное проведение общего анализа как мочи, так и крови. Как уже было отмечено, делают рентгенографию сердца и легких, рентгеноскопию, ЭКГ.

Симптоматическая картина

Болезнь отличается резкой манифестацией. Если объем воздуха в плевральной полости невелик она протекает бессимптомно. При тяжелых формах клинические признаки включают:

• Дыхательную недостаточность;
• Болевой синдром с иррадиацией в руку и шею;
• Нарушение кровообращения, включающие артериальную гипотонию, тахикардию;
• Одышку;
• Сухой кашель;
• Холодный пот;
• Цианоз носогубного треугольника.

Больной принимает вынужденную позу: сидя, с опорой на руки. В связи с попаданием воздуха в подкожную клетчатку в мягких тканях пациента развивается эмфизема.

Напряженный пневмоторакс имеет самое тяжелое течение. Человек испытывает чувство страха, связанное с нехваткой воздуха. Частота сердечных сокращений у него увеличивается. Отмечается цианотичность кожных покровов. Может развиться полный коллапс легкого со смещением органов средостения. Больному требуется немедленная медицинская помощь, в противном случае развивается асфиксии и острая сердечная недостаточность.

Причины

Причиной первичного пневмоторакса является разрыв субплевральных булл вследствие курения. Частые причины вторичной формы П.:

• ХОБЛ
• инфекция Pneumocystis jiroveci
• бронхиальная астма
• некротизирующая пневмония
• муковисцидоз
• туберкулез легких

Другие причины вторичного пневмоторакса:

болезни легких

— гранулематоз из клеток Лангерганса

— идиопатический фиброз легких

— саркоидоз

— лимфангиолейомиоматоз

— рак легкого

болезни соединительной ткани

— синдром Элерса-Данло

— анкилозирующий спондилоартрит

— полимиозит

— синдром Марфана

— саркома

— ревматоидный артрит

— туберкулезный склероз

— эндометриоз грудной полости

— системный склероз

Лечение

Фото: canberraweekly.com.au

Пневмоторакс является жизнеугрожающим состоянием, необходима экстренная госпитализация в отделение травматологии или пульмонологии. До приезда скорой помощи следует обеспечить доступ воздуха, помочь больному принять удобное положение. При наличии раны нужно герметично закрыть отверстие многослойной марлевой салфеткой с наложенным сверху куском полиэтилена.

Сразу при поступлении пациента транспортируют в манипуляционную или операционную, где при небольшом пневмотораксе производят плевральную пункцию, а при значительном – накладывают дренаж. Прокол или разрез для введения дренажа делают во втором межреберье на уровне среднеключичной линии. Давление в полости плевры восстанавливают постепенно, чтобы избежать шока от слишком быстрого расправления легкого.

Больным с открытым пневмотораксом ушивают рану. При клапанном варианте патологии внутриплевральное давление снижают с помощью толстой иглы. Затем проводят лечение по представленной выше схеме. При неэффективности перечисленных методов выполняют торакотомию для устранения причины патологического состояния.