Обзор онкологических заболеваний глиомы или астроцитомы

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Клиническое обследование пациента

Рекомендации для оценки ответа при нейрокогнитивных расстройствах

• Адекватная стимуляция проводится только при уверенности в том, что уровень бодрствования пациента максимален.
• Необходимо устранить причины, вызывающие количественные расстройства сознания (прием седативных препаратов, эпилептические припадки).
• Попытки получить ответ на вербальную стимуляцию не должны быть направлены на вызывание движений, которые часто выполняются рефлекторно.
• Исследования возможностей выполнения команд, должно затрагивать виды двигательной активности, доступные больному.
• Множество различных поведенческих реакций должно исследоваться при использовании разнообразного диапазона раздражителей.
• Исследование должно выполняться в спокойной обстановке.
• Первоначальные оценки должны неоднократно проверяться при помощи многократных повторных оценок и приемлемых подходов к измерению ответов.
• Могут быть полезны специальные приемы и инструменты для количественной оценки.

Оценка работы ствола головного мозга и других подкорковых образований

1. Зрачковые реакции, мигательный рефлекс на зрительные раздражители.
2. Движения глаз, девиации взора.
3. Окуловестибулярные рефлексы (окулоцефалический рефлекс, калориметрическая проба).
4. Корнеальные рефлексы.
5. Рвотный рефлекс.
6. Характер дыхания.
7. Децеребрационные позы.
8. Другие позные рефлексы, оценка мышечного тонуса.

Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых?

У ослабленных хроническими заболеваниями и пожилых пациентов возможно развитие висцеральной формы, когда вирус поражает внутренние органы, в том числе сердце и почки, а также нервную систему. При самом плохом варианте развивается полиорганная недостаточность.

Но всё-таки чаще возможна стертая форма, когда инфекционный мононуклеоз протекает под маской легкой вирусной респираторной инфекции или вообще при полном отсутствии проявлений – бессимптомный вариант, когда о заболевании говорят только анализы, а человек не имеет никаких клинических проявлений.

При инфекционных заболеваниях в клинике Медицина 24/7 используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов, сохранить их активность и предотвратить переход процесса в хроническую форму. Обратитесь за помощью к инфекционисту, позвоните по телефону: +7 (495) 230-00-01

Причиной заболевания инфекционным мононуклеозом является вирус из немногочисленной, но зловредной группы герпесвирусов. Его номер 4 из восьми типов и имя собственное — вирус Эпштейна-Барра.

Во время размножения на своей поверхности вирусный агент умудряется синтезировать более 70 разных белков. В разные периоды жизни продуцируются разные белковые компоненты, сегодня по ним даже научились определять период жизни болезнетворного агента, а с ним и стадию заболевания. Все эти продукты синтезируются не просто так, а для облегчения внедрения, улучшения выживаемости и размножаемости, и конечно, для защиты от самого хозяина-носителя.

Причины

Еще раз подчеркнем, что это не самостоятельное заболевание, а результат ряда патологий, при которых атрофируются ткани мозга.

Глиоз может стать итогом приема наркотиков и отдельных лекарственных препаратов. Медики также установили зависимость между развитием глиоза и алкоголизмом.

Умеренное употребление спиртного улучшает кровообращение, обмен веществ в головном мозге. А вот при чрезмерном распитии алкоголя происходят деструктивные изменения.

Наркотики также вызывают атрофию тканей мозга. Это подтвердили многочисленные медицинские исследования. У наркоманов появляются очаги некроза, воспаляются сосуды. Начальная стадия глиоза наблюдается даже у тех больных, которые вынуждены были принимать наркотические препараты для лечения заболеваний.

Прогноз жизни

Прогноз жизни при глиозе, выявленном в головном мозге, зависит от вида первичного заболевания, общего состояния здоровья и возраста пациента. Если глиозные изменения спровоцированы опухолевыми процессами, продолжительность жизни зависит от успешности лечения (хирургического удаления) новообразования. У больных рассеянным склерозом решающее значение имеет характер течения основного заболевания и реакция организма на терапию.

Если глиозные трансформации нервной ткани вызваны незначительными нарушениями мозгового кровотока, жить с глиозом можно длительное время без появления неприятных симптомов. Если речь идет о закупорке мелкого сосуда, рядом с которым образовался очаг периваскулярного глиоза, негативных последствий для здоровья может не быть. Особенно если сформировавшийся очаг находится в нейтральной зоне вдали от функционально важных участков мозга.

В некоторых случаях даже незначительные участки, состоящие из клеток заместительной нейроглии, расположенные в височной доле, могут провоцировать эпилептические приступы. Находясь на пути передачи нервных импульсов, поступающих от головного мозга к спинному мозгу, очаг небольшого размера может стать причиной пареза или паралича конечности. В каждом случае ответ на вопрос, сколько живут взрослые пациенты с диагнозом глиоз головного мозга, индивидуален. Ответить на него сможет лечащий врач после диагностического обследования.

Глиозные очаги в мозговом веществе появляются как следствие повреждения и гибели клеток нервной ткани – нейронов. Процессы глиозной трансформации могут протекать бессимптомно или провоцировать выраженную неврологическую симптоматику. Методы лечения зависят от вида первичного заболевания. Прогноз жизни индивидуален для каждого пациента и зависит от множества факторов – возраст больного, характер течения первичной болезни, локализация и размеры очага.

Просмотров: 1 996

Основные факторы лобного синдрома

Фронтальные участки считаются наиболее поздними в развитии и не до конца дифференцированными областями с повышенной взаимоперестановкой составляющих. Именно поэтому такое понятие как ЛС диагностируется только в том случае, если у пациента имеет место быть двусторонняя патология. Главными источниками аномальных процессов становятся:

• ЧМТ — травмирования описываемых долей является распространенным явлением, такие повреждения образуется при столкновении лбом или противоудара затылочной зоной (посттравматическое формирование отеков вызывает компрессию церебротканей, а также оказывает давление на кору).
• Инсульты — транспортировка кровеносных телец происходит через передние и средние артерии мозга. В случае проблем в прохождении крови в этих местах начинается прогрессирование инсульта ишемической природы (гибель нейронов вследствие острой гипоксии).
• Патологические нарушения в сосудистой системе — максимальную опасность представляет увеличение стенок, либо истончение или прорыв. В итоге после разрыва кровеносные сгустки формируют гематому (В ходе возрастания в размерах образуется процесс давления и уничтожения нейронных элементов).
• Опухоли — прорастая в представленные доли, подобные новообразования способны вызывать в церебральной зоне разнообразные деформации и сбои (с каждым новым этапом уменьшается функциональный рефлекс нейронных частиц).
• Дегенеративные процессы — такие заболевания могут проявиться, если пациент страдает от болезни Пика, деменции лобно-височной природы или же дегенерации кортикобазального характера (проблемы начинаются после описываемой патологии с дальнейших апоптозом нервных клеток, они замещаются элементами глиального и соединительного плана).

Механизм возникновения

Основная задача фронтального отдела — исполнять разнообразные интегративные и регуляторные функции. Именно благодаря им человек способен проводить сложного типа поведенческие реакции, программировать и исполнять последовательные действия. При нарушении работоспособности описываемых структур начинается процесс во время, которого больной не способен к осознанной двигательной активности, другими словами образуется — идеаторная апраксия. В организме пациента происходят деформации: сложные рефлексы заменяются на простые, более привычные и автоматизированные, повторяющиеся в произвольном порядке. Помимо этого, выявляются расторможенность побочных явлений и отсутствие целеустремленного поведения. Асоциальный настрой обуславливает сбои в контроле и импульсивных проявлениях. Большой охват поражения вызывает возникновение проблем с корковой координацией тонуса мышечной ткани скелета.

Разновидности

Представленное заболевание в современной медицине обладает несколькими отличиями, которые различаются по своему функциональному назначению районов. Доктора классифицируют ЛС по месту расположения:

• Апраксическая форма — гематома формируется в премоторной коре (у пациента выделяют нарушения двигательного плана).
• Апатико-абулистическая — наблюдается при аномалии конвекситальной области префронтальной доли (происходят изменения в поведении человека, то есть он начинает испытывать ощущение апатии, безвольности, безынициативности и прочее).
• Синдром психической расторможенности — возникает в медиобазальном участке (у больных замечается повышенная степень беспечности, дурашливости, в некоторых моментах агрессия).

Классификация глиом головного мозга

Различают три основных вида глиом головного мозга:

• астроциты;
• эпендимоциты;
• олигодендроглиоциты.

В зависимости от разновидности клеток, из которых начинается развитие глиомы головного мозга, говорят о астроцитоме (50% случаев всех глиом), эпендимоме (не более 8% случаев от общего числа заболевания) и олигодендроглиоме (около 10% случаев).

На практике случаются и смешанные типы глиом, а также различные виды опухолей на основе сосудистого сплетения. Они могут быть неясного происхождения.

В неврологии выделяют 4 степени злокачественной глиомы головного мозга:

1. Медленно растущая глиома доброкачественного характера (например, ювениальная или гигантоклеточная астроцитомы);
2. Пограничная глиома — злокачественная опухоль, которой характерен медленный рост. Злокачественность данной степени можно определить только по одному признаку — по клеточной атипии. Именно такая глиома трансформируется в третью и четвертую степень.
3. Третья степень злокачественности представлена двумя признаками: фигурой митозов, микропролиферацией (или как вариант, ядерной атипией).
4. Четвертой степени злокачественности присущ некроз в виде мультиформной глиобластомы.

Если классифицировать глиомы по локализации, то говорят о:

• субтенториальных (расположенных ниже мозжечка);
• супратенториальных (расположенных выше от места мозжечка).

Виды заболевания

Могут образовываться как единичные очаги глиоза, так и обширные поражения. По расположению выделяют такие виды:

• Анизоморфный (расположение хаотичное, многочисленное).
• Волокнистый (продолговатые участки, более выражены волокна, чем клетки глии).
• Изоморфный (волокна располагаются относительно правильно).
• Диффузный (глия распространяется на больших участках головного и спинного мозга).
• Субэпендимальный (глия разрастается под эпиндимой).
• Субкортикальный (разросшийся рубец располагается под корой мозга).
• Периваскулярный (глия располагается локально вокруг сосудов, которые воспалились и склерозировались. Часто это множественные изменения).
• Маргинальный (глия разрастается под оболочками мозга).

Очаги глиоза – это патологическое разрастание глии, при котором разрушенные нейроны замещаются. Поражение может быть парциальным, то есть частичным, или множественным. Появление очагов могут обусловить такие патологии:

• рассеянный склероз;
• воспаления (энцефалиты);
• туберозный склероз;
• гипоксия;
• эпилепсия;
• энцефалопатия;
• длительная гипертония;
• травма новорожденного при родах;
• ЧМТ (черепно-мозговая травма), сильный удар;
• гипертензивная энцефалопатия в хронической форме;
• осложнения после операции;
• химиотерапия.

Чтобы выявить очаги глиоза, применяют МРТ. Процедура позволяет определить размер и локализацию очага, его порог. На основе этих данных в комплексе с другими исследованиями, анализами невропатолог может установить точную причину появления очагов поражения, а также предвидеть возможные последствия.

Часто страдает вся гемисфера (полушарие) мозга. Поврежденная сторона утрачивает много своих функций.

Клинически глиоз может никак не проявляться. Нередко его обнаруживают случайно. Легче обнаружить обширный процесс. Он очень опасный, прежде всего тем, что может повлиять на работу внутренних органов, рефлексы.

Если после МРТ в медицинской карте появилась запись «признаки глиоза», это вовсе не означает, что такой диагноз уже поставлен. Он является предположением. Это лишь повод пройти детальное обследование у невропатолога. Если подтвердится атрофия, лечить нужно будет не сам очаг, а причину, которая спровоцировала его появление.

Диагностика

Прежде чем решить, какой метод лечения применять для восстановления кровотока, важно правильно поставить диагноз. Для точного определения патологии необходимо получить результаты

• анализа крови на глюкозу и холестерин,
• коагулограммы,
• ежедневного изменения кровяного давления,
• оценки психического состояния по шкале MMSE.

Также важны исследования:

Рентген шейного отдела

Остеохондроз может привести к хроническому или острому нарушению кровообращения.

МРТ (Магнитно-резонансная томография)

МРТ и КТ для проверки функционального состояния сосудистой системы, поиска проблемных участков нервной системы.

Ангиография сосудов головного мозга

Введение йода через катетер в просвет артерий для получения изображения сосудов.

УЗД

Оценка сосудов посредством датчика, направленного на височную область.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ)

УЗДГ на основе эффекта Доплера. Поиск областей замедления кровотока.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Регистрация электрических колебаний мозговой структуры с помощью ритмических.

Прогноз выживаемости

Согласно британской статистике, в течение года остаются в живых 40% пациентов со всеми типами опухолей головного мозга, а в течение пяти лет — 10%. Выживаемость зависит от ряда факторов:

• Тип опухоли. В первую очередь он влияет на возможность хирургического лечения и чувствительность опухолевых клеток к облучению.
• Степень злокачественности. Более агрессивные глиомы сложнее лечить, и они с большей вероятностью рецидивируют.
• Локализация. Если опухоль находится рядом с критически важными нервными центрами, то ее сложнее удалить.
• Размер и форма опухоли. Задача хирургов усложняется, если новообразование большое, имеет нечеткие контуры, из-за того что вторгается в окружающие ткани.
• Возраст пациента. Для людей младше 40 лет прогноз зачастую лучше.

Клиника Медицина 24/7 принимает пациентов с разными типами глиом. У нас работают опытные врачи, применяются современные технологии, новейшие противоопухолевые препараты. Это позволяет нам оказывать эффективную помощь даже в самых сложных случаях.

Материал подготовлен заместителем главного врача по лечебной работе клиники «Медицина 24/7», кандидатом медицинских наук Сергеевым Петром Сергеевичем.

Виды глиоза

Виды глиоза обусловлены местом локализации и характером разрастания глиозных клеток.

При хаотичном расположении волокон клеток определяют анизоморфный вид глиоза.

Волокнистый глиоз характерен более выраженным формированием глиальных волокон по сравнению с клеточными составляющими.

Большие участки спинного и головного мозга поражаются при диффузном глиозе.

При изоморфном глиозе глиальные волокна имеют сравнительно правильное размещение.

Характерное разрастание глиальных волокон в подоболочечных областях мозга отмечается при маргинальном виде.

Периваскулярный глиоз характерен расположением волокон вокруг воспаленных склерозированных сосудов. Периваскулярный глиоз свидетельствует о проблемах с сосудистой системой.

Субэпендимальный вид глиоза определяется при формировании волокон в области расположенной под эпендимой.

Лечение

При явных симптомах наличия проблем с кровотоком головного мозга, человека госпитализируют до момента полного устранения неврологических нарушений.

Лечение направляется на избавление от признаков гипертонии и атеросклероза

Специальные препараты помогают восстановить показатели жирового обмена и кровяное давление. Пациенты принимают:

• Антикоагулянты для предотвращения свертываемости крови, исключения появления тромбов.
• Антагонисты кальция для восстановления микроциркуляции, спазма артерий.
• Спазмолитические препараты для нормализации циркуляции крови, сосудистого спазма.
• Ноотропные медикаменты для создания новой сосудистой сетки, устранения проявлений мозговой гипоксии. Например, «Энцетрон-СОЛОфарм» способствует восстановлению повреждённых мембран клеток. Также используют «Эврин», который обладает антиишемическими свойствами.

Астроглиоз

Микрофотография, показывающая глиоз мозжечка. Реактивные астроциты слева демонстрируют сильную пролиферацию и перекрытие доменов.

Реактивный астроглиоз является наиболее распространенной формой глиоза и включает в себя пролиферацию из астроцитов , тип глиальных клеток , ответственных за поддержание внеклеточных ионов и нейротрансмиттер концентрации, модулируя синапсы функции, и формирование гематоэнцефалического барьера . Как и другие формы глиоза, астроглиоз сопровождает черепно-мозговую травму, а также многие нейропатологии, от бокового амиотрофического склероза до фатальной семейной бессонницы . Хотя механизмы, которые приводят к астроглиозу, до конца не изучены, хорошо известно, что повреждение нейронов вызывает пролиферацию астроцитов, и астроглиоз долгое время использовался в качестве показателя повреждения нейронов. Традиционно астроглиоз определяли как увеличение промежуточных филаментов и клеточную гипертрофию, а также увеличение пролиферации астроцитов. Хотя эта и разрастание в их крайней форме наиболее тесно связаны с формированием глиального рубца , астроглиоз не является комплексным процессом, при котором формируется глиальный рубец. Фактически, это спектр изменений, которые происходят в зависимости от типа и тяжести повреждения центральной нервной системы (ЦНС) или заболевания, вызвавшего событие. Изменения функции или морфологии астроцитов, которые происходят во время астроглиоза, могут варьироваться от незначительной гипертрофии до большой гипертрофии, перекрытия доменов и, в конечном итоге, образования глиальных рубцов. Тяжесть астроглиоза классически определяется уровнем экспрессии глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и виментина , оба из которых активируются при пролиферации активных астроцитов.

Модуляция астроглиоза

Изменения астроглиоза регулируются контекстно-зависимым образом, и сигнальные события, которые диктуют эти изменения, могут изменять как их характер, так и тяжесть. Именно эти изменения в астроглиозе делают процесс сложным и многогранным, включая как усиление, так и потерю функции, а также как положительные, так и отрицательные эффекты. На реактивные астроциты влияют молекулярные сигналы, испускаемые различными типами клеток ЦНС, включая нейроны, микроглию , клетки-предшественники олигодендроцитов , лейкоциты, эндотелии и даже другие астроциты. Некоторые из многих сигнальных молекул, используемых в этих путях, включают цитокины интерлейкин 6 (IL-6) , цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) и фактор ингибирования лейкемии (LIF) . Хотя многие из этих специфических модуляторных отношений еще полностью не изучены, известно, что различные специфические сигнальные механизмы приводят к различным морфологическим и функциональным изменениям астроцитов, позволяя астроглиозу принимать градуированный спектр степени тяжести.

Последствия астроглиоза

Хотя астроглиоз традиционно рассматривался как отрицательный ответ, тормозящий регенерацию аксонов , этот процесс очень консервативен, что позволяет предположить, что он имеет важные преимущества, помимо пагубных последствий. Как правило, последствия астроглиоза варьируются в зависимости от контекста начального поражения ЦНС, а также от времени после травмы. Ниже перечислены некоторые из наиболее важных эффектов астроглиоза.

Благоприятные эффекты

• Нейропротекторные эффекты — реактивные астроциты выделяют нейротрофические факторы , такие как нейротрофический фактор глиальных клеток (GDNF) , который защищает от запрограммированной гибели клеток.
• Поддержание внеклеточной среды — астроциты отвечают за поглощение глутамата , что ограничивает эксайтотоксичность нейронов и других типов клеток, а также устраняет свободные радикалы.
• Высвобождение противовоспалительных молекул
• Восстановление функции гематоэнцефалического барьера
• Изоляция места повреждения и сдерживание инфекции от здоровой ткани

Вредные эффекты

• Ограничение регенерации аксонов — В случаях формирования глиальной рубцовой, реактивные астроциты улавливают поражения сайт и хранение ингибирующее внеклеточный матрикс , состоящий из хондроитинсульфат протеогликанов . Плотная структура этих белков является физически и химически препятствующим барьером для регенерации аксонов и восстановления связей аксонов.
• Секреция нейротоксических веществ — они могут включать провоспалительные и цитотоксические цитокины . Примеры этих молекул включают радикалы оксида азота и TNF-α .
• Высвобождение эксайтотоксического глутамата
• Препятствие функциональному восстановлению и ухудшение клинических проявлений

Осложнения, последствия

Чаще всего данная патология не вызывает явных симптомов. В этом ее коварство. При больших очагах, поразивших нейроны, может:

1. Страдать интеллект.
2. Появиться проблемы с речью, памятью.
3. Скакать давление.
4. Развиться астения.
5. Появиться парез, паралич.
6. Нарушаться координация.
7. Появиться зрительные, слуховые патологии.
8. Деформироваться психика.
9. Развиться деменция (слабоумие).

Чаще подобная беда случается со взрослыми людьми. В таком случае человеку становится сложно выполнять даже простейшую трудовую деятельность. Он не может водить автомобиль, его освобождают от службы в армии.Осложнения могут быть очень тяжелыми. Все зависит от того, какие размеры имеет шрам, насколько активна патология, которая спровоцировала его появление.

Среди наиболее частых последствий глиоза головного мозга можно отметить:

• энцефалиты мозга;
• нарушение кровообращения в тканях и внутренних органах;
• рассеянный склероз;
• гипертонические кризы.