Хроническая цереброваскулярная недостаточность

Как лечить

Лечить эмоциональную неустойчивость можно и нужно. Для начала необходимо попытаться исключить все ситуации, которые являются спусковым крючком для эмоций человека. Это могут быть напряженные рабочие моменты, не очень приятные встречи, разговоры с людьми, вызывающими негативную реакцию. Также существуют различные БАДы, успокаивающие нервную систему, повышающие работоспособность, нормализующие гормональный баланс и обмен веществ. И лечащий врач вполне может назначить курс таких препаратов.

Смена обстановки, новые положительные впечатления, которые можно получить на отдыхе в санатории или на курорте, свежий воздух, поездка на природу — все это поможет снять нервное напряжение. Надо научиться любить себя, и обязательно находить время для таких вещей, как расслабляющий массаж, спа-процедуры, танцы, занятия йогой, плавание.

Хорошо помогают сеансы ароматерапии, которые, кстати, можно проводить и самому. Для этого используются эфирные масла различных лекарственных растений, и купить их можно в любой аптеке.

Существуют и природные витаминно-минеральные комплексы, помогающие при эмоциональной неустойчивости: реФлора, абиВит, иммуниТон и др. Какой именно подходит Вам — решит врач.

Цереброваскулярная болезнь: симптомы

На ранних стадиях заболевание может не сопровождаться какой-либо характерной симптоматикой. Рассеянность внимания, повышенная раздражительность и другие сравнительно безобидные симптомы самим пациентом могут расцениваться как переутомление. Поэтому во многих случаях пациенты обращаются к врачу лишь на той стадии болезни, когда патологические изменения в мозгу заходят слишком далеко. По мере ее прогрессирования у пациента появляются такие симптомы, как:

сильные головные боли;
головокружения;
шум в ушах;
нарушения сна – ночью пациент не может заснуть, а в светлое время суток чувствует себя разбитым и уставшим;
депрессия;
пристальное внимание к состоянию собственного здоровья, граничащее с ипохондрией;
периодическое онемение отдельных участков тела;
преходящие нарушения зрения, слуха, речи;
нарушения памяти и заметное снижение интеллектуальных способностей;
возможны обмороки

Важно! Если даже развитие этих симптомов не является для пациента основанием для обращения за медицинской помощью, то для него это сопряжено с риском для сохранения работоспособности и даже для жизни! Острая ишемическая атака или инсульт способны стать для организма ударом, после которого он уже не сможет восстановиться!. Важно! Если даже развитие этих симптомов не является для пациента основанием для обращения за медицинской помощью, то для него это сопряжено с риском для сохранения работоспособности и даже для жизни! Острая ишемическая атака или инсульт способны стать для организма ударом, после которого он уже не сможет восстановиться!

Важно! Если даже развитие этих симптомов не является для пациента основанием для обращения за медицинской помощью, то для него это сопряжено с риском для сохранения работоспособности и даже для жизни! Острая ишемическая атака или инсульт способны стать для организма ударом, после которого он уже не сможет восстановиться!

Причины хронической ишемической болезни сердца (ХИБС)

Исследования показывают, что ИБС начинается, когда определенные агенты повреждают внутренние слои коронарных артерий.

Основные причины способствующие развитию ХИБС:

• курение;
• высокий уровень определенных жиров и холестерина в крови;
• воспаление кровеносных сосудов;
• высокое АД;
• повышенный уровень сахара в крови из-за резистентности к инсулину или сахарного диабета;
• метаболический синдром;
• отсутствие физической активности;
• неправильное питание;
• пожилой возраст;
• семейная история ранней ИБС.

Также продолжаются  изучения влияния других возможных факторов риска развития ХИБС:

1. Высокий уровень С-реактивного белка (СРБ), являющийся признаком воспаления в организме.
2. Высокий уровень триглицеридов в крови.
3. Апноэ во сне. При отсутствии лечения апноэ повышает риск высокого АД, сердечного приступа, инсульта.
4. Стресс. Исследования показывают, что «спусковым крючком» может стать эмоциональное расстройство, гнев.
5. Алкоголь. Пьянство усугубляет другие факторы риска ИБС.
6. Преэклампсия во время беременности.

Эпидемиология

Год жизни с поправкой на инвалидность в связи с цереброваскулярными заболеваниями на 100 000 жителей в 2004 году.
 менее 250
 250–425
 425–600
 600–775
 775–950
 950–1125
 1125–1300
 1300–1475
 1475–1650
 1650–1825
 1825–2000
 более 2000

По оценкам, во всем мире насчитывается 31 миллион выживших после инсульта, хотя около 6 миллионов смертей были вызваны цереброваскулярными заболеваниями (2-я по частоте причина смерти в мире и 6-я по частоте причина инвалидности).

Цереброваскулярные заболевания в первую очередь возникают в пожилом возрасте; риск его развития значительно возрастает после 65 лет. Сердечно-сосудистые заболевания обычно возникают раньше, чем болезнь Альцгеймера (которая редко встречается в возрасте до 80 лет). В некоторых странах, например в Японии, ССЗ встречается чаще, чем БА.

В 2012 году инсульт перенесли 6,4 миллиона человек (взрослых) в США, что соответствует 2,7% в США. В 2013 году умерло примерно 129 000 человек (США).

Географически в США давно известен « пояс для инсульта », аналогичный «диабетическому поясу», который включает всю Миссисипи и некоторые части Алабамы, Арканзаса, Флориды, Джорджии, Кентукки, Луизианы, Северной Каролины, Огайо, Пенсильвании и Юга. Каролина, Теннесси, Техас, Вирджиния и Западная Вирджиния.

Типы и симптомы

Эмоциональная неустойчивость(нестабильность) подразделяется на два типа: импульсивный и пограничный. Для пограничного типа характерны следующие факторы: весьма развитое, местами даже бурное, воображение; излишняя впечатлительность; подвижность когнитивного восприятия; аффективная лабильность; неспособность адекватно относится к жизненным трудностям — любая преграда вставшая на пути, любая неудача и ошибка, воспринимаются мучительно и болезненно.

Такое состояние еще называют неустойчивой психопатией, и оно граничит с серьезным психическим отклонением — шизофренией. Психическая неустойчивость пограничного типа начинает зарождаться в период полового созревания. Именно в этом возрасте собственные желания берут верх над общепринятыми правилами и нормами поведения. Эмоциональная неустойчивость данного типа у подростков проявляется неусидчивостью, перепадами настроения, невнимательностью и фрустрацией.

Человек с эмоциональной неустойчивостью пограничного типа обычно не может нормально воспринимать все испытания, которые подбрасывает ему судьба. И совсем неудивительно, что такой характер приводит человека к алкоголизму, наркомании или преступлению. Иногда наблюдается развитие истерического или депрессивного состояния.

У людей с пограничным типом психической неустойчивости сильно развито чувство привязанности, поэтому самостоятельность у них практически отсутствует. Также им свойственно угрожать своим близким суицидом, вступать в частые конфликты, устраивать сцены ревности.

Для людей с эмоциональной неустойчивостью импульсивного типа характерна излишняя возбудимость. Многие раздражающие факторы оказывают на них сильное воздействие. Они твердо уверены в том, что весь мир на них ополчился, что злодейка-судьба подкидывает только одни испытания, а окружающие люди желают им только зла. Дети с данным типом психической неустойчивости обычно капризны, обидчивы, они склонны устраивать истерики, проявлять агрессию, как словесную, так и физическую.

В тех случаях, когда человеку с такими личностными качествами не удается стать лидером, он уходит в себя, замыкается, становится злым. Ему свойственно совершение демонстративных неадекватных поступков, приступы частого гнева.

Причины возникновения панических атак

Панические атаки традиционно провоцируются физиогенными, биологическими и психогенными факторами. Зачастую имеет место быть комбинирование факторов, один из которых обуславливает первоначальный приступ, а другие – его рецидивы.

Физиогенные триггеры проявляются в результате физических перегрузок, высокой инсоляции, акклиматизации, метеорологических колебаний, приема наркотиков и др. Некоторые медикаменты также способны в той или иной степени повлиять на возникновение панических атак: холецистокинин (используется при диагностики желудочно-кишечного тракта), бемегрид (добавляется для введения в состояние наркоза), некоторые виды стероидов.

Пациенты, подверженные паническим атакам, в большинстве своем имеют схожие черты характера и личностные качества. У мужчин это необычайно трепетная забота о собственном здоровье. У женщин – желание находиться в центре внимания, привлечение заинтересованности к собственной персоне, драматичность и чрезмерная демонстративность. Люди, которые предпочитают заботу о других эгоистичному отношению к себе, никогда не подвергались паническим атакам.

Течение панических атак

Паническая атака по своему течению бывает абортивной (менее 4 симптомов) и развернутой (более 4 симптомов). Абортивные приступы могут проявляться несколько раз в день. В свою очередь, развернутая паническая атака может проявлять себя как достаточно часто (несколько раз в неделю), так и редко (один раз в несколько месяцев). Как правило, пациенты подвержены и тем, и другим типам панических атак. Лишь в исключительных случаях человека одолевают только развернутые атаки.

Пациенты по-разному адаптируются к последствиям панической атаки. Для одних панические пароксизмы являются ярко выраженными (неспособность отличить межкризовый период от панической атаки), другие чувствуют себя здоровыми. В промежутках между атаками может наблюдаться озноб, гипотермия, эмоционально-психопатологические проявления, головная боль, диарея, запор, кардиалгический симптом и др.

После нескольких панических атак у пациентов наблюдается неполноценность образа жизни и некая ограниченность, связанная с избеганием мест и ситуаций, при которых происходил криз.

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов

Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС, пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). Симптомы и стадии

О хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) говорят следующие явления:

• головные боли,
• головокружение,
• ухудшение памяти,
• снижение внимания,
• бессонница,
• эмоциональная нестабильность,
• плохая координация,
• шатающаяся походка.

Чем хуже снабжаются кровью нейроны в мозгу, тем более прогрессирует болезнь, углубляется, развиваются очаги инфаркта.

По мере развития болезнь проходит через три этапа. При начальной стадии наблюдаются незначительные симптомы неврологического характера. Возникает головная боль, головокружения. На второй стадии происходит субкомпенсация. Симптомы прогрессируют вплоть до развития депрессии, появляются первые признаки изменения личности. Третья стадия – декомпенсация. Дело доходит до грубых неврологических расстройств, сосудистой деменции.

Хроническая ишемия головного мозга в будущем приводит к инсульту или слабоумию. Обнаружив у себя первые симптомы этого заболевания, необходимо пройти полное обследование сосудов, а если будут найдены патологии – начать лечение.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). Диагностика

Симптомы ишемии головного мозга не всегда проявляются явно. У некоторых людей заболевание вообще никак не обнаруживает себя. Найти патологию сосудов можно только во время скринингового обследования. Пока скрининг сосудов головного мозга не включен в диспансеризацию. Но каждый может обследоваться самостоятельно. Своевременное выявление сосудистых патологий и последующее ведение таких больных дает возможность на 50% снизить вероятность развития инсульта. Это же относится и к старческому слабоумию.

Для скрининга сосудов врачи применяют:

• электрокардиографию,
• холтеровское мониторирование,
• лабораторные методы,
• компьютерную томографию,
• МРТ,
• дуплексный ультразвук,
• допплерографию и множество других аппаратных и лабораторных методик.

Диагностика должна быть комплексной. Одновременно с обследованием сосудов на аппаратах необходимо сдать анализы на состояние крови. Для диагностики важны такие параметры как концентрация в крови холестерина, глюкозы, липидных фракций.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – лечение

Лечению подлежит хроническая ишемия мозга на любой стадии развития. Терапия направляется на предупреждение появления ишемических очагов в мозге.

Лечение хронической ишемии головного мозга включает в себя:

• Отслеживание и поддержание нормального уровня артериального давления, уровня сахара, содержания липидов в крови.
• Прием церебропротекторов.
• Лечение атеросклероза по общепринятым схемам.
• Прием антидепрессантов, нейропротекторов, средств для уменьшения тромбов, ноотропов.

Широко применяется нейрометаболическая терапия. В распоряжении врачей широкий спектр препаратов, позволяющих проводить лечение и реабилитацию больных. Один из основных – актовегин, обладающий системным нейропротекторным действием.

Нарушения мозгового кровообращения, связанные с патологиями сосудов, частая причина инсультов, смерти и инвалидизации. Современные методы диагностики позволяют находить проблемы на ранней стадии. Для этого нужно внимательно относиться к своему здоровью, регулярно проходить обследование, особенно если наследственность не является благоприятной. Профилактические меры позволяют поддерживать здоровье до глубокой старости.

ПРОСМОТРОВ:
1 354

Стадии развития

I стадия характеризуется одновременным появлением микроочаговых неврологических признаков (анизорефлексия, словесный автоматизм). У больного наблюдаются изменения при ходьбе (медлительность, мелкие шаги). Когда пациенту предлагают выполнить координаторные пробы, отмечается неуверенность движений, неустойчивость.

Близкие, родные замечают вспыльчивость, повышенную тревожность, признаки депрессии и эмоциональной лабильности у больного. Кроме этих симптомов появляется инертность, замедление мыслительных процессов, варьирование внимания. При выполнении нейропсихологических тестов нарушения не выявляются. В повседневной жизни пациентов ограничений нет.

Во II стадии неврологическая симптоматика значительно нарастает. Определяется доминирующий синдром, хотя выражается еще недостаточно. Экстрапирамидные симптомы выражаются в виде атаксии, нарушений функционирования черепных нервов, частичного псевдобульбарного синдрома. Наблюдаются прозопарезы, глоссопарезы.

Больные отмечают те же жалобы, но придают им особого значения. Эмоциональные нарушения нарастают. Патологии когнитивной сферы усугубляются, появляются дисрегуляторные нейродинамические расстройства. Пациент не может планировать свои поступки, контролировать действия. При выполнении нейропсихологических заданий пациент испытывает значительные затруднения, но понимает, как пользоваться подсказками. Со временем испытывает затруднения при социальной и профессиональной приспособляемости.

III стадия определяется выраженной неврологической симптоматикой. Во время ходьбы больной часто падает. Возможно недержание мочи, развитие паркинсонического синдрома. Пациент меньше жалуется на какие-то симптомы, так как утрачивает самокритичность. Фиксируются расстройства личности и поведения — агрессивность, раздражительность, расторможенность, апатико-абулический синдром.

Неврологи отмечают расстройства запоминания, познания, речи, праксиса. На этом этапе возможно развитие деменции, нетрудоспособности. Пациенты не могут себя обслуживать в повседневной жизни.

Третья стадия

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее. Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Лечение панической атаки

Основной подход к лечению панической атаки – это взаимодействие психолога и невролога, которые совместными усилиями стараются на подсознательном уровне убедить пациента, что паническая атака не является заболеванием, не несет риск его жизни и здоровью, а также может контролироваться самим пациентов. Изменение взгляда на различные жизненные ситуации – один из важнейших моментов выздоровления.

В медикаментозном лечении особое место занимают антидепрессанты (трициклические и тетрациклические). Однако их эффективность первые несколько недель не проявляется, а симптомы панических атак в этот период могут стать более выраженными. Спустя примерно два месяца наступает этап максимальной эффективности препаратов. Среди лекарственных средств наиболее распространенными являются ципрамил, флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин.

При желании пациенту могут быть назначены различные бензодиазепины. Они не усиливают симптомы панической атаки и являются более эффективными с момента применения, однако данные препараты не рекомендуется применять более 4 недель из-за риска зависимости от них. К тому же, они малоэффективны при депрессивных расстройствах. Как правило, данные препараты рекомендуют к применению для купирования пароксизмов.

Выбор медикаментозной методики лечения является исключительно индивидуальным. Как правило, курс употребления препаратов составляет 6 месяцев и больше. Полный отказ от применения медикаментов актуален лишь в случаях, когда паническая атака не повторялась в течение 40 дней.

Контроль дыхания – наиболее простая и эффективная немедикаментозная терапия. Пациенту необходимо сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание как можно дольше. После этого необходимо сделать медленный выдох. При этом нужно стараться расслабить свое тело, а глаза закрыть. Данное упражнение рекомендуется к повторению порядка 15-20 раз. Разрешается сделать небольшую паузу в несколько стандартных вдохов и выдохов.