Острый калькулезный холецистит

Причины заболевания

1. Женский пол. Калькулезный острый холецистит чаще развивается у женщин. Это связано с гормональным фоном, а именно с женскими гормонами — эстрогенами. Эти гормоны защищают стенки сосудов от атеросклероза, но одновременно делают уязвимым желчный пузырь. Избыточный холестерин должен где-то откладываться. И если эстрогены мешают ему отложиться в стенках сосудов, этот процесс происходит в просвете желчного пузыря.
2. Неправильное питание. Одним из главных факторов образования желчных камней и развития калькулезного холецистита служит повышенный уровень холестерина из-за неправильного питания (обычно на фоне избыточного веса).
3. Пожилой возраст. Еще один фактор риска — возраст. Заболеваемость желчекаменной болезнью и калькулезным холециститом имеет возрастную зависимость. После 60 лет холелитиазом в той или иной степени страдает до 70% всех людей. Далеко не во всех случаях холедохолитиаз приводит к воспалению желчного пузыря. Тем не менее, возрастной фактор играет в развитии заболевания существенную роль.

Развитие калькулезного холецистита бывает спровоцировано длительным приемом гормональных препаратов, циррозом печени, сахарным диабетом. Существенную роль играет наследственный фактор (семейный анамнез).

По какой бы причине ни возник застой желчи, это создает условия для развития инфекции. Обычно это бактериальная микрофлора — кишечная, синегнойная палочки или стафилококки, которые поступают в желчный пузырь лимфогенным, гематогенным путем или напрямую из печени, 12-перстной кишки. Эти бактерии вызывают развитие воспаления.

Камни в желчных протоках — операция

Лечение  холедохолитиаза может быть только хирургическим. Однако, это не означает обязательного выполнения большой операции с большим разрезом на животе. 
Наиболее часто при холедохолитиазе проводится удаление конкрементов желчных протоков эндоскопическим  способом. 

В стационаре пациенту  проводят ЭРХПГ для уточнения наличия камня, его локализации и других параметров. Если диагноз холедохолитиаза подтвержден, это исследование превращается из диагностического в лечебное. Выполняется рассечение суженной зоны Фатерова сосочка (папиллосфинктеротомия), дробление камней (литотрипсия) или их удаление (экстракция). Тактика хирурга зависит от размеров камня.  Камни более 2 см обычно дробят, менее 1 см чаще отходят самостоятельно в течение 2 суток. Но как показывает практика, в большинстве случаев, чтобы удалить  или обеспечить самостоятельное отхождение камней,  приходится прибегать к эндоскопической папиллосфинктеротомии.  Редко удается этого избежать.

В нашей Клинике выполняется полный спектр диагностики, хирургического и эндоскопического лечения желчнокаменной болезни и ее  осложнений. Оперативное лечение в большинстве случаев проводится малоинвазивно с применением лапароскопических и эндоскопических технологий.

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм — влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.

Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения .

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже — антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

Почему ингибиторы протонной помпы нужно назначать с осторожностью

Поскольку большинство ингибиторов протонной помпы метаболизируются в печени системой цитохрома (CYP 2C19), такие препараты не рекомендуются пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью. 

Также важно контролировать лекарственные взаимодействия. Совместное введение ИПП с лекарствами, метаболизируемыми системой P450, может привести к более быстрому метаболизму ингибиторов протонной помпы, что снижает их эффективность. . Ежегодно появляются новые публикации, в которых высказываются опасения по поводу широкого, слишком частого, клинически необоснованного назначения ИПП

Этому есть несколько причин

Ежегодно появляются новые публикации, в которых высказываются опасения по поводу широкого, слишком частого, клинически необоснованного назначения ИПП. Этому есть несколько причин.

В клинических испытаниях было показано, что ингибиторы протонной помпы снижают эффекты клопидогреля и повышают риск инфаркта миокарда у пациентов, получающих эту комбинацию.

Также был выявлен повышенный риск переломов, особенно в контексте длительного применения ИПП. Ученый L. Targownik с соавторами обнаружили, что использование ИПП в течение 7 лет и более значительно увеличивает риск переломов костей, связанных с остеопорозом, особенно за счет риска переломов бедренной кости после 5 лет использования. Исследования также показали, что прием ИПП в значительной степени связан с переломами бедренной кости и другими остеопоротическими переломами через 1 год (или дольше). 

Таким образом, ИПП относятся к классу препаратов с повышенным риском, связанным с остеопорозом, и поэтому, как и глюкокортикостероиды, являются селективными ингибиторами обратного захвата сератонина. Их следует рассматривать как класс препаратов, которые значительно увеличивают риск остеопороза и (связанный) риск переломов в целом.

Риск остеопороза

Более того, проспективное исследование пациентов с ГЭРБ и длительным лечением ингибиторами протонной помпы показало значительное неблагоприятное влияние на плотность костной ткани по сравнению с контрольной группой, а тщательный мониторинг и рационализация таких пациентов является одной из ключевых рекомендаций для длительного антисекреторного лечения ГЭРБ. 

Тактика рационального распределения ИПП важна для пожилых людей. Группа ученого C. Cahir оценила распространенность неподходящих лекарств среди населения старше 70 лет (n> 338 000). По конкретным европейским критериям назначения оказалось, что ИПП возглавляют группу препаратов, назначаемых наиболее неверно. 

Кроме того, считается, что ингибиторы протонной помпы предрасполагают к болезни Альцгеймера при некоторых инфекциях, например, связанных с Clostridium difficile. Поэтому в 2012 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило информационную записку о возможном использовании ИПП и Cl, указав на сложный риск рефрактерной инфекции. 

Кроме того, имеющиеся данные позволяют предположить, что ИПП также могут быть причиной острого тубулоинтерстициального нефрита. 

Эти и другие побочные эффекты ингибиторов протонной помпы были обобщены J. Heigelbaugh и его коллегами в обзорном исследовании. В нем говорится, что правильное введение ингибиторов протонной помпы с соответствующим диагнозом, периодическим и повторным обзором симптомов может помочь оптимизировать лечение с минимальной эффективной дозой и продолжительностью лечения. 

Знание, какие побочные эффекты может вызвать лекарство, снижает затраты и помогает достичь наилучших результатов лечения.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Причины гастрита

Это заболевание относят к мультифакторным патологиям. Одну причину его развития выявить невозможно. Его развитие обусловлено воздействием сочетания внешних и внутренних факторов.

Экзогенные причины

В эту группу включаются факторы, воздействующие извне. Они включают следующие причины:

• Пищевые продукты. Некоторые виды пищи, при употреблении их в большом количестве, оказывают негативное воздействие на слизистую желудка. К этой группе относятся соленые, кислые,
  маринованные, жирные и жареные блюда. Особенно вредны спиртные напитки. Алкогольный гастрит считают отдельной разновидностью заболевания. При нем симптомы проявляются после употребления
  большого количества спиртного.
• Химические вещества. Острый гастрит возникает при проникновении в полость желудка агрессивных кислот и щелочей. Разрушается поверхностный слой слизистой. Ткани желудка теряют способность защищаться от соляной кислоты. В эту группу входит прием определенных лекарств – кортикостероидов, аспирина, некоторых антибиотиков и нестероидных препаратов.
  Воздействие никотина при курении тоже негативно влияет на слизистую.
• Нарушение режима питания. В норме секреция пищеварительных ферментов и желудочного сока запускается до приема пищи. Когда пища не попадает в желудок, там возникает избыток кислоты.
  За этим развивается поражение слизистой.
• Нарушение процесса пережевывания пищи. Кариес, аномалии прикуса и разрушение зубов не позволяют человеку тщательно пережевывать пищу. Недостаточная обработка затрудняет процесс
  переваривания, вызывая гастрит.

При воздействии этих факторов происходит обширное и более глубокое поражение тканей желудка. Такой гастрит протекает тяжелее других разновидностей. Стресс, депрессия, состояния постоянного
нервного напряжения, а также наличие паразитарных инвазий способно вызвать гастрит.

Эндогенные причины

Эндогенные факторы возникают внутри самого организма, а затем они вызывают развитие данной патологии. Основными внутренними причинами считают аутоиммунные процессы и расстройство иннервации.
К развитию воспаления в желудке приводят следующие процессы:

• Аутоиммунный. При нарушении работы иммунной системы происходит атака иммунных клеток на ткани слизистой желудка. Во внутренних стенках органа развиваются дистрофические процессы.
  Затем развивается B12-дефицитная анемия.
• Инфекция Helicobacter pylori. Медицинское сообщество полагает, что 85% случаев вызвано этой бактерией. Микроорганизмы попадают в организм и прикрепляются к эпителию. Активно размножаясь,
  бактерии выделяют токсины. Они раздражают внутреннюю выстилку, провоцируя воспаление.
• Рефлюкс-гастрит. Его развитие вызывает постоянный заброс желчного сока и панкреатического секрета из двенадцатиперстной кишки в желудок. В желчи находятся кислоты, которые при длительном
  контакте с желудочными стенками сначала раздражают, а потом их разъедают.

Часто причиной воспаления становится сразу несколько эндогенных или экзогенных факторов.

Диагностика

При подозрении на гастрит, диагностические мероприятия направлены не только на установление заболевания, но и определение его формы, а также иных нарушений функциональности органов ЖКТ. Спектр диагностических мероприятий включает в себя:

Осмотр и сбор анамнеза. Пациента осматривают и анализируют жалобы. Это один из самых важных этапов диагностики, на котором врач может поставить предположительный диагноз и спланировать дальнейшую схему инструментальных и лабораторных исследований

Поэтому крайне важно точно описывать симптомы и отвечать на вопросы врача.
Эндоскопия. Эндоскопическое исследование проводится для оценки состояния слизистой желудка

В ходе исследования может быть взят небольшой фрагмент слизистой для проведения гистологического исследования. Гистология позволяет оценить характер изменений слизистой, а также установить наличие бактериального патогена (Helicobacter pylori).

• Дыхательные тесты. Это исследование позволяет уточнить наличие Helicobacter pylori. Суть теста сводится к приему мочевины внутрь. Затем при помощи газового анализатора определяется уровень аммиака в выдыхаемом воздухе.
• Лабораторные исследования. При подозрении на гастрит проводят общий и биохимический анализы крови. Также пациенту следует сдать анализ мочи и анализ кала. В частности, кал проверяют на Helicobacter pylori и скрытую кровь.
• Ультразвуковое исследование. УЗИ проводится для оценки состояния внутренних органов – поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.
• Определение рН. Уровень кислотности в желудке определяется при помощи внутрижелудочной рН-метрии.
• Электрогастроэнтерография и манометрия. Это инструментальные методики, позволяющие оценить моторную функцию желудка и уровень давление в желудке и кишечнике.

Симптомы подагры

Первую стадию подагры описывают как гиперурикемию (повышенное содержание мочевой кислоты в крови). Гиперурикемия выявляется с помощью биохимического анализа крови. При этом в большинстве случае иных симптомов заболевания не обнаруживается. Иногда могут наблюдаться общая слабость, потливость, зуд кожи, запоры.

Собственно о подагре стоит говорить с момента начала острых подагрических атак. Спровоцировать приступ подагрического артрита могут:

• приём алкоголя (единократное употребление значительной дозы);

• переохлаждение;

• травма сустава;

• обычное ОРЗ.

В первую очередь, как правило, страдает сустав большого пальца ноги (I плюснефаланговый сустав). Типично поражение сустава только на одной ноге. Довольно часто затрагиваются другие мелкие суставы – лучезапястные или фаланги пальцев. В дальнейшем от подагрических атак могут пострадать и остальные суставы. У женщин заболевание может охватить сразу же несколько суставов уже в самом начале.

Обычно приступ подагрического артрита длится не более 5-7 дней, после чего наступает полная ремиссия (какие бы то ни было симптомы исчезают) – до следующего приступа. Такое течение подагры называют интермиттирующей («интервальной») стадией. Затем заболевание может перейти в хроническую стадию.

Приступ подагрического артрита

Приступ подагрического артрита проявляется острой болью в суставе. Довольно быстро область поражённого сустава отекает и краснеет. Цвет кожи над суставом может приобрести синюшный оттенок. Больной ощущает озноб, повышается температура, — возможно повышение до 38 °C и выше. Любое прикосновение к суставу усиливает боль, сустав полностью теряет подвижность. Боль может быть очень интенсивной и не сниматься анальгетиками.

В большинстве случаев приступ случается ночью, к утру боль обычно ослабевает. Однако в тяжелых случаях сильная боль может продолжаться до 3-х дней, потом её интенсивность медленно уменьшается.

Хроническая подагра

Если приступы подагрического артрита становятся частыми и протекают достаточно тяжело (периоды боли преобладают над периодами ремиссии), диагностируется хроническая подагра. Хроническая форма заболевания характеризуется усилением дисфункции пораженных суставов, а поскольку больной перестаёт ими пользоваться, развивается атрофия суставных мышц.

Специфическим симптомом подагры является образование тофусов. Тофус – это подкожное или внутрикожное скопление уратов (солей мочевой кислоты). Тофусы выглядят как узелки – плотные образования округлой формы. Диаметр их может варьироваться от 2-х мм до 5 см и более. Тофусы появляются обычно приблизительно через 5 лет после первого приступа подагры, медленно увеличиваясь в размерах. Однако при неблагоприятном течении их образование может идти более быстро. Типичные места, где они возникают – это пальцы рук и ног, ушные раковины, коленные и локтевые суставы, стопы, надбровные дуги. Трогать эти образования не больно. Кожа над тофусами, как правило, сухая и шероховатая, так как её кровоснабжение нарушено. Со временем в этом месте может образоваться свищ, сквозь который выделяется белая пастообразная масса (собственно ураты).

Тофусы образуются не всегда (только у 50-60% больных).

Хроническая подагра также часто становится причиной мочекаменной болезни. Ураты могут образовывать камни в почках, которые способны вызывать почечные колики, блокировать отток мочи, способствовать развитию пиелонефрита.

Что такое желчь?

Желчный пузырь — это небольшой мешочек объемом 40 — 70 мл, в который поступает желчь. Здесь она накапливается, концентрируется, дозревает. Отсюда она поступает в 12-перстную кишку, чтобы переваривать пищу.

Желчь производится печенью. Это щелочная жидкость, которая необходима для расщепления жиров.

Процесс расщепления и усвоения жиров происходит в 12-перстной кишке. Сюда поступают желчь и панкреатический сок, производимый поджелудочной железой. Смешиваясь, они образуют среду, необходимую для пищеварения.

Жиры — это главный источник энергии, который по концентрации калорий в разы превышает белковую и углеводную пищу. Кроме того, это поставщик важных жирорастворимых витаминов A, D, K, E.

Калькулезный острый холецистит нарушает поступление желчи в 12-перстную кишку, из-за этого возникают симптомы авитаминоза.

Причины болезни печени

Препараты для печени назначаются для борьбы со следующими факторами, провоцирующими развитие патологических нарушений:

• Вредоносные бактерии и вирусные инфекции. Лекарственные средства помогают справиться с воспалением печени (гепатитом), предотвращая развитие цирроза.

• Жировой дисбаланс. Возникает при неправильном питании, сахарного диабета и панкреатита, дисфункций щитовидной железы и бесконтрольного приема медикаментов. Приводит к тому, что печень перестает нормально функционировать.

• Алкоголизм или злоупотребление алкоголем. Даже качественные спиртные напитки наносят вред организму, в т. ч. и печени. Для здоровья можно употреблять не более 150-300 мл вина или 20-50 мл водки в день.

• Интоксикация. Возникает преимущественно после прохождения антибактериальной терапии. Антибиотики оказывают негативное воздействие на печень, приводя к развитию хронических заболеваний.

Чем раньше будут приняты лечебные меры, тем лучше. Своевременно начатая терапия – гарантия скорейшего выздоровления и отсутствия осложнений.