Диабетический кетоацидоз. причины, симптомы и лечение кетоацидоза

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз — увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO₂ (pCO₂) в крови (см. Гиперкапния) — развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO₂.

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO₂ крови может повышаться до 70—120 мм рт. ст. и выше (норма 35—42 мм рт. ст.).

Газовый ацидоз может возникнуть при вдыхании воздуха или газовых смесей с высокой концентрацией CO₂ при длительном пребывании в закрытом помещении без обновления воздуха или при использовании наркозного аппарата с истощившимся поглотителем. Гиповентиляция может наблюдаться также при неправильном проведении искусственного дыхания (см.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO₃— способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO₃). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H₂CO₃ компенсируется вторичным увеличением NaHCO₃, благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO₃ в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO₂ в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na₂HPO₄) в кислые (NaH₂PO₄). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз.

Лечение

Голодный кетоацидоз возникает, когда организм лишается необходимой пищи и энергии в течение длительного периода. Хотя еда может показаться очевидным лечением, она может быть опасна для тех, кто долгое время недоедает.

Когда врач лечит пациента от голодного кетоацидоза, ему необходимо тщательно мониторить электролиты. В процессе введения пищи врачи должны будут проверить и восстановить у больного калий, фосфат и магний.

В одном тематическом исследовании участвовал больной, страдающий анорексией, у которого развился голодный кетоацидоз. Врачи лечили его раствором декстрозы в течение 15 часов, за это время состояние кетоацидоза уменьшилось.

При правильном лечении, включая лечение основных заболеваний, таких как анорексия, пациент должен полностью выздороветь.

У кого может развиться кетоацидоз?

• Сахарный диабет 1 типа, особенно у детей, часто распознается именно тогда, когда пациент попадает в больницу в состоянии кетоацидоза. Больной чувствует себя плохо за несколько дней или даже несколько недель до этого, но не подозревает, что плохое самочувствие обусловлено повышением сахара крови.
• Кетоацидоз развивается у всех больных сахарным диабетом 1 типа, если они прекращают вводить инсулин. Как правило, проходит меньше суток от прекращения введения инсулина до развития кетоацидоза.
• У больных сахарным диабетом 1 и 2 типа при тяжелых инфекциях, гнойных процессах, инфарктах, инсультах и других тяжелых сопутствующих заболеваниях.
• У пациенток с сахарным диабетом 1 типа во время беременности.
• При неадекватном лечении сахарного диабета 1 типа – редком контроле сахара крови, пропусках введения инсулина, нарушении диеты, использовании испорченного или просроченного инсулина.

Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

• несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
• использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
• нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
• инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
• прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
• панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

• при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
• в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
• при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
• при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
• в стрессовых ситуациях и в результате травм;
• в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
• в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Что такое кетоацидоз?

Кетоацидоз — это состояние, когда в организме больного есть выраженный дефицит инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Дефицит инсулина приводит к тому, что в крови резко повышается уровень сахара (выше 14 ммоль/л, зачастую выше 20 ммоль/л).

Избыток сахара из крови выводится почками с мочой, захватывая с собой много воды и солей, развивается обезвоживание и нарушается солевой состав крови. Инсулин помогает клеткам организма захватывать глюкозу, в его отсутствие клетки начинают » голодать».

Больной испытывает резкую слабость. Начинается распад собственных жиров организма  с образованием большого количества кетонов. Резко увеличивается содержание ацетона и других кетоновых тел в крови и в моче, внутренняя среда организма закисляется. Все эти факторы приводят к прогрессирующему ухудшению состояния больного, угнетению сознания до комы, нарушению работы всех систем органов. Без немедленного правильного лечения кетоацидоз приводит к летальному исходу.

Эпидемиология

Диабетический кетоацидоз ежегодно встречается у 4,6–8,0 на 1000 человек с диабетом. Показатели среди людей с диабетом 1 типа выше: около 4% в Соединенном Королевстве развивают DKA в год, в то время как в Малайзии заболевание поражает около 25% в год. В Соединенных Штатах ежегодно в результате DKA происходит 135 000 госпитализаций, что оценивается в 2,4 миллиарда долларов или от четверти до половины общей стоимости ухода за людьми с диабетом 1 типа. Документально подтверждена тенденция к увеличению количества госпитализаций. Риск увеличивается у тех, у кого есть постоянный фактор риска, например, расстройство пищевого поведения, и у тех, кто не может позволить себе инсулин. Около 30% детей с диабетом 1 типа получают диагноз после эпизода ДКА. Более низкий социально-экономический статус и более высокий уровень депривации на местном уровне связаны с повышенным риском диабетического кетоацидоза у людей с сахарным диабетом 1 типа.

Раньше считалось смертельным, риск смерти при адекватном и своевременном лечении составляет около 1–4%. У 1% детей с ДКА развивается осложнение, известное как отек мозга . Частота отека мозга у детей с ДКА в США выросла с 0,4% в 2002 году до 0,7% в 2012 году. В результате от 2 до 5 из 10 детей, у которых развивается отек мозга, умрут.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

3.Диагностика и лечение болезни

Как диагностируется кетоацидоз?

Лабораторные тесты, включая анализы крови и мочи, используются для подтверждения диагноза диабетический кетоацидоз. Домашние тесты мочи на кетоны также доступны для использования. Держите их под рукой в случае, если ваш уровень сахара в крови повышается.

Лечение диабетического кетоацидоза

Острый кетоацидоз является серьезным заболеванием и должен лечиться в стационаре. Зачастую пациентам требуется не просто госпитализация, а лечение в отделении интенсивной терапии. Лечение кетоацидоза включает в себя введение инсулина и других препаратов внутривенно. Необходимо внимательно наблюдать за уровнем определенных химических элементов в крови (электролитов). Может понадобиться несколько дней для стабилизации уровня сахара в крови.

Причины кетоацидоза

Двумя самыми распространенными причинами кетоацидоза являются перерыв в лечении инсулином или инфекционное заболевание. При нехватке инсулина организм для получения энергии начинает расщеплять жир и, соответственно, вырабатывать лишнюю глюкозу, которую он не может усвоить. В процессе сжигания жира в крови образуются кетоны, возникает кетоацидоз.

Независимо от того, диабетик вы или нет, если вы соблюдаете строгую диету, чтобы сбросить вес, ваш организм сжигает часть своих жировых запасов так же, как он сжигает жир при недостатке инсулина и в нем вырабатываются кетоны. Если уровень глюкозы у вас в крови сохраняется в пределах нормы и вы не страдаете диабетом 1 типа, организм располагает достаточным запасом инсулина, чтобы предотвратить выработку новой глюкозы в избыточном количестве или выделение большого количества глюкозы из печени. Поэтому соблюдение строгой диеты людьми, не больными диабетом, обычно не приводит к кетоацидозу.

Физиологический ацидоз

Физиологическим ацидозом принято называть состояние ацидоза, которое возникает у доношенных новорожденных детей и выявляется с первых минут после рождения и на протяжении нескольких дней постнатального периода жизни. По механизму своего развития физиологический ацидоз представляет собой смешанную форму ацидоза, в которой компонент метаболического ацидоза проявляется увеличением содержания в крови главным образом молочной кислоты, а компонент газового ацидоза — гиперкапнией. Обменные сдвиги при этом встречаются чаще и выражены более отчетливо.

По степени нарушения кислотно-щелочного равновесия этот вид ацидоза с самого начала следует отнести к некомпенсированному, так как уже в первые минуты после рождения pH крови у детей бывает снижен.

Механизм развития физиологического ацидоза связывают с развитием гипоксии у плода, которой он подвергается в процессе родов, а также с перестройкой гемодинамики у новорожденного в связи с включением у них в общую циркуляцию легочного и портального кровообращения. Некоторую роль в развитии ацидоза играет избыточное поступление кислых продуктов из крови матери в период родов до выключения плацентарного кровоснабжения.

Факторами, способствующими развитию физиологического ацидоза у новорожденных детей, являются: функциональная незрелость дыхательного центра и в связи с этим несовершенство дыхательной компенсации, а также отсутствие компенсации со стороны почек, регуляторная роль которых проявляется лишь к 3—5-му дню после рождения, но и в этот период их компенсаторная функция ограничена.

Большему образованию молочной кислоты у новорожденных способствует повышенная активация ферментов гликолиза при гипоксии у плода и новорожденных. Как правило, специального лечения не требуется.

Чем опасен кетоацидоз

При неправильно подобранной терапии кетоацидоз может вызвать отек легких. У некоторых пациентов из-за повышения вязкости крови развиваются артериальные тромбозы. Самым редким осложнением является отек мозга, чаще встречающееся у детей. Такое последствие может стать причиной летального исхода. При повышенной концентрации кетонов в крови могут развиваться и следующие осложнения;

• ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
• острая сердечная или почечная недостаточность;
• аспирация содержимого желудка;
• присоединение вторичных инфекций, например, пневмонии;
• нарушения ритма сердца, связанное с гипокалиемией.

Патология, связанная с увеличением количества кетонов в крови, может прогрессировать вплоть до кетоацидотической комы, которая протекает по одному из следующих вариантов:

• Почечному. Сопровождается частыми мочеиспусканиями, которые затем сменяются анурией.
• Энцефалопатическому. Основными симптомами выступают нарушения циркуляции крови в мозге, такие как тошнота, ухудшение зрения, головокружение.
• Абдоминальному. Проявляется псевдоперитонитом, при котором наблюдаются боль в животе, тошнота, рвотные позывы.
• Сердечно-сосудистому. У пациента особенно ярко выражены признаки сердечной недостаточности, такие как боль в месте проекции сердца, снижение артериального давления и тахикардия.

Принципы лечения диабета при коронавирусной инфекции

В любом случае, гликемический контроль должен быть постоянным, с чётким и ответственным врачебным подходом. При лёгкой форме коронавируса, когда температура тела пациента не поднимается выше субфебрильной, а критериев тяжёлой формы инфекции нет (даже если есть кашель, боль в горле и слабость), лечить её следует дома, без серьёзных изменений обычного режима. Что касается лечения ПССП или инсулинотерапии, их рекомендуется продолжить.

Тем не менее, всё чаще встречаются случаи молниеносного прогрессирования COVID-19, особенно на гипергликемическом фоне при СД. Именно по этой причине, даже если коронавирус у диабетика протекает в лёгкой форме, у него нужно регулярно контролировать уровень глюкозы в крови с учащением измерений. Если гликемия усиливается, лечение следует проводить в более интенсивном формате. При повышении сахара в крови до показателей от 13 до 15 ммоль/литр в моче оценивают кетоны с добавлением к лечению генно-инженерного или другого инсулина, обладающего пролонгированным эффектом.

При среднетяжёлом течении коронавирусной инфекции наблюдаются следующие симптомы:

• высокая температуры (выше 38С);
• одышка при физнагрузке;
• воспаление лёгких, подтверждённое КТ;
• частота дыхательных движений больше, чем 22 в течение 1 мин.;
• СРБ кровяной сыворотки больше 10 мг/литр;
• SpO2 менее 95%.

Если пациент страдает сахарным диабетом, его следует направлять на лечение в стационар. Согласно отечественным рекомендациям, следует отменить приём таких препаратов как агонисты ГПП-1-рецепторов, метморфин, сульфонилмочевина, ингибиторы котранспортера натрия и глюкозы (2-й тип). Если уровень гликемии в крови больного превышает 15 ммоль/л, ему нужно назначить инсулин краткого действия либо базисную терапию инсулином.

Когда больному необходим постоянный диализ почек, следует изменить концентрацию как инсулина, так и глюкозы. Она зависит от того, какие результаты показывает мониторинг глюкозы. Так можно избежать серьёзного гипо-или гипергликемического осложнения. Гликемический контроль пациентам делают через каждые три-четыре часа, а один или два раза в сутки контролируют уровень кетонов в моче.

Тяжёлая симптоматика COVID-19 выглядит так:

• высокая частота дыхательных движений (более 30 в минуту);
• лёгочные изменения прогрессируют;
• появляются симптомы других патологий;
• SpO2 менее 93%;
• qSOFA от двух баллов и более;
• уровень лактата крови в артериях — более 2 ммоль/литр;
• симптоматика нестабильной гемодинамики и АД;
• спутанность сознания.

В качестве первоочередной терапии нужно обязательно вводить пациентам инсулин короткого действия, используя инфузомат. Также необходимо сделать отмену других препаратов, снижающих сахар. Целевую гликемию определяют исходя из того, какова тяжесть состояния больного, с контролем всех показателей:

• каждые 3 часа при уровне менее 13 ммоль/литр;
• каждый час, если показатели выше.

Кетоны в моче контролируют два раза в день, как и лактат в кровяном русле.

Диагностика

Расследования

Диабетический кетоацидоз может быть диагностирован при сочетании гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или анализе мочи и ацидоза. Примерно в 10% случаев уровень сахара в крови незначительно повышен («эугликемический диабетический кетоацидоз»).

Измерение pH обычно выполняется для выявления ацидоза крови из вены или артерии. Последующие измерения pH в венах (для обеспечения эффективности лечения) также могут быть взяты из вены, поскольку разница между pH артериальной и венозной крови незначительна. Кетоны можно измерить в моче (ацетоацетат) и крови (β-гидроксибутират). По сравнению с тестом на ацетоацетат мочи определение β-гидроксибутирата капиллярной крови может снизить потребность в госпитализации, сократить продолжительность госпитализации и потенциально снизить затраты на стационарное лечение. При очень высоких уровнях измерение кетонов в капиллярной крови становится неточным.

В дополнение к вышесказанному, обычно берутся образцы крови для измерения мочевины и креатинина (показатели функции почек , которая может быть нарушена при ДКА в результате обезвоживания) и электролитов. Кроме того, могут быть измерены маркеры инфекции ( общий анализ крови , С-реактивный белок ) и острого панкреатита ( амилаза и липаза ). Учитывая необходимость исключения инфекции, обычно проводят рентгенографию грудной клетки и анализ мочи.

При подозрении на отек мозга из-за спутанности сознания, повторяющейся рвоты или других симптомов может быть проведена компьютерная томография , чтобы оценить его тяжесть и исключить другие причины, такие как инсульт .

Критерии

Диабетический кетоацидоз отличается от других диабетических состояний наличием большого количества кетонов в крови и моче и выраженным метаболическим ацидозом. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS, иногда обозначаемое как «гиперосмолярное некетотическое состояние» или HONK) гораздо чаще встречается при диабете 2 типа и характеризуется повышенной осмолярностью плазмы (выше 320 мосм / кг) из-за глубокого обезвоживания и концентрации крови; В этом состоянии могут возникать легкий ацидоз и кетонемия, но не в такой степени, как при ДКА. Существует степень перекрытия между DKA и HHS, так как в DKA также может увеличиваться осмолярность.

Кетоацидоз не всегда является результатом диабета. Это также может быть следствием переизбытка алкоголя и голодания ; в обоих состояниях уровень глюкозы нормальный или низкий. Метаболический ацидоз может возникнуть у людей с диабетом по другим причинам, таким как отравление с этиленгликолем или паральдегидом .

Американская диабетическая ассоциация классифицирует кетоацидоз у взрослых в одну из трех этапов тяжести:

• Легкая: pH крови незначительно снизился до 7,25-7,30 (нормальный 7,35-7,45); уровень бикарбоната сыворотки снизился до 15–18 ммоль / л (норма выше 20); человек настороже
• Умеренный: pH 7,00–7,25, бикарбонат 10–15, может присутствовать легкая сонливость.
• Тяжелая: pH ниже 7,00, уровень бикарбоната ниже 10, возможно ступор или кома.

В заявлении Европейского общества детской эндокринологии и Общества педиатрической эндокринологии им. Лоусона Уилкинса (для детей) 2004 г. используются несколько иные пороговые значения, где мягкий ДКА определяется значением pH 7,20–7,30 (бикарбонат 10–15 ммоль / л), средний DKA — значением pH. 7.1–7.2 (бикарбонат 5–10) и тяжелый ДКА при pH <7.1 (бикарбонат ниже 5).

Сахарный диабет у собак и кошек — лечение и инсулинотерапия

Для долгосрочного лечения сахарного диабета пациентам назначается инсулин среднего и длительного действия. Необходимую начальную дозу инсулина для каждого животного подбирает ветеринарный врач.

Диабет у собак и кошек требует регулярное введение инсулина. Собакам почти всегда требуется введение инсулина дважды в день. Большинству кошек необходимы так же инъекции два раза в день, даже при использовании инсулина длительного действия.

Необходимо обращать внимание на шприцы, которые используются для инъекций. При использовании ветеринарных препаратов инсулина (например, Канинсулин) необходимы шприцы на 40 единиц, а человеческих — шприцы на 100 единиц. Введение инсулина может вызвать гипогликемию, то есть снижение уровня глюкозы в крови, если доза слишком высока, если животное не испытывает потребности в инсулине, если пациент не принял необходимое количество пищи, но получил полную дозу инсулина

Введение инсулина может вызвать гипогликемию, то есть снижение уровня глюкозы в крови, если доза слишком высока, если животное не испытывает потребности в инсулине, если пациент не принял необходимое количество пищи, но получил полную дозу инсулина.

Ошибочное введение человеческого инсулина из шприцев с делением на 40 единиц приводит к передозировке инсулина и может привести к потенциально смертельной гипогликемии. Введение же ветеринарных препаратов инсулина из шприцев на 100 единиц приводит к недостаточной дозировки инсулина и у животного могут развиться осложнения (диабетический кетоацидоз).

Увеличение физических нагрузок способствует снижению веса у пациентов с ожирением и ускоряет транспорт глюкозы и синтез гликогена. Умеренные физические нагрузки рекомендуется начинать постепенно и проводить в определенное время. Интенсивных нагрузок, особенно, когда уровень глюкозы в крови может быть низким, следует избегать.

Степени

Кетоацидоз при сахарном диабете имеет несколько степеней тяжести, которые выделяют с учетом выявленных с помощью анализов лабораторных показателей. Критерием оценки является и наличие или отсутствие у человека сознания. Всего существует три степени тяжести:

• Легкая. Кислотность (pH) крови составляет 7,25–1,3, а количество глюкозы – 13–15 ммоль/л. При анализе мочи и сыворотки наличие кетоновых тел отмечается как «+». Нарушения сознания у пациента отсутствуют. Из симптомов отмечаются учащение мочеиспускания, подташнивание, запах ацетона изо рта.
• Средняя. Уровень pH составляет от 7,0 до 7,24, а уровень глюкозы – 16–19 ммоль/л. Наличие кетоновых тел – «++». У человека наблюдается сонливость, тахикардия, низкое давление, позывы к рвоте, боль в животе. Нарушения сознания не отмечаются.
• Тяжелая. Самая опасная степень. Уровень глюкозы в плазме повышается выше 20 ммоль/л, а кислотность составляет менее 7,0. Кетоновые тела в сыворотке крови и моче – «+++». Нарушения сознания представлены сопором (глубоким угнетением сознания с утратой произвольной и сохранностью рефлекторной деятельности) или комой. У пациента отмечаются узкие зрачки, не реагирующие на световой раздражитель. Характерным признаком является и сильный ацетоновый запах изо рта, который без труда можно ощутить в помещении, где находится больной.