Гипохромная анемия — hypochromic anemia

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

панцитопениейСимптомы гипопластических анемий

1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Внешние факторы	Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация	Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы	Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства	Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии	Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

При анемии сколько гемоглобин, при каких показателях ее ставят

Согласно рекомендациям ВОЗ, для того чтобы поставить диагноз анемии, у мужчины гемоглобин должен быть ниже 130 г/л, эритроцитов – до 4 миллионов в 1 мкл крови, гематокрит до 39%. Для женщины вне беременности эти показатели ниже 120 г/л, красные клетки до 3,8 млн/мкл, гематокрит до 36%.

Беременные имеют физиологическую склонность к анемии из-за увеличенного объема циркулирующей крови, он возрастает за счет жидкой части. Поэтому диагноз ставят при снижении гемоглобина менее 110 г/л, гематокрита до 36%.

Большинство пациентов попадают в поле внимания врача при средней степени тяжести анемии (например, при гемоглобине 84 или 78 г/л). Это объясняется тем, что постепенное снижение до 110-120 г/л может протекать без симптомов, организм постепенно приспосабливается к недостатку кислорода, поэтому обнаружить легкую форму анемии чаще всего удается при профилактическом ежегодном обследовании.

О причинах развития гемосидероза

Гемосидероз кожи может быть первичным и вторичным, развивающимся из-за повреждений и кожных инфекций.

Причинами первичного капиллярита кожи могут быть следующие факторы:

• сосудистые изменения в связи с наличием гипертензии, и пр.
• различные эндокринные нарушения – наличие у пациента сахарного диабета и других патологий.

Вторичный гемосидероз дермы может быть обусловлен:

• расчесами кожи, повреждениями, травмами;
• кожными заболеваниями – дерматитом, нейродермитом и пр.;
• гнойничковыми заболеваниями кожи.

К факторам риска, способным спровоцировать развитие недуга, относят:

• частые переохлаждения;
• стрессы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• прием диуретических, противовоспалительных и антибактериальных препаратов.

Генерализованный гемосидероз развивается на фоне предшествующих заболеваний. Чаще всего основными причинами являются системные заболевания крови, аутоиммунные болезни, тяжелые интоксикации и воздействие инфекционных агентов. Увеличенное депонирование гемосидерина может быть обусловлено:

• лейкемией;
• сепсисом, малярией и другими инфекциями;
• наличием резус-конфликта;
• поражением печени;
• постоянными гемотрансфузиями;
• приемом больших доз сульфаниламидов, препаратов, содержащих хинин или свинец.

Почему железосодержащий пигмент накапливается в легких – не вполне понятно. Часто причины кроются в генетической предрасположенности, во врожденной аномалии легочных капилляров, в имеющихся сердечных заболеваниях.

Приобретенные формы

Гипохромная анемия может быть вызвана дефицитом витамина B6 из-за низкого потребления железа, снижения абсорбции железа или чрезмерной потери железа. Это также может быть вызвано инфекциями (например, анкилостомами ) или другими заболеваниями (например, анемией хронического заболевания ), терапевтическими препаратами , токсичностью меди и отравлением свинцом . Одна приобретенная форма анемии также известна как синдром Фабера . Это может также произойти из-за сильного желудочного или кишечного кровотечения, вызванного язвой или лекарствами, такими как аспирин, или кровотечением из геморроя .

Причины

Факторов развития множество. Если говорить о самых распространенных:

• Жесткая диета. Наиболее вероятный виновник проблемы. С большой вероятностью изменения развиваются в организме строгих вегетарианцев, пациентов с нарушениями естественного процесса питания, беспомощных лиц. Восстановление предполагает изменение рациона.
• Заболевания пищеварительного тракта. В особенности кишечника и желудка. Вместе или по отдельности. От воспалительного процесса, язвенных дефектов или же рака, прочих изменений.
• Длительные незначительные кровопотери. В результате течения различных заболеваний. В том числе патологий матки и репродуктивной системы у женщин, расстройств свертываемости у больных обоих полов. Лечение требует выявления источника кровотечений и коррекции консервативным или хирургическим путем.
• Беременность. Не является аномальным состоянием. Однако ассоциируется с повышенной потребностью организма в питательных веществах. В том числе элементах, в частности железе. При недостатке наблюдаются явления анемии, разной степени тяжести.
• То же самое касается и других периодов и жизни пациента, когда необходимость в полезных соединениях растет. К таковым относятся, например, пубертатный период, детские годы, активный рост организма создает повышенную потребность во всех веществах. Такие формы анемии временные. Как только подобные моменты сходят на нет, устраняется и патологический процесс.

Причины гипохромии эритроцитов идентичны таковым при недостаточной концентрации железа, однако закономерность в обратную сторону не работает. ЖДА не всегда сопровождается изменением цветового показателя.

Диагностика

Обследование проводится под присмотром гематолога. По потребности привлекаются и иные специалисты.

Базовый стандартный перечень мероприятий включает в себя следующие процедуры:

Оценка жалоб на первичной консультации. Врач опрашивает человека на предмет симптоматики. Клиническая картина собирается воедино, выдвигаются основные гипотезы относительно состояния.
Сбор анамнеза. Информация, полученная в ходе этого действия крайне ценная. Поскольку проливает свет на происхождение расстройства

Важно установить все весомые факторы: вредные привычки, образ жизни, характер профессиональной и повседневной активности, перенесенные и текущие заболевания. Также прочие моменты, которые потенциально могут оказаться полезными

Методика позволяет определиться с дальнейшей тактикой диагностики.
В обязательном порядке проводится общий анализ крови, оценке подлежат все показатели в системе. Не лишним будет пройти и биохимическое исследование.
УЗИ органов брюшной полости дает врачам представление о состоянии структур пищеварительного тракта. Именно они зачастую выступают виновниками анемического процесса, проблем с концентрацией гемоглобина.
В рамках того же обследования и продолжая его, оценивается кал на скрытую кровь. Положительный результат указывает на нарушения ЖКТ, сопряженные с истечением жидкой соединительной ткани.
Полный гинекологический осмотр у женщин. Маточные проблемы могут быть незаметны на первый взгляд. Диагностика у профильного специалиста предоставляет больше информации о характере нарушения или исключает эту этиологию.

В рамках беременности и подросткового периода источник проблемы в основном очевиден. Но диагностика все равно проводится, чтобы не упустить заболевания, маскирующиеся под нормальные физиологические процессы.

Обследование может потребовать не одной итерации, вопрос решается по ситуации. В зависимости от клинического случая.

Гипохромии и ахромии кожи

Гипохромии и ахромии кожи обусловлены недостаточной продукцией меланина или полным его отсутствием. Гипохромии и ахромии могут быть генерализованными (альбинизм) и локализованными в виде отдельных депигментированных пятен (см. Витилиго). Ахромия, или депигментация, может быть проявлением лепры (см.), пинты (см.), сифилиса (см.), возникать временно на месте рассосавшихся элементов сыпи при псориазе, нейродермите и других дерматозах; в этих случаях их называют псевдолейкодермой. Ахромии могут развиться также на месте контакта с нек-рыми хим. веществами (тиоурацил, тиомочевина, гидрохинон и др.), а также быть проявлением недостаточности витамина А. В частности, это так наз. псевдоатрофодерма шеи — редко встречающееся поражение кожи в виде депигментированных пятен на коже шеи и верхней части груди с морщинистой поверхностью, производящих впечатление атрофических; встречается чаще у женщин.

Диагностика, лечение, прогноз — см. отдельные формы дисхромии кожи.

Библиография: Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; G e r t-1 e г W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, S. 263, Lpz., 1970; Morgan J. E., GilchreB. a. G o !-d w y n R. M. Skin pigmentation, Plast. reconstr. Surg., v. 56, p. 617, 1975.

Гиперхромии кожи

Гиперхромии кожи наблюдаются чаще. Гиперхромии меланинового генеза характеризуются коричневыми тонами окраски кожи, от светлых до темных, почти черных. Меланиновые гиперхромии наиболее распространены. Они могут возникать в результате солнечного дерматита (см.) под влиянием УФ-лучей: на коже появляется равномерная гиперпигментация — так наз. загар. При длительном избыточном воздействии УФ-лучей открытые участки кожи у людей некоторых профессий (моряки, земледельцы) становятся грубыми на ощупь и гиперпигментированными — так наз. кожа моряков (см. Дистрофия кожи)

Меланиновые гиперпигментации могут быть обусловлены врожденным или приобретенным нарушением отдельных звеньев меланогенеза, среди которых важное значение имеет нарушение аминокислотного обмена, содержания микроэлементов в коже (меди, серы, железа), функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, вилочковой, щитовидной, половых), функций симпатического отдела нервной системы, а также нарушение функции печени, селезенки и других органов.

Распространенная диффузная меланиновая гиперхромия возникает при меланозе (см.), болезни Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), аддисоновой болезни (см.), гипофизарной недостаточности, гиперкортицизме, обусловленном длительной кортикостероидной терапией, при хрон, инфекционных и паразитарных болезнях, уремии, болезнях крови, нарушениях порфиринового обмена (см. Порфириновая болезнь), пеллагре (см). Неравномерная распространенная гиперпигментация кожи характерна для пойкилодермии (см.). В некоторых случаях гиперпигментация (меланодермия) может быть обусловлена интоксикацией (мышьяк и др. К длительным приемом некоторых лекарств (антипирина, атофана, сульфаниламидных препаратов).

Ограниченные меланиновые гиперхромии проявляются в виде веснушек (см.), хлоазмы (см.), лентиго (см.), пигментных невусов (см. Невус), меланоза Дюбрея (см. Меланоз), а также наблюдаются при acanthosis nigricans (см.), синдроме Пейтца— Егерса (см. Пейтца — Егерса синдром), синдроме Шелли — Харли (см. Паранеопластические синдромы), синдроме Лешке (см. Нейрофиброматоз), мастоцитозе (см.).

Гемосидериновая гиперхромия отличается кирпично-красным или охряно-желтым цветом участков кожи, что связано с отложением в коже железосодержащего пигмента гемосидерина, образующегося из гемоглобина при кровоизлияниях в кожу, повышении проницаемости капилляров и др. (см. Гемосидероз кожи). Изменение цвета кожи синюшного оттенка, обусловленное недостаточным окислением гемоглобина, наблюдается при тяжелых нарушениях кровообращения, метгемоглобинемии (см.) и др.

Каротиновая гиперхромия (син.: аурантиаз кожи, каротиноз, каротинодермия, охродерматоз) обусловлена избыточным накоплением биол, предшественника витамина А — каротина (см.) в сыворотке крови (см. Каротинемия), отложением его в роговом слое эпидермиса. Наблюдается при чрезмерном употреблении в пищу продуктов, содержащих каротин (апельсины, морковь, тыква и др.). Кожа лица, ладоней, подошв, а затем и тела приобретает вначале желтый, а в дальнейшем интенсивно-оранжевый цвет, при этом слизистые оболочки обычно не окрашиваются.

Билирубиновая гиперхромия обусловлена отложением в коже желчного пигмента — билирубина и характеризуется желтым тоном цвета кожи, при этом обычно окрашиваются слизистые оболочки (см. Желтуха).

Значительное изменение цвета кожи вызывают различные патол, процессы, напр, отложения холестерина в дерме при ксантоматозе (см.), амилоида — при амилоидозе (см.) и др.

Гиперхромии экзогенного происхождения могут быть вызваны следующими веществами. Антракоз кожи (см.) обусловлен внедрением частиц каменного угля, татуировка (татуаж) — введением в кожу красящих веществ путем накалывания (см. Идентификация личности). Аргирия кожи развивается у лиц, контактирующих с металлическим серебром, ляписом, при этом серебро попадает в организм через кожу, жел.-киш. тракт или дыхательные пути — кожа, особенно лица, рук, в складках, становится серого цвета с голубоватым оттенком.

Механизмы развития

В основе становления расстройства лежат три основных пути. Они могут встречаться в системе, что существенно осложняет дело и требует более тщательного терапевтического подхода.

Недостаточное поступление железа в организм

Обычно это связано с алиментарным моментом. Пациент банально недополучает элемента с пищей. Скорее всего, речь идет о сознательном выборе. Страдают от подобной проблемы пациенты на жесткой диете.

Однако возможны и не столь очевидные факторы. Например, физическая беспомощность, нахождение в условиях голода, болезнь, препятствующая нормальному потреблению пищи и прочие подобные явления.

Как правило, для коррекции достаточно стабилизировать поступление питательных веществ с едой. Изменить рацион или пройти специфическое лечение. Этот фактор считается наиболее простым в плане восстановления нормы.

Невозможность адекватного усвоения железа

В большинстве случаев проблема заключается в функциональной недостаточности органов пищеварительного тракта. В первую очередь желудка и кишечника. Именно здесь усваивается элемент.

Формально пациент может потреблять достаточное количество железа, однако суть патологии сводит все усилия по правильному питанию на нет.

Необходимо выявить нарушение и устранить его. Других способов помочь не существует. Искусственное введение препаратов извне смысла не имеет.

Проблемы распределения железа и его соединений

Третий механизм куда более опасный. Как правило, это результат опухолевого, септического процесса. Реже прочих воспалений.

Разрушаются эритроциты, потому помимо изменения цветного показателя присутствует еще и недостаток форменных клеток. Лечение требует коррекции фактора-провокатора, что может быть крайне непросто, учитывая этиологию.

В целом, гипохромия — это снижение цветного показателя (ЦП) крови до уровня 0.8 и менее. Окраска эритроцитов (красных кровяных телец) напрямую зависит от количества содержащегося в них гемоглобина.

В зависимости от интенсивности ЦП, изменений, а также прочих лабораторных показателей, врачи делают вывод о сути расстройства и его происхождении.

Информативным моментом считается равномерность окраски эритроцитов. В норме она монохромная (одноцветная), а при асимметрии говорят об анизохромии. Она чаще возникает при другой форме анемии — сидероахрестической (сидеробластной), связанной с разрушением форменных клеток.

Лейкоциты

• Эозинофилы – белые клетки крови, которые формируются в костном мозге. Причиной повышения эозинофилов в организме человека могут стать аллергические, инфекционные и паразитарные заболевания, такие как астма, аскаридоз и пр. Низкое количество эозинофилов может говорить о присутствии гнойных процессов в организме, заболеваний, связанных со щитовидной и поджелудочной железой, тяжелых инфекций.
• Базофилы – это гранулоциты крови, которые поддерживают кровоток в небольших сосудах и участвуют в возникновении аллергических реакций. Повышение базофилов наблюдается, если человек контактировал с аллергеном, при хронических воспалениях и заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также в предменструальный период.
• Моноциты – белые кровяные клетки, которые с помощью превращения в макрофаги контролируют инфекции, поглощая бактерии. Повышение моноцитов говорит о присутствии в организме заболевания вирусной или бактериальной природы, таких как туберкулез, сифилис, воспаление тонкого кишечника, артрит и пр. Причины понижения моноцитов могут свидетельствовать о том, что человек голодал, подвергался изнуряющим физическим нагрузкам, перенес стресс или хирургическое вмешательство.
• Лимфоциты – клетки, участвующие в формировании иммунной реакции. Их основная задача состоит в том, чтобы распознать возбудителя болезни. Если при расшифровке анализа крови зарегистрирован повышенный уровень лимфоцитов, то это свидетельствует о наличии вирусных или бактериальных инфекций (сифилис, коклюш, туберкулез). Увеличение печени, лимфатических узлов, рвота, тошнота, повышенная температура – все это причины для повышения уровня лимфоцитов. Пониженный уровень лимфоцитов может свидетельствовать о длительной инфекции, ВИЧ, заболеваниях кожи, истощении иммунной системы. При расшифровке анализа крови у женщин, это может свидетельствовать о беременности. Чтобы выявить истинную причину снижения уровня лимфоцитов, нужна консультация специалиста.
• Нейтрофилы – это тип лейкоцитов, основная задача которых заключается в борьбе с инфекциями бактериальной природы. При пониженном уровне нейтрофилов говорят о нейтропении, которая развивается на фоне гепатитов, сепсиса, вирусных инфекций, при приеме антибиотиков. При обнаружении в расшифровке анализа крови низкого уровня нейтрофилов рекомендуется проконсультироваться с врачом для восстановления нормальных показателей.

Степени анемии

1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:

Степень тяжести	Гемоглобин, г/л	Эритроциты, Т/л
Легкая	> 100 г/л	> 3 Т/л
Средняя	100 – 66 г/л	3 – 2 Т/л
Тяжелая

1. По цветному показателю (ЦП) крови различают нормохромные (ЦП – 0,8-1,05) анемии, гиперхромные (ЦП>1,05) и гипохромные (ЦПфолиевой кислоты; к гипохромным анемиям относятся железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая анемия.

1. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ) различают нормоцитарные анемии (СДЭ = 7,2 – 8,0 микрон), микроцитарные (СДЭ ), макроцитарные (СДЭ > 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.

1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Классификация

Подразделение патологического процесса в медицинской науке и практике разработано недостаточно.

В качестве базового критерия используется степень тяжести расстройства. В таком случае точнее вести речь о стадировании заболевания. Говорят о следующих фазах аномалии:

Легкая или первая степень

Цветовой показатель снижен незначительно, концентрация эритроцитов нормальная. Не сопровождается какими-либо симптомами.

Отклонение обнаруживается только по результатам лабораторной оценки, в большинстве случаев это случайная находка. Инцидентальная, на профилактическом осмотре.

Симптоматика может развиваться ближе ко второй стадии. Организм пока еще в силах компенсировать расстройство, когда произойдет переход на следующую фазу не известно.

Вторая, средняя степень

Умеренная гипохромия. Цветовой показатель изменяется, но не ниже 0.8, эритроциты также в норме. Клиническая картина уже есть, но пока еще симптоматика не настолько интенсивна, чтобы существенно снижать качество жизни пациента.

Лечение представляет определенные трудности, поскольку расстройство уже развитое, необходимо устранить этиологический фактор.

Без терапии прогрессирование нарушения только ускоряется. Опасности для жизни пока еще нет, но это временно.

Третья, критическая степень

Цветовой показатель существенно снижен. Обнаруживается выраженная гипохромия в общем анализе крови, симптоматика опасная, сводит работоспособность пациента к нулю, как и возможность адекватной повседневной активности.

Клиническая картина сопровождает человека постоянно. Без лечения вероятны опасные ишемические процессы, гипоксия, инвалидность или даже гибель пациента.

Степени тяжести гипохромной анемии определяются комплексом признаков, скоростью прогрессирования клиники. Все факторы рассматриваются в системе.

Указанный метод классификации активно используется при описании сути нарушения, его конкретизации.

Нередко изменение протекает параллельно с другими. Например, снижением нормальных размеров эритроцитов (в таком случае говорят о гипохромной микроцитарной анемии).

Все формы должны корректироваться как можно раньше. Поздние стадии лечатся хуже, кроме того, нет гарантий полного успеха без ущерба здоровью человека.

Наследственные формы

Гипохромная анемия возникает у пациентов с гипохромной микроцитарной анемией с перегрузкой железом. Состояние является аутосомно-рецессивным и вызвано мутациями в гене SLC11A2 . Это состояние препятствует доступу эритроцитов к железу в крови, что вызывает анемию, которая проявляется при рождении. Это может привести к бледности, усталости и замедлению роста. Аспект перегрузки железом означает, что железо накапливается в печени и может вызвать нарушение функции печени в подростковом или раннем взрослом возрасте.

Это также происходит у пациентов с наследственной железорезистентной железодефицитной анемией (IRIDA). У пациентов с IRIDA очень низкий уровень сывороточного железа и насыщения трансферрина , но уровень ферритина в сыворотке нормальный или высокий. Анемия обычно средней степени тяжести и проявляется позже в детстве.

Гипохромная анемия также вызывается талассемией и врожденными заболеваниями, такими как анемия Бенджамина .

Обследование селезенки

Селезенка – важный орган иммунной и кроветворной системы, однако в отличие от других органов и систем мы не замечаем проблем до появления неприятных ощущений. Селезенка накапливает форменные элементы крови, чтобы отдать их организму в тот момент, когда это необходимо и выступает фильтром для инфекционных агентов и паразитов. Чаще всего заболевания селезенки носят вторичный характер. Это значит, что проблемы с селезенкой – следствие какого-то заболевания и болит селезёнка по какой- то определенной причине. Наиболее информативные исследования селезёнки: общий анализ крови, ультразвуковое исследование (УЗИ) селезёнки, бета2-микроглобулин, консультация терапевта.

Мы предложим Вам обследование селезенки в двух направлениях:

• Исследование строения и состояния селезёнки
• Выявление причины нарушения работы селезёнки

На приеме у терапевта, диагностика и лечение заболеваний селезенки.

Исследование строения и состояния селезёнки

Для исследования строения селезенки, точного представления о её структуре мы используем ультразвуковое исследование (УЗИ) селезёнки. Ультразвуковое исследование помогает оценить состояние ткани селезенки и оценить её артериальное кровоснабжение, проверить, насколько полноценно осуществляется венозный отток.

При необходимости более детального исследования строения и кровоснабжения селезёнки мы предложим Вам компьютерную томографию селезенки или МР-томографию селезёнки.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. УЗИ поджелудочной железы, печени, селезенки, желчного пузыря.

Частые находки при обследовании селезенки:

• Спленомегалия (увеличение размеров селезенки);
• Кисты селезенки (чаще всего вызваны паразитами);
• Опухоли селезенки.

Возможные симптомы заболевания селезёнки:

• Боль в левом подреберье (пациенты часто жалуются, что у них болит селезёнка);
• Анемия и, как следствие – бледность кожи и слизистых оболочек;
• Гипотония (низкое артериальное давление) и тахикардия (увеличение количества сокращений сердца в минуту).

В большинстве случаев боль в селезенке – единственный симптом, на который пациент обращает внимание. Выявление причины нарушения работы селезёнки

Выявление причины нарушения работы селезёнки

Для определения причины, вызвавшей увеличение селезенки, мы предложим Вам несколько обследований:

• Общий анализ крови;
• Общий анализ мочи;
• Биохимический анализ крови;
• ПЦР на некоторые вирусные инфекции (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, гепатит В, С и др.);
• Иммунологическое обследование. В некоторых случаях инфекционные заболевания сложно найти в крови методом ПЦР из-за низкой вирусной нагрузки, однако при наличии вируса в крови организм всегда вырабатывает антитела против них;
• Иммунограмма позволит нам определить, какое нарушение в иммунной системе дало микроорганизму возможность приникнуть в тело.

Наша задача – не только вылечить заболевание селезенки, но и предотвратить его появление в дальнейшем, именно комплексная диагностика – ключ к эффективному лечению.

Возможные заболевания селезёнки

Острые заболевания селезенки обычно требуют госпитализации, поэтому, если у Вас наблюдаются острые боли или селезенка болит очень сильно, мы рекомендуем
обратиться за неотложной помощью.

Причиной хронической дисфункции селезенки чаще всего являются:

• Вирусные гепатиты В, С;
• Некоторые сердечно-сосудистые заболевания;
• Лейкозы, наследственные анемии;
• Инфекционные и паразитарные заболевания.

Историческое понимание

В 1554 году немецкий врач Йоханнес Ланге описал состояние, которое он назвал «болезнью девственниц», потому что, по его словам, она «свойственна девственницам ». Симптомы были разнообразными, включая «бледность, как будто обескровленную», отвращение к пище (особенно к мясу), затрудненное дыхание, сердцебиение и опухшие лодыжки. Он предписал больным «жить с мужчинами и . Если они забеременеют, они выздоровеют». Картина симптомов до некоторой степени совпадает с более ранним состоянием, описанным в английских медицинских текстах, «зеленой болезнью», которая была формой желтухи. Тем не менее, Ланге сместил причину с пищеварительных расстройств на то, что пациентка осталась девственницей, несмотря на возраст для вступления в брак. Название «хлороз» было придумано в 1615 году профессором медицины из Монпелье Жаном Варандалем от древнегреческого слова «хлорос», означающего «зеленовато-желтый», «бледно-зеленый», «бледный», «бледный» или «свежий». И Ланге, и Варандаль ссылались на Гиппократа , но их списки симптомов не совпадают со списком симптомов в «Гиппократовской болезни девственниц» , трактате, который был переведен на латынь в 1520-х годах и, таким образом, стал доступным для Европы раннего Нового времени.

Помимо «зеленой болезни», это состояние было известно как morbus virgineus («болезнь девственницы») или febris amatoria («лихорадка любовника»). В « Словаре вульгарного языка » Фрэнсиса Гроуза 1811 года «зеленая болезнь» определяется как «болезнь горничных, вызванная безбрачием ».

В 1681 году английский врач Томас Сиденхэм классифицировал хлороз как истерическое заболевание, поражающее не только девочек-подростков, но и «стройных и слабых женщин, которые кажутся чахоточными ». Он защищал железо как средство лечения: «Изношенной или вялой крови оно дает толчок или толчок, благодаря которым духи животных, которые лежат ниц и опускаются под собственным весом, поднимаются и возбуждаются».

Дэниел Тернер в 1714 году предпочитал называть хлороз «бледной или белой болезнью … поскольку в худшем состоянии цвет лица редко или когда-либо бывает истинно зеленым, хотя и граничит с этим оттенком». Далее он охарактеризовал это как « дурную привычку тела, возникающую либо из-за препятствий, особенно из-за менструального очищения , либо из-за скопления сырых жидкостей во внутренних органах, нарушающего ферменты кишечника, особенно из-за отваров, и в нем развратный аппетит к вещам, прямо сверхъестественным, таким как Мел, Зола, Земля, Песок и т. д. ». Одним из его тематических исследований было исследование 11-летней девочки, которая, как выяснилось в ходе расследования, ела большое количество угля.

Хлороз кратко упоминается в « Histoire de ma vie » Казановы : «Я не знаю, но у нас есть некоторые врачи, которые говорят, что хлороз у девочек является результатом чрезмерного онанизма удовольствия ».

В 1841 году чешский врач и фармацевт Альберт Поппер опубликовал в Österreichische medicinische Wochenschrift метод лечения хлороза, содержащий Vitriolum martis ( серную кислоту и железо ) и Sal tartari ( карбонат калия ), который был переиздан и усовершенствован в последующие годы.

В 1845 году французский писатель Огюст Сен-Арроман дал рецепт лечения лекарственным шоколадом, который включал железные опилки в его De L’action du café, du thé et du chocolat sur la santé, et de leur impact sur l’intelligence et al. ле мораль де л’хомм, а в 1872 году французский врач Арман Труссо также выступал за лечение железом, хотя он все еще классифицировал хлороз как «нервное заболевание».

В 1887 году врач сэр Эндрю Кларк из Лондонской больницы предложил физиологическую причину хлороза, связав его возникновение с потребностями, предъявляемыми к телам девочек-подростков ростом и менархе . В 1891 году в пьесе Фрэнка Ведекинда « Весеннее пробуждение» упоминалась болезнь. В 1895 году патологоанатом из Эдинбургского университета профессор Ральф Стокман на основе экспериментов, демонстрирующих, что неорганическое железо способствует синтезу гемоглобина, показал, что хлороз можно объяснить дефицитом железа, вызванным потерей менструальной крови и неправильным питанием. Несмотря на работу Штокмана и эффективность железа в лечении симптомов хлороза, споры о его причине продолжались до 1930-х годов. Персонаж из «Дороги в Веллвилл» ТК Бойла страдает хлорозом, и рассказчик описывает ее зеленую кожу и черные губы.

В 1936 году Артур Дж. Патек и Кларк В. Хит из Гарвардской медицинской школы пришли к выводу, что хлороз идентичен гипохромной анемии. Совсем недавно некоторые люди предположили, что это мог быть эндометриоз, но исторические описания не могут быть легко сопоставлены с этим заболеванием.

Лечение

Терапия проводится под контролем гематолога. Медикаментозными методами. Тактика зависит от того, какая форма анемии имеет место. Как было сказано, указание на ее «гипохромность» скорее описательное, обобщающее. На практике же специалисты имеют дело с двумя различными типами.

Железодефицитная анемия предполагает применение ферросодержащих препаратов. С названным элементом в составе.

В зависимости от тяжести расстройства, дозы могут быть ударными или умеренными. Длительность терапии зависит от конкретного клинического случая. В среднем коррекция занимает от 3 до месяцев. Плюс-минус.

Параллельно назначается специфическая диета с высоким содержанием железа. Естественно, если оно нормально усваивается. Пациент должен потреблять достаточное количество красного мяса. Рацион лучше обсудить с врачом.

В обязательном порядке устраняется первопричина. Основное заболевание, которое и стало виновником проблемы. Без подобного подхода никакого смысла в воздействии нет.

Если гипохромные эритроциты повышены, это значит, что имеет место иная форма патологического процесса — сидероахрестическая анемия (железонасыщенная)

. Справедливо отметить, что при определенных условиях количество клеток может и снижаться.

Для расстройства типичен распад красных кровяных телец и снижение нормальной циркуляции гемоглобина в этой связи.

Применение препаратов железа в этом случае строго противопоказано — станет только хуже.

Используют средства группы B6 по четко выверенной схеме. И также не забывают о коррекции первопричины.

Терапия гипохромной анемии представляет определенные сложности. Проводится под строгим контролем со стороны гематолога. По необходимости схему коррекции пересматривают.