Энцефалопатия смешанного генеза

Терапия

Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.

Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.

Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики

Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин

Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.

Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:

• Пирацетам;
• Производные ГАМК: гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота;
• Мембраностабилизирующие препараты: холина альфосцерат;
• Кофакторы;
• Медикаменты животного происхождения: церебральный гидролизат свиньи, гемодиализат из крови молочных телят, кортексин;
• Витаминно-минеральные комплексы.

Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:

• Каротидная эндартерэктомия при стенозе;
• Экстра-интракраниальный анастомоз при полной окклюзии;
• Реконструкция позвоночной артерии при ее повреждениях.

Основные источники развития токсической энцефалопатии

Все токсические аномалии формируются в результате попадание в тело вредных веществ, которые поступают в ЦНС. Возбудителем может стать однократное контактирование или употребление, а также длительное перенасыщение токсином. Поэтому медики выделяют две формы болезни: острую и хроническую. К распространенным факторам развития нарушения относят:

• Злоупотребление спиртными напитками и наркотическими препаратами — в ходе длительного приема увеличенных дозировок алкоголя, вследствие чего развивается дефицит витамина группы В. Серьезное влияние на работоспособность центральной нервной системы, оказывает применением наркотиков (героин, амфетамин, кокаин и т.д.).
• Трудовая деятельность на предприятиях, где оказывается вредоносное воздействие на тело сотрудника — источником возникновения токсической энцефалопатии становится долгий контакт с метанолом, свинцом, ртуть, фосфорорганическими соединениями, угарным газом в ходе рабочего дня на заводском предприятии и в шахте.
• Существует вероятность получить аномалию в результате последствий техногенной катастрофы или ошибочного приема пищи с большим количеством химиката.
• Увеличение дозировки лекарственных средств и пренебрежение указаниями лечащего врача вызывают пагубный процесс, который нарушает функционирование ЦНС. На реакцию развития токсической энцефалопатии влияют антидепрессанты, противовоспалительные компоненты нестероидного характера, бензодиазепиновые составляющие и т.д.
• Заболевание печени или почек — так как эти органы несут ответственность за устранение токсичных продуктов обмена веществ при их выраженной недостаточности у пациента начинается накопление ядов экзогенного плана, естественных метаболитов, токсичного аммиака и органической кислоты.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак — наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии  на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Диагностика Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Основные методы диагностики — КТ и МРТ. При КТ в белом веществе видны неконтрастируемые очаги пониженной плотности; отека и смещения прилежащих структур нет. Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке. МРТ более чувствительна, чем КТ. Характерны множественные асимметричные сливающиеся очаги, преимущественно в затылочных и теменных долях; на Т1-взвешенных изображениях с гадолинием эти очаги обычно не контрастируются. На Т2-взвешенных изображениях с последовательностью «спиновое эхо» выявляется сигнал повышенной интенсивности от белого вещества.
При ЭЭГ практически всегда выявляется локальное или генерализованное замедление ритма, иногда еще до появления изменений при КТ.
Спинномозговая жидкость чаще не изменена, иногда слегка повышена концентрация белка или IgG, менее чем у четверти больных выявляется цитоз, преимущественно лимфоцитарный и не превышающий 25 в мкл.
Перспективный метод диагностики — выявление ДНК вируса JC в спинномозговой жидкости использованием ПЦР. Специфичность этого метода высока, но данные о чувствительности противоречивы. В единичных случаях ДНК паповавируса была обнаружена с помощью ПЦР в спинномозговой жидкости ВИЧ-инфицированных без клинических симптомов прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии и без ее признаков при КТ и МРТ. Пока не ясно, свидетельствует ли это о ложноположительных результатах или о выявлении болезни на доклинической стадии.
При обнаружении олигоклональных иммуноглобулинов, выраженного цитоза, наличия нейтрофилов либо эритроцитов в С спинномозговой жидкости необходимо исключить рассеянный склероз, острый геморрагический лейкоэнцефалит, СПИД-дементный синдром и ВИЧ-миелопатию, менингоэнцефалит, вызванный вирусом varicella-zoster, постинфекционный и поствакцинальный энцефаломиелит.
Окончательный диагноз ставится на основании биопсии или аутопсии. В ткани мозга можно выявить антигены вируса JC (иммуноцитохимически) и ДНК вируса (методами флюоресцентной гибридизации in situ или ПЦР), но они обнаруживаются в ткани мозга и у здоровых людей. Около 80-90% людей среднего возраста имеют антитела к вирусу JC. Он может находиться в мозге или других тканях в латентном состоянии и реактивироваться при ослаблении иммунитета. С другой стороны, возможно развитие прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии у лиц с ослабленным иммунитетом при первом контакте с вирусом; об этом свидетельствует тот факт, что 10-20% больных на момент установления диагноза серонегативны.
Новые данные в этом отношении могут быть получены при широком применении ПЦР.

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

• Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга
• Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений
• Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений
• Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование  носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.

Цитологическое исследование печени с липидозом

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Корректное и своевременное лечение может существенно замедлить прогресс заболевания. Однако не стоит забывать, что иногда болезнь развивается крайне быстро — ее стадии сменяют друг друга каждые два года.

Наиболее неблагоприятный прогноз для больных — сочетание патологии с дегенеративными изменениями в мозге, острыми нарушениями кровообращения, гипертоническими кризами, гипергликемией.

В случае серьезных осложнений пациенту с дисциркуляторной энцефалопатией может быть назначена определенная группа инвалидности. Обычно инвалидность дают, когда больному трудно себя обслуживать самостоятельно, и он не может из-за болезни выполнять трудовые обязанности. В зависимости от состояния пациента ему могут назначить одну из трех групп инвалидности:

• III группа — у больного диагностирована 2 стадия заболевания, нарушения жизнедеятельности выражены умеренно, однако ему сложно выполнять профессиональные обязанности. Человек может иногда нуждаться в посторонней помощи.
• II группа — у пациента обнаружена 2 или 3 стадия болезни, наблюдается ухудшение памяти, возникают инсульты, есть неврологические отклонения. К тому же, он не в состоянии без посторонней помощи выполнять свою работу.
• I группа — болезнь достигла третьей стадии. У пациента наблюдается слабоумие, потеря памяти, нарушение кровообращения.

С целью профилактики заболевания необходимо регулярно следить за весом, снизить употребление спиртного, отказаться от курения, контролировать уровень холестерина, поддерживать нормальный уровень сахара в крови, следить за артериальным давлением. Лучшей профилактикой патологии считается нормализация липидного обмена, эффективна гипотензивная терапия, регулярные медицинские осмотры.

Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:

• Общий анализ крови (определяет количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и другие показатели крови, влияющие на кровоснабжение мозга)
• Печеночные и почечные пробы (позволит оценить работу печени и почек) 
• Коагулограмма (необходима для оценки риска тромбообразования и густоты крови)
• Липидограмма (покажет уровень холестерина, соотношение «плохого и хорошего» холестерина
• Глюкоза крови/гликированный гемоглобин (оценка наличия сахарного диабета)
• ЭКГ (для определения работы сердца, выявления аритмий)
• МРТ головы (покажет наличие собственно дисциркуляторной энцефалопатии)
• МРТ шейного отдела позвоночника (для оценки деформации шейного отдела и возможных причин сдавливания позвоночных артерий)
• УЗДГ сосудов головы и шеи с функциональными пробами (позволит оценить наличие атеросклеротических бляшек, спазма артерий и венозных нарушений, сдавливания позвоночных артерий)
• Консультация кардиолога (необходима при повышенном артериальном давлении, нарушениях сердечного ритма и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
• Консультация окулиста с осмотром глазного дна (сосуды сетчатки – это отображение сосудов в головном мозгу, исследуя сосуды сетчатки можно оценить состояние мелких сосудов мозга)
• Консультация эндокринолога (необходима для лечения сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза и других эндокринных нарушений)
• Консультация гематолога (при заболеваниях крови)
• Консультация диетолога (для коррекции питания и избавления от ожирения)
• Психотерапия (необходима при наличии стрессовых факторов, тревожных и депрессивных расстройствах).
• Кинезиология и лечебная физкультура с инструктором (при необходимости восстанавливать осанку)

Диагностика эпилептических энцефалопатий

Сегодня существует большое количество методов, с помощью которых можно выявить ранние эпилептические энцефалопатии. Обследование начинается с общего осмотра и проверки рефлексов ребенка. Так как у новорожденных заболевание может сочетаться с метаболическими нарушениями, то дополнительно проводится исследование, направленное на их выявление. Это могут быть как генетические тесты, так и лабораторные анализы.

Характерную картину можно увидеть на электроэнцефалограмме. Для ранней эпилептической энцефалопатии характерно возникновение паттернов «вспышка-подавление», во время которых не прослеживается физиологический ритм. Этот признак обычно регистрируется во время сна, а в состоянии бодрствования может отсутствовать.

Общая характеристика

«Болезнь головного мозга» — именно так переводится термин энцефалопатия с древнегреческого языка. Это состояние очень опасно, относится к наиболее частым осложнениям, возникающим после ЧМТ. В связи с этим заболевание называют травматическим органическим поражением мозга, что по международной классификации болезней соответствует коду Т90.5 («Последствия внутричерепной травмы»).

Энцефалопатией чаще болеют мужчины возраста от 20 до 40 лет, большая часть которых занимается боевыми искусствами. При возникновении черепно-мозговой травмы риск появления органического поражения мозга составляет от 55% до 80%.

Прогноз и профилактика

Нарушения средней тяжести и тяжелые требуют медикаментозного, физиотерапевтического лечения, проведения массажа и ЛФК. Все это в значительной мере способствует восстановлению нарушенных функций. В некоторых случаях поддерживающая терапия может длиться всю жизнь. Эффективность лечения энцефалопатии зависит от возможности лечения патологии вызвавшей церебральные изменения.

Третья степень тяжести заболевания, как правило, неизлечима из-за серьезных неврологических и психических нарушений. Поражения мозга могут быть необратимыми, что приводит к потере трудоспособности, инвалидизации и даже смерти.

Более точный прогноз сможет дать только лечащий врач, при этом, первичное заключение не является окончательным. Оно может меняться с течением времени при прогрессировании болезни, и наоборот, при эффективности терапевтических процедур.

Профилактика энцефалопатии — это ведение здорового образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, режима питания, соблюдение норм гигиены, умеренной двигательной активности, стремление к достижению психо-эмоционального равновесия.

Необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, диспансеризацию. Энцефалопатия, как и любые другие заболевания, имеет более благоприятный прогноз при раннем ее выявлении.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная или токсическая энцефалопатия часто иначе обозначается как энцефалопатия Вернике (WE). Это острое состояние, требующее неотложную медицинскую помощь для предотвращения резкого снижения интеллекта и, не редко, смерти пациента.

По данным Википедии «Энцефалопатия Wernicke и WKS чаще всего наблюдаются у людей, которые которые злоупотребляют алкоголем. Ошибки в диагностике WE и, следовательно, в лечении заболевания приводит к смерти примерно в 20% случаев, в то время как в 75% остаются постоянные повреждения головного мозга, связанные с WKS. Из тех, кто пострадал, 25% нуждаются в длительном лечении для получения эффективной помощи.»

В 1881г. Карл Вернике выделил болезнь с симптомами, которые характеризовались острым расстройством психического здоровья.  Оно сопровождалось отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в глазную сетчатку, глазодвигательными нарушениями и координационными нарушениями в походке.

Самые частые причины развития болезни, это острое поражение головного мозга, связанное с токсическим действием алкоголя, наркотиков и иных психоактивных веществ. Кроме того, такие нарушения наблюдались у людей работающих на вредных производствах и при нарушении пищевого поведения с острой степенью истощения. Необходимо отметить, что в последнее время это заболевание можно часто наблюдать у людей которые прошли такие процедуры как плазмаферез и гемадсорбция без особой надобности на то. Нужно отметить, что эта форма болезни часто начинает формироваться на фоне применения ксенонотерапии. Такую процедуру сейчас к сожалению не редко рекомендуют людям с алкогольной и наркотической зависимостью. Это стимулирует развитие очень тяжелых заболеваний и утяжеляет состояние пациента.

При алкогольной энцефалопатии могут проявляться различные симптомы, поэтому поставить полноценный диагноз можно только при комплексном обследовании.

Основным симптомом алкогольной энцефалопатии является изменение психического состояния человека.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии

• изменение психического состояния;
• головокружение, шум в голове;
• рассеянность, спутанность сознания, забывчивость;
• депрессия, плохое настроение, ворчливость;
• вспыльчивость;
• быстрая утомляемость;
• нарушение сна;
• замедленное мышление, сонное состояние;
• затрудненное произношение, проблемы с речью.

Если имеется хотя бы один из перечисленных признаков стоит проверить свое здоровье и вовремя выявить имеющееся расстройство. Необходимо установить развивается ли энцефалопатия после травм головы, имеются ли сосудистые патологии мозга, ишемическая болезнь, было было ли отравление тяжелыми металлами и др. Регулярно необходимо проходить обследование людям с наличием зависимостей от психоактивных веществ, даже тем, кто ранее страдал алкоголизмом. Наш грамотный и опытный врач при первом обращении может выявить все основные симптомы энцефалопатии и провести диагностику.

Особенности проявления алкогольной энцефалопатии

• Нарастает угнетение сознания. Эти последствия не редко приводит к смерти больного. И именно смертельный исход часто являлся свидетельством заболевания.
• Формируются очаговые сосудистые поражения серого вещества головного мозга.
• Возникают глазодвигательные нарушения, формируется двусторонний парез глазного нерва, приводящий к двоению по горизонтали, сходящемуся косоглазию и нистагму. Паралич взгляда.
• Изменяется поведение, которое становится очевидно неадекватным. Задает вопросы и отвечает невпопад. Скабрезные, обидные шутки.
• Возникают нарушения в двигательных функциях.
• Происходит дисбаланс вестибулярного аппарата, при этом человек теряет устойчивость при ходьбе. В более поздних стадиях болезни, формируется миоз (сужение зрачка) и отсутствие зрачковых реакций. Часто происходят кровоизлияние в сетчатку глаза.
• В стоячем положении и при ходьбе появляется атаксия. Даже в начальной стадии она может быть настолько выраженной, что пациент не в состоянии стоять и передвигаться без опоры. На начальных стадиях это может проявляться особенностью походки, когда человек при ходьбе наступает на ногу начиная с пятки на носок.
• При значительно выраженных нарушениях передвижения человека в пространстве (локомоторных функциях) мозжечковый тремор в руках и ногах бывает достаточно редко.
• В некоторых случаях может появляться так называемая «Скандированная речь».

Причины возникновения

Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:

• Около 60% случаев ДЭП взывают атеросклеротические изменения в стенках сосудов головного мозга;
• Артериальная гипертензия занимает второе место в списке причин возникновения. Она может наблюдаться при ряде патологий: хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, поликистозе почек, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и т.д.
• Гипертония провоцирует энцефалопатию из-за возникновения спазма сосудов центральной нервной системы, приводящего к обеднению кровотока;
• Патология позвоночных артерий также может стать причиной возникновения болезни, так как отвечает за 30% мозгового кровообращения. В случае если первичным заболеванием выступает нестабильность шейного отдела диспластического характера, остеохондроз, аномалия Кимерли, пороки развития или перенесенная травма позвоночника, наблюдается симптоматическая картина нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне;
• Часто ДЭП возникает, как сопутствующее заболевание при диабетической микроангиопатии. В случае если при сахарном диабете пациенту не удается корректировать уровень глюкозы в крови до верхних границ нормы.

Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:

• Хроническая или стойкая гипотония;
• Аритмия;
• Наследственная ангиопатия;
• Черепно-мозговые травмы;
• Системные васкулиты.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия – это повреждение клеток головного мозга, которое возникает из-за действия токсинов, то есть ядовитых веществ.

К таким последствиям могут привести пестициды, использующиеся для обработки растений от вредителей, пары ртути, домашняя бытовая химия, свинец, марганец, мышьяк, угарный газ, тяжелые лекарства – например, снотворные или успокаивающие транквилизаторы, спирты, и вырабатываемые бактериями токсины.
Обычно отравившийся человек ощущает головную боль, слабеет и чувствует себя уставшим, у него нарушается сон, снижается память и появляются головокружения. Если доза яда была большой, дальше становится только хуже – с концентрацией внимания возникают серьезные проблемы, думать становится все сложнее, больной становится заторможенным и медлительным, его ничего не интересует, он тревожится, а его настроение начинает резко меняться.

Каждое опасное вещество особым образом действует на клетки, из-за чего и симптомы такой энцефалопатии различаются. Например, алкоголь вызывает нарушение координации движений, галлюцинации, раздражение и агрессию, а ртуть – необычные колебания настроения, растерянность и неуверенность в себе.

Задача врачей в таких ситуациях – максимально быстрое выведение токсинов из организма. Они подбирают так называемый антидот – средство, нейтрализующее их действие, и очищают кровь.

Вылечить таких пациентов удается не всегда – люди, мозг которых сильно поврежден, нередко становятся инвалидами и нуждаются в пожизненной реабилитации, которая помогает замедлить ухудшение их состояния.

Причины возникновения

Когда человек ударяется, резко дергает или встряхивает головой, у него может сформироваться внутричерепная травма. Энцефалопатия является состоянием, которое возникает через какое-то время после инцидента. Увеличивают шансы на ее появление следующие факторы:

• наличие тяжелых инфекций;
• алкоголизм;
• преморбидные патологии сосудов;
• интоксикация.

Врачи утверждают, что определенные категории людей больше других подвержены посттравматической энцефалопатии. К ним относятся:

• Военные, полицейские. На работе эти люди могут сталкиваться с проявлениями насилия, получать травмы головного мозга регулярно. Такая ситуация чревата появлением хронической энцефалопатии.
• Спортсмены. Это касается тех, кто увлекается экстримом, боевыми искусствами. Во время занятий боксом, хоккеем, футболом, езды на велосипеде или роликах человек может упасть, сильно удариться головой, в результате чего риск ЧМТ многократно увеличивается.
• Участники дорожного движения. Во время ДТП шанс повреждения головного мозга многократно увеличивается. Именно поэтому к группе риска относятся профессиональные водители.
• Больные, страдающие судорожным синдромом. Одним из симптомов подобных заболеваний являются истерические и эпилептические припадки. В это время человек не контролирует себя, может упасть на пол, сильно удариться головой.

Дополнительно к группе риска относятся новорожденные. Черепно-мозговые травмы — достаточно распространенное осложнение в родах. Сразу выявить нарушение у ребенка не удается, поэтому энцефалопатия обычно диагностируется в течение первого года жизни малыша.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Механизм возникновения

В XXI веке патогенез разных форм ТЭ детально не изучен и остается под вопросом. Ученым удалось установить четкую связь между клиническим анамнезом и морфологическими деформациями, которые протекают в нервной системе. Медики утверждают, что в основе заболевания находится влияние токсичного средства и сбои в работоспособности системы кровоснабжения головного мозга, в результате травмы церебральных сосудов. Подобный пагубный процесс провоцирует дегенеративно-дистрофические нарушения в мягких тканях и образование отечности мозговых оболочек. У пациентов формируются сбои гемодинамической и ликвородинамической природы, что в больше степени ухудшает токсичное и гипоксическое влияние на ЦНС. Впоследствии у больного появляются некрозные зоны в коре и подкорковых областях, фрагментация миелиновых структур.

В случае учета определенного элемента, врачи способны выявить конкретные особенности. Их можно связать с увеличенной способность к восприимчивости отделов нервной системы и возможностью опасных соединений скапливаться во внутренних объектах тела.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – нарушение работы мозга из-за накопления в крови токсинов – ядовитых веществ. Так происходит, когда печень человека не справляется с их удалением и не выводит из организма вовремя, до того, как они успеют нанести организму вред.

При ее легкой форме у людей появляются нарушения моторики – небольших точных движений пальцев рук или кистей, сладкий или затхлый запах изо рта, спутанность сознания, забывчивость, расстройства мышления, ухудшение способности к концентрации, и даже изменение личности.
Со временем состояние больного может ухудшиться и стать тяжелым, из-за чего добавятся и другие симптомы – сильная сонливость, замедленные движения, сильное беспокойство, спутанная или невнятная речь, неспособность выполнять задачи и нормально думать, тремор – дрожь рук, припадки м практически полное изменение личности. Если человека не лечить, он потеряет сознание и впадет в кому.

Тип В развивается из-за перенаправления кровотока – в результате врожденных нарушений или травмы она может поступать не в саму печень, а обходить ее и течь по другим сосудам, из-за чего работа нашего главного «фильтра» нарушается, и он уже не может правильно выводить яды из организма.

Печальными последствиями могут закончиться прием травяных добавок или рецептурных аптечных лекарств, обезвоживание, изменение баланса электролитов – соотношения воды и солей в нашем теле, употребление слишком большого количества белка, инфекции, проблемы с почками, травмы и хирургические операции.

Клиническая картина

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной.В 1 стадии — наблюдаются головные боли, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушение сна, снижение памяти и внимания, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость. В неврологическом статусе выявляется рассеянная мелкоочаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома. Жалобы обычно проходят после отдыха или отпуска.Во 2 стадии — наблюдаются аналогичные, но более интенсивные жалобы, прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности, возможны обмороки, упорные нарушения сна; появляется отчетливая симптоматика органических неврологических поражений головного мозга, заметны изменения МРТ и КТ головного мозга.3 стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений — происходит значительное снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция (слабоумие).  Критика к своему состоянию снижается. В неврологическом статусе выявляется несколько неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражение головного мозга, кроме того, появляются значительно выраженные изменения МРТ и КТ головного мозга.Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I — II — III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

Последствия дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия часто предшествует развитию мозгового инсульта, поэтому выявление и лечение таких больных, особенно на ранних стадиях заболевания, — важнейшее направление в профилактике мозгового инсульта. Вторая, и особенно, третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии могут сопровождаться выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, психическими расстройствами, у некоторых больных развивается деменция, поэтому своевременное лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет предотвратить развитие дементирующих процессов.