Апластическая анемия неуточненная (панмиелофтиз)

Профилактика

Лица, профессионально связанные с воздействием миелотоксических факторов (источники ионизирующей радиации, бензольное производство), должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. Проведение цитостатического лечения по поводу опухолей и других заболеваний требует регулярного контроля состава крови и своевременного прекращения при угрозе гипоплазии кроветворения. Применение потенциально опасных препаратов, в первую очередь левомицетина (см.), должно быть ограничено прямыми показаниями и находиться под контролем состава крови. Профилактика геморрагий при уже развившейся Г. а. включает гормональное подавление менструального цикла у женщин с массивными меноррагиями, замену (по возможности) инъекционных лечебных препаратов пероральными, щажение слизистых оболочек (исключение грубой пищи, замена жестких зубных щеток ватными тампонами). Для предотвращения инфекционных осложнений при глубокой гранулоцитопении (см. Лейкопения) рекомендуется подавление кишечной аутофлоры неабсорбируемыми антибиотиками, больных следует содержать в асептических или близких к ним условиях, следить за соблюдением личной гигиены.

Диагностика

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

• изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
• оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
• измерение частоты сердечного ритма;
• детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

• биохимия крови;
• гормональные пробы;
• печеночные тесты;
• бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

• ФГДС;
• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов брюшины;
• КТ и МРТ внутренних органов.

Гипопластическая анемия у детей

Приобретенные формы Г. а. у детей протекают так же, как у взрослых. Наряду с ними в детском возрасте встречаются и некоторые врожденные (конституциональные) формы болезни.

Анемия Фанкони (син.: синдром Фанкони, врожденная панцитопения). Описана в 1927 г. под названием «семейная детская пернициозоподобная анемия». С тех пор опубликовано ок. 200 наблюдений. Анемия, как правило, выявляется в первые годы жизни, изредка позже. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерно сочетание панцитопении и гипоплазии костного мозга с другими врожденными дефектами — коричневой пигментацией кожи в связи с отложением меланина, атрофией почек и селезенки, отсутствием или недоразвитием I пястной или лучевой костей, Задержкой умственного, физ. и полового развития, микроцефалией, микроофтальмией. При культивировании лимфоцитов и фибробластов кожи больных выявляются многочисленные хромосомные аберрации. У родственников больных часто отмечают лейкозы.

Лечение — назначают систематические переливания крови (эритроцитарной массы). Прогноз неблагоприятный.

Семейная гипопластическая анемия Эстрена — Дамешека впервые была описана в 1947 г. Ей свойственны те же изменения со стороны кроветворения, которые наблюдаются при анемии Фанкони, но аномалий развития скелета и внутренних органов не наблюдается.

Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса — Даймонда — Блекфена описана в 1936 г. Джозефсом (W. Н. Josephs) и в 1938 г. Даймондом и Блекфеном (L. К. Diamond, К. D. Blackfan). Генетический дефект, лежащий в основе болезни, не выяснен. Развитие болезни у нескольких детей, родившихся от разных матерей, но от одного отца, свидетельствует о доминантном характере наследования. Развернутая картина болезни обычно обнаруживается уже на 1-м году жизни: анемия различной степени сочетается с глубокой эритро- и нормобластопенией на фоне уменьшения количества миелокариоцитов (на начальных этапах развития болезни количество миелокариоцитов костного мозга может быть не изменено). У части больных выявляют другие врожденные дефекты (задержка полового и физ. развития), но аномалии развития почек не встречаются. Вследствие многократных гемотрансфузий нередко развивается гемосидероз с портальным циррозом печени (см. Циррозы печени).

Лечение — систематические переливания крови (эритроцитарной массы) в сочетании с кортикостероидными гормонами и витамином B₁₂. При помощи систематических гемотрансфузий удавалось довести больных детей до 8—15 лет, после чего наступало спонтанное улучшение.

См. также Анемия.

Библиография: Идельсон Л. И., Дидковский Н. А. и Ермильченко Г. В. Гемолитические анемии, М., 1975, библиогр.; Кассирский И. А. и Алексеев Г.А. Клиническая гематология, М., 1970; Мухамедзянова Г. С. Гипопластические анемии у детей, М., 1970, библиогр.; Томас Е. Д. и др. Проблемы трансплантации костного мозга, в кн.: Новое в гематол., под ред. А. И. Воробьева и Ю. И. Лорие, с. 242, М., 1974, библиогр.; Файнштейн Ф. Э. Апластические и гипопластические анемии, М., 1965, библиогр.; Bloom G. E. а. о. Chromosome abnormalities in constitutional aplastic anemia, New Engl. J. Med., v. 274, p. 8, 1966; Diamond L. K. a. BlackfanK.D. Hypoplastic anemia, Amer. J. Dis. Child., v. 56, p. 464, 1938; Ehrliсh P. tJber einen Fall von Anamie, mit Bemerkungen tiber regenerative Veranderungen des Knochenmarks, Charite-Ann., 1886, t. 13, p. 300, 1888; Fanconi G. Familiare infantile perniziosaartige Anamie (pernizioses Blutbild und Konstitution, Jb. Kinderheilk., Bd 117, S. 257, 1927; Josephs H. W. Anaemia of infancy and early childhood, Medicine (Baltimore), V. 15, p. 307, 1936; McCredie K. B. Oxymetholone in refractory anaemia, Brit. J. Haemat., v. 17, p. 265, 1969; Wintrobe М. М. а. о. Clinical hematology, Philadelphia, 1974, bibliogr.

Что такое Апластическая анемия —

Под апластической анемией понимают группу патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластоза. Апластическая анемия является скорее самостоятельной формой, а не синдромом. Из группы апластических анемий четко выделяется конституциональная анемия Фанкони. Среди большинства приобретенных апластических анемий выделяют формы с достаточно хорошо выученной этиологией. К таким относят апластические анемии, спровоцированные воздействием ионизирующей радиации либо вызванные приемом чрезмерно больших доз цитостатиков.

Особая группа апластических анемий возникает после острого вирусного гепатита. Описываются апластические анемии после приема лекарств, которые у большинства людей никаких изменений крови не вызывают. К таким препаратам относятся хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бутадион), соединения золота, толбутамид (бутамид), сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин, кинекс), мепробамат (мепротан, андаксин   триметадион (триметин), карбутамид (букарбан), хлорпромазин (аминазин).

Смертельная апластическая анемия бывает в 10 раз чаще у лиц, которые принимали левомицетин. Наиболее часто встречаются идиопатические формы апластических анемий, где при самом тщательном обследовании больного не удается выяснить причину болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Апластическая анемия:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Апластической анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Что такое Апластическая анемия —

Под апластической анемией понимают группу патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластоза. Апластическая анемия является скорее самостоятельной формой, а не синдромом. Из группы апластических анемий четко выделяется конституциональная анемия Фанкони. Среди большинства приобретенных апластических анемий выделяют формы с достаточно хорошо выученной этиологией. К таким относят апластические анемии, спровоцированные воздействием ионизирующей радиации либо вызванные приемом чрезмерно больших доз цитостатиков.

Особая группа апластических анемий возникает после острого вирусного гепатита. Описываются апластические анемии после приема лекарств, которые у большинства людей никаких изменений крови не вызывают. К таким препаратам относятся хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бутадион), соединения золота, толбутамид (бутамид), сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин, кинекс), мепробамат (мепротан, андаксин   триметадион (триметин), карбутамид (букарбан), хлорпромазин (аминазин).

Смертельная апластическая анемия бывает в 10 раз чаще у лиц, которые принимали левомицетин. Наиболее часто встречаются идиопатические формы апластических анемий, где при самом тщательном обследовании больного не удается выяснить причину болезни.

Диагноз

Диагноз основывается на наличии панцитопении и бедного ядерными клетками пунктата или трепаната костного мозга при отсутствии увеличения лимф, узлов, селезенки и печени. Г. а. следует дифференцировать гл. обр. с панцитопениями другого происхождения. Обнаружение в крови молодых клеток белого или красного ряда, даже незначительное увеличение селезенки всегда должны вызывать сомнение в диагнозе Г. а. В этих случаях можно предположить наличие алейкемических форм лейкозов (см.), раковых метастазов в костный мозг, миеломной болезни (см.). Диагноз обычно ставят на основании исследования пунктата костного мозга; миеломной болезни, кроме того, присущи характерные изменения белков сыворотки и (или) мочи. Панцитопения при миелофиброзе (см. Остеомиелофиброз) сопровождается, в отличие от Г. а., увеличением и миелоидной метаплазией селезенки. Анемию Аддисона — Бирмера (см. Пернициозная анемия) отличает от Г. а. наличие глоссита, неврол, нарушений, ахлоргидрии, выраженного мегалобластоза костного мозга, хорошего терапевтического эффекта от витамина B₁₂. Диагноз пароксизмальной ночной гемоглобинурии даже в ее ранней, гипопластической, стадии подтверждается положительными результатами сахарозной и кислотной проб (см. Гемолитическая анемия). При подостром варианте лимфогранулематоза (см.) панцитопения сопровождается лихорадкой, нет резкого лимфоцитоза, в трепанате костного мозга иногда удается обнаружить клетки Березовского — Штернберга. Панцитопения вследствие гиперспленизма сопровождается, как правило, увеличением селезенки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Апластическая анемия:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Апластической анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Апластическая анемия: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению заболевания, гематологи ЦЭЛТ проводят комплексную диагностику, направленную на точную постановку диагноза и выявление этиологического фактора. Она включает в себя:

• осмотр у гематолога;
• общий и биохимический анализы крови;
• забор образца костного мозга и его исследование – стернальная пункция.

При наличии заболевания у пациента выявляют серьёзное снижение гемоглобина, вплоть до критического уровня – 20-30 г/л, наблюдается агранулоцитоз – снижение зернистых лейкоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов может быть в норме или сниженным, тромбоцитов – всегда снижено, иногда их не обнаруживают вовсе. Скорость оседания эритроцитов – повышается до 4-60 мм/ч. Исследование образца костного мозга выявляет повышенное содержание жировой ткани – 90%, включающее в себя элементы стромы и лимфы, а вот гематогенные клетки имеются в очень малом количестве.

Лейкоциты

• Эозинофилы – белые клетки крови, которые формируются в костном мозге. Причиной повышения эозинофилов в организме человека могут стать аллергические, инфекционные и паразитарные заболевания, такие как астма, аскаридоз и пр. Низкое количество эозинофилов может говорить о присутствии гнойных процессов в организме, заболеваний, связанных со щитовидной и поджелудочной железой, тяжелых инфекций.
• Базофилы – это гранулоциты крови, которые поддерживают кровоток в небольших сосудах и участвуют в возникновении аллергических реакций. Повышение базофилов наблюдается, если человек контактировал с аллергеном, при хронических воспалениях и заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также в предменструальный период.
• Моноциты – белые кровяные клетки, которые с помощью превращения в макрофаги контролируют инфекции, поглощая бактерии. Повышение моноцитов говорит о присутствии в организме заболевания вирусной или бактериальной природы, таких как туберкулез, сифилис, воспаление тонкого кишечника, артрит и пр. Причины понижения моноцитов могут свидетельствовать о том, что человек голодал, подвергался изнуряющим физическим нагрузкам, перенес стресс или хирургическое вмешательство.
• Лимфоциты – клетки, участвующие в формировании иммунной реакции. Их основная задача состоит в том, чтобы распознать возбудителя болезни. Если при расшифровке анализа крови зарегистрирован повышенный уровень лимфоцитов, то это свидетельствует о наличии вирусных или бактериальных инфекций (сифилис, коклюш, туберкулез). Увеличение печени, лимфатических узлов, рвота, тошнота, повышенная температура – все это причины для повышения уровня лимфоцитов. Пониженный уровень лимфоцитов может свидетельствовать о длительной инфекции, ВИЧ, заболеваниях кожи, истощении иммунной системы. При расшифровке анализа крови у женщин, это может свидетельствовать о беременности. Чтобы выявить истинную причину снижения уровня лимфоцитов, нужна консультация специалиста.
• Нейтрофилы – это тип лейкоцитов, основная задача которых заключается в борьбе с инфекциями бактериальной природы. При пониженном уровне нейтрофилов говорят о нейтропении, которая развивается на фоне гепатитов, сепсиса, вирусных инфекций, при приеме антибиотиков. При обнаружении в расшифровке анализа крови низкого уровня нейтрофилов рекомендуется проконсультироваться с врачом для восстановления нормальных показателей.

Патогенез

Развитие Гипопластической анемии может быть связано либо с повреждением стволовой клетки, родоначальной для грануло-, эритро- и тромбоцитопоэза, либо с дефектом ее микроокружения (см. Кроветворение), препятствующим нормальной жизнедеятельности этой клетки. Обнаружение хромосомных аберраций при врожденной Г. а., лечебная эффективность трансплантации костного мозга от однояйцовых близнецов, а также малое количество стволовых клеток, выявляемое при культивировании костного мозга больных, подтверждают первое предположение. Редкость возникновения Г. а. под влиянием перечисленных факультативных факторов говорит о роли индивидуального, возможно наследственного, предрасположения. Участие аутоиммунных механизмов предполагается только при парциальной Г. а., при к-рой Крантц (S. В. Krantz, 1973) и Л. И. Идельсон с сотр. (1976) обнаружили антитела к ядрам эритроцитов. Ок. 50% случаев парциальной Г. а. развивается у больных, страдающих доброкачественной тимомой; причины этого пока неясны. При Г. а. дефицита факторов кроветворения не наблюдается. Напротив, содержание их в крови даже повышено вследствие неполного использования уменьшенной по объему эритропоэтической ткани.

Геморрагические проявления при Г. а. обусловлены нарушением гемостаза в результате глубокой тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки. Повышенная проницаемость сосудистой стенки носит вторичный характер и связана с гипоксией, недостатком серотонина. Гистохим, и иммуноморфо л. исследования выявляют глубокие структурные нарушения в сосудистой стенке.

Апластическая анемия: симптомы

Заболевание начинается остро, оно сопровождается ощущением сильной слабости и быстрой утомляемостью. Кожные покровы больного и видимые слизистые оболочки выглядят бледными, а сам он страдает от следующих клинических проявлений:

• шум в ушах;
• появление одышки даже при несущественных усилиях;
• неприятное покалывание в области грудной клетки.

При снижении количества тромбоцитов в единице объёма крови проявляется геморрагический синдром:

• даже после незначительной компрессии или ударах кожного покрова на нём появляются синяки и кровоизлияния;
• на теле, руках и ногах можно увидеть сыпь в виде мелких точек;
• наблюдается кровоточивость дёсен;
• спонтанные кровотечения из носа;
• обильные менструации (у женщин).

Снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови характеризуется регулярным частым развитием инфекционных заболеваний кожи и структур мочевыводящей системы, воспалительными процессами слизистой оболочки рта, воспалениями лёгких.

Врождённая форма анемии развивается у детей до десяти лет и сопровождается целым рядом других нарушений:

• недоразвитие черепа и головного мозга;
• снижение размеров и массы почек (гипоплазия);
• интенсивная окраска отдельных участков кожи – гиперпигментация;
• сильное снижение слуха и нарушения речевой функции из-за него.

Патологическая анатомия

На вскрытии обнаруживают признаки малокровия и дистрофии внутренних органов, обильное отложение жира в подкожной клетчатке, эпикарде, сальнике, множественные геморрагии в коже, слизистых оболочках, серозных покровах, внутренних органах. Иногда отмечают массивные кровоизлияния в головной мозг или мышцу сердца, являющиеся непосредственной причиной смерти. Костный мозг плоских костей бледно-розового или желтоватого цвета, иногда с темнокрасными участками кровоизлияний. При сдавлении кости с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, богатая жиром. Среди жирового костного мозга могут наблюдаться участки сохранившейся кроветворной ткани. Размеры селезенки и лимфатических узлов часто уменьшены.

Рис. 1. Микропрепарат печени (гипопластическая анемия): стрелкой указано отложение гемосидерина.

Рис. 2. Микропрепарат почки (гипопластическая анемия): стрелками указано отложение гемосидерина в эпителии канальцев.

При микроскопическом исследовании костного мозга (см.) выявляется различная степень его опустошения. В случае аплазии в жировом костном мозге находят лишь небольшие скопления лимфоцитов, плазматических клеток и недифференцированных элементов, единичных гранулоцитов и нормобластов. При гипоплазии несколько чаще обнаруживают участки кроветворной ткани. Характерна неравномерность распространения очагов кроветворения не только в различных участках скелета, но и в пределах одной и той же кости. Структура костной ткани чаще сохранена. Как для ранних, так и для поздних фаз болезни характерно отложение гемосидерина в селезенке, печени (рис. 1) и костном мозге, реже в почках (рис. 2), лимф, узлах.

К частым осложнениям Гипопластической анемии относят фибринозно-геморрагические пневмонии и некротические изменения в слизистых оболочках и серозных покровах, коже, внутренних органах.

Апластичная анемия: этиология

Согласно происхождению, выделяют врождённую и приобретённую анемию. Первая развивается вследствие хромосомных мутаций, вторая – под воздействием химических веществ, излучения, инфекций. Специалисты считают, что угнетение кроветворения костного мозга может быть инициировано появлением в нём и в крови цитотоксических Т-лимфоцитов. Они производят ФНО (внеклеточный белок) и интерферон “y”, которые подавляюще воздействуют на ростки кроветворения. Причина запуска механизма может крыться в:

• Воздействии ионизирующего излучения или химических веществ в виде ароматических соединений, мышьяка, пестицидов;
• Попадании в организм инфекционных агентов (возбудители гепатитов “D”, “B”, цитомегаловируса, ДНК-содержащего вируса Эпштейна-Барр);
• Приёме миелотоксических препаратов при прохождении курса лечения транквилизаторами, противосудорожными, антитиреоидными и антиопухолевыми средствами;
• Развитии ряда аутоиммунных процессов (красная системная волчанка, поражение соединительной ткани – синдром Шегрена).

В 50% случаев причину развития патологии установить не удаётся. Такая форма апластической анемии называется идиопатической.

Диагностика Апластической анемии:

Анемия выражена очень сильно, иногда гемоглобин снижается до 20-30 г/л. Анемия чаще нормохромная, макроцитарная. Содержание ретикулоцитов колеблется от 0 до 4-5%. Тяжелые формы сопровождаются большим снижением уровня ретикулоцитов. Эритрокариоциты в периферической крови появляются редко. Отмечается выраженная гранулоцитопения. Иногда количество гранулоцитов снижается до 0,2 Ч 109/л, при этом развиваются инфекционные осложнения. Иногда снижается абсолютное количество моноцитов. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Снижается количество тромбоцитов, при этом значительно удлиняется время кровотечения и, как следствие, развивается геморрагический синдром, СОЭ ускоряется до 30-50 мм/ч.

Количество миелокариоцитов костного мозга заметно снижается. Иногда отмечается раздражение красного ростка. Увеличено количество лимфоцитов, плазматических, тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. В костном мозге резко увеличивается количество железа, расположенного как в эритрокариоцитах, так и внеклеточно.

Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина приближается к 100%. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляются удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение количества железа, включенного в эритроциты. Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, чаще всего укорочена, реже – нормальная. Иногда повышается уровень фетального гемоглобина. Агрегатгемагглютинационная проба часто оказывается положительной. На поверхности эритроцитов выявляют IgG. Необходимо исключить присутствие аллоантител на поверхности недавно перелитых эритроцитов.

Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга. Выявление панцитопении в периферической крови служит показанием к стернальной пункции (костномозговая пункция, производимая через переднюю стенку грудины) для исключения гемобластоза и витамин-В12-дефицитной анемии. После этого производится исследование взятого материала. При выявлении большого количества жира в костном мозге диагностируют апластическую анемию. Если при исследовании обнаруживается нормальное соотношение между кроветворной тканью и жиром или имеется структурное увеличение клеток, то диагноз апластической анемии отпадает. При этом нередко увеличивается селезенка, иногда бывает положительная проба Кумбса, но чаще антитела обнаруживаются при помощи агрегатгемагглютинационной пробы. В костном мозге — нормальное количество мегакариоцитов, тогда как при апластической анемии мегакариоциты почти полностью отсутствуют. При периферической панцитопении у пожилых людей, у лиц с удалением части желудка следует в первую очередь исключить витамин-В12-дефицитную анемию, у детей -фолиеводефицитную анемию.

Лечение апластической анемии

Лечение идиопатической и других видов апластической анемии – очень сложная задача, требующая комплексного индивидуального подхода. При разработке тактики специалисты ЦЭЛТ учитывают результаты диагностики и показания пациента. Больного помещают в изолятор с асептическими условиями, что позволяет исключить риск развития инфекций и их осложнений. Медикаментозная терапия заключается в приёме:

• Глюкокортикоидов – при выявлении аутоиммунных механизмов и формировании антител против собственных кровяных клеток;
• Цитостатиков – при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами при аутоиммунной анемиии;
• Циклоспорина «А» – для подавления производства ФНО и интерферона “y”;
• Анаболиков – для стимулирования функции кроветворения;
• Андрогенов – для стимулирования образования красных кровяных клеток.

Всем больным апластической анемией проводят переливание эритроцитарной и/или тромбоцитарной массы, в объёмах, определяемых исходя из клинической картины и показателей периферической крови. Кроме того, пациенту могут назначить спленэктомию – хирургическое вмешательство, направленное на удаление селезёнки. Самые благоприятные прогнозы может обеспечить трансплантация костного мозга. Она заключается в пересадке донорских или собственных стволовых кроветворных клеток, предварительно изъятых из подвздошных костей путём пункции. К сожалению, процедура недоступна для широкого применения из-за сложности подбора совместимого донора. В том случае, если это невозможно, пациенту назначают паллиативную терапию с применение циклоспорина А.

В отделении гематологии нашей клиники ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Вы можете записаться к ним на приём онлайн или обратившись к нашим операторам. Специалисты высокой квалификации работают и в отделении . К ним можно записаться на

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию гематолога.

• Первичная консультация — 3 200
• Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Наши врачи

Тюкалова Наталья Рудольфовна
Врач-гематолог, педиатр, кандидат медицинских наук
Стаж 29 лет
Записаться на прием

Дворецкий Леонид Иванович
Врач-терапевт, гематолог, доктор медицинских наук, профессор

Записаться на прием

Лабораторные исследования

• Клинический анализ крови — 950
  руб.
• Коагулограмма развернутая — 2 000
  руб.
• Обмен железа (железо несвязанное, трансферин) — 700
  руб.
• Витамин В 12 — 650
  руб.
• Фолиевая кислота — 650
  руб.
• Цитологическое исследование пунктатов (1 локализация) — 1 900
  руб.
• Цитологическое исследование пунктатов щитовидной железы и других органов и тканей (1 локализация) — 1 900
  руб.
• Гистологическое исследование биопсийного материала лимфоузлов — 3 500
  руб.
• Гистологическое исследование биопсийного материала ткани костного мозга — 4 500
  руб.

• (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) — 3 800 руб.
• УЗИ лимфатических узлов, комплексное (несколько регионов) — 3 000 руб.
• Ультразвуковое исследование и компрессионная поверхностных лимфатических узлов — 4 000 руб.

Рентгенологические исследования

Рентгенография органов грудной клетки (обзорная) — 2 500 руб.

Компьютерная и

• гепато-панкреато-дуоденальной области и селезенки — 11 000 руб.
• МР томография органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) с внутривенным введением контрастного вещества — 14 000 руб.