Субклинический гипотиреоз у беременных и детей

Врожденный гипотериоз

Щитовидная железа закладывается у малыша уже на 4-5 неделе внутриутробного развития. И на ее формирование огромное влияние оказывает питание мамы и главное – достаточное употребление ею во время беременности йода.

Нехватка йода в период внутриутробного развития и в раннем детском возрасте может привести к серьезным патологиям щитовидной железы, к проблемам с интеллектуальным и физическим развитием ребенка в дальнейшем.

Развитие гипотиреоза (понижения функции щитовидной железы) во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка. На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне – от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма

Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в состоянии здоровья детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. При этом возможны различные проявления: снижение воспроизведения слуховой информации, ухудшение зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы

Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30–60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечаются нарушения формирования личности. Исследования, проведенные в разных странах мира, продемонстрировали, что средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15–20% ниже, чем в областях, где такого дефицита не наблюдается.

Заподозрить гипотиреоз у новорожденного можно по следующим симптомам:

1. вес при рождении более 4 кг
2. длительная желтуха, отечность
3. сухость, шелушение кожи
4. синюшность в области носа
5. хронические запоры

В роддоме в обязательном порядке делают анализ на врожденный гипотиреоз. Для этого у новорожденного берут кровь из пятки, определяют уровень ТТГ

Не отказывайтесь от проведения этого анализа, ведь при врожденном гипотиреозе очень важно начать лечение как можно раньше! При своевременно начатом лечении возможна компенсация всех нарушений без развития каких-либо осложнений.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Патогенез (что происходит?) во время Врожденного гипотиреоза:

Внутриутробное развитие плода, у которого по тем или иным причинам не функционирует или отсутствует щитовидная железа, осуществляется за счет материнских тиреоидных гормонов, проникающих через плаценту. После рождения уровень материнских тиреоидных гормонов в крови у плода быстро падает. В неонатальном периоде, особенно раннем, тиреоидные гормоны критически необходимы для развития ЦНС новорожденного, особенно для продолжающихся процессов миелинизации нейронов коры головного мозга. При дефиците тиреоидных гормонов в этот период формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга ребенка, клинически проявляющееся различной степенью умственной отсталости вплоть до кретинизма. При своевременном начале заместительной терапии (в идеале первая неделя жизни) развитие ЦНС практически соответствует норме. Наряду с развитием патологии ЦНС при несвоевременно компенсированном врожденным гипотиреозом страдает формирование скелета и других внутренних органов.

Диагностика субклинического гипотиреоза во время беременности

РЕКОМЕНДАЦИЯ 1

Во всех антенатальных центрах необходимо ис­пользование триместр-специфических референсных диапазонов для уровней ТТГ и Т₄ (общего или сво­бодного), которые могут отличаться (2S).

Комментарий. Если для уровня ТТГ эти триместр-спе­цифические диапазоны предлагаются, этого нельзя сказать об уровне общего и свободного Т₄.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 2

При отсутствии в лаборатории собственных три­местр-специфических диапазонов для уровня ТТГ рекомендуется использовать следующие верхние референсные пределы: для первого триместра — 2,5 мЕд/л, для второго — 3,0 мЕд/л, для третьего — 3,5 мЕд/л (2W).

Комментарий. В данном случае в отличие от американ­ских рекомендаций для третьего триместра появилась циф­ра 3,5 мЕд/л. Есть ли в данном случае разница между 3,0 и 3,5 мЕд/л? Скорее всего нет.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 3

Для оценки функции щитовидной железы во время беременности может использоваться опреде­ление как общего, так и свободного уровня Т₄ (2S).

Комментарий. В литературе опубликовано много дис­куссий об этом, чему основанием послужили последние американские рекомендации. Позиция здесь скорее при­мирительная. В прошлой публикации мы уже дискутиро­вали о том, что на ранних сроках беременности, когда уровень Т₄, пожалуй, наиболее значим, можно вполне доверять уровню свободного Т₄, который будет постепенно методически занижаться по мере увеличения срока бере­менности. По мнению автора этой статьи, во время беременности, как и вне ее, в большинстве случаев достаточно оценки одного только ТТГ, если не брать случаи его сниже­ния, то есть ситуации, когда нужно дифференцировать транзиторный гестационный гипертиреоз.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 4

В рамках скрининга определение уровня ТТГ следует проводить на ранних сроках беременности. Если ТТГ повышен, определяется уровень св.Т₄ и АТ-ТПО. Это позволит дифференцировать субкли­нический и явный гипотиреоз, а также выделить па­циентов с изолированной гипотироксинемией и цен­тральным гипотиреозом (1S).

Комментарий. Если уровень ТТГ повышен, то это уже явно будет не изолированная гипотироксинемия, а паци­ентки со вторичным гипотиреозом почти все без исключе­ния бесплодны.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 5

При повышенном ТТГ и отсутствии АТ-ТПО следует определить уровень АТ-ТГ УЗИ щитовидной железы может быть проведено для выявления эхографических признаков АИТ (2S).

Комментарий. Определение антител и поиск эхографических признаков АИТ нас, конечно, укрепит в необхо­димости назначить L-Т₄, но если мы ничего из этого не найдем, следуя этим же рекомендациям и американским рекомендациям 2012 г., заместительную терапию все равно нужно назначить. Обходят вопрос такого назначения толь­ко американские рекомендации 2011 г., которые говорят, что в этом плане «нет данных как за, так и против назна­чения L-Т₄«, что ставит практического врача в весьма неловкое положение. Надо признать, что в таком подходе есть много правды — ведь если у пациентки гипотиреоз, должны быть признаки заболевания, которое его вызвало, а если их нет — речь может идти об индивидуальной вари­ации уровня ТТГ, особенно если он находится в интервале 2,5 и 4,0 мЕд/л.

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует

Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов)

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери

Детский гипотиреоз

Код по МКБ 10 для гипотиреоза не уточненного Е03.9. Гипотиреоз – это эндокринное заболевание, сопровождающееся недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз у детей характеризуется так же как и у взрослых

Особенно важно, чтобы щитовидка работала у грудничков и несовершеннолетних, так она отвечает за рост и развитие. Уже на 3 месяце внутриутробного развития у плода сформирована железа, и она начинает функционировать самостоятельно, тем самым влияя на дальнейшее развитие

Основными гормонами, которые определяют работу ЩЖ являются ТТГ, Т4 и Т3. Именно их в первую очередь проверяют для оценки функции железы. Гипотиреоз может у каждого протекать по разному, разные симптомы, нарушения, сопутствующие изменения и т.д. В основном это зависит от типа патологии, например, при субклиническом гипотиреозе все гормоны, кроме ТТГ будут в норме и все другие параметры щитовидки тоже.

Заболевание у детей принято делить на два вида: врожденное и приобретенное. В зависимости от этой классификации и индивидуальных показателей врач применит протокол лечения.

Врожденный гипотиреоз может быть следствием мутации генов, недостатка железа или йода в организме матери. Редко, но бывают случаи, когда заболевание вызвано аномальным строением гипофиза (участок мозга, который влияет на выработку многих гормонов). Выявляют такой вид гипотиреоза достаточно часто, примерно, у одного новорожденного на 2-3 тысячи.

Более часто нежели врожденный, встречается гипотиреоз приобретенный, причиной которого чаще всего выступает аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), которая вызвана наследственным фактором. Кроме этого болезнь может быть вызвана сильным облучением, недостаточным питанием, патологиями мозга и т.д. Развиться гипотиреоз может как в первые годы после рождения, так и в 7 лет или позже.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

• первичной;
• вторичной;
• третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Врожденный гипотиреоз:

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Врожденного гипотиреоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Значение потребления йода при субклиническом гипотиреозе

РЕКОМЕНДАЦИЯ 6

Ежедневное потребление йода у беременных и кормящих женщин должно быть не меньше 250 мкг, но нежелательно, чтобы оно превышало 500 мкг (1S).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 7

Достаточное потребление йода обычно обеспе­чивается за счет его дополнительного приема в виде различных комплексных препаратов для беременных в дозе 150 мкг/день, в идеале до наступления зачатия (1S).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 8

Необходимо изучение эффективности и побоч­ных эффектов йодной профилактики, в том числе в комбинации с L-Т₄, при субклиническом гипотире­озе у беременных женщин (3S).

Комментарий. Вопрос, который часто задают практи­ческие врачи: если у пациентки гипотиреоз, надо ли ей параллельно назначать йодную профилактику? Ответа, основанного на результатах конкретных научных исследо­ваний, на этот вопрос нет. Если исходить из доказанного факта безопасности физиологических доз йода, это назна­чение в регионах йодного дефицита вполне логично, хотя этот вопрос можно обсуждать с многочисленных сторон, хотя бы упомянув, что большая часть препарата L-Т₄ состо­ит из йода и последний при необходимости эффективно отщепляется от тироксина плацентой

ВРОЖДЕННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1:3500 новорожденных.
В 75-90% случаев врожденный гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы на 4-9-й неделе внутриутробного развития плода.

Причины: вирусные заболевания матери,
аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери, радиации, токсическое действия лекарств и химических веществ во время беременности.
В 10-25% случаев к врожденному гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.

Ранняя диагностика заболевания — основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребенка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.

Клиническая картина

Наиболее ранние симптомы врожденного гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания,
лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину.
Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, имеются трудности при вскармливании.
Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. Отмечают затрудненное носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отеков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела.
Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Полная клиническая картина гипотериоза развивается к 3-6 месяцам. Типичны угрюмое выражение лица, отсутствие мимики, безразличие к окружающим, грубый хриплый голос,
большой язык, выступающий изо рта.
Значительно замедлены рост ребенка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное
телосложение — конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук — широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отеки на веках,
утолщаются губы, ноздри. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется легкая желтуха,
обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отеков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия.
Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры.

Диагностика врожденного гипотиреоза

Критерий врожденного гипотиреоза — уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. Кроме того, план обследования больного должен включать:

• определение содержания Т3 в сыворотке крови;
• общеклинический анализ крови — при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
• биохимический анализ крови — гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
• ЭКГ-изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
• рентгенологическое исследование лучезапястных суставов — задержка темпов окостенения выявляется только после 3- 4 мес.

Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.

Лечение врожденного гипотиреоза

При гипотиреозе своевременно начатая заместительная терапия почти полностью обеспечивает восстановление физических и психических способностей ребенка.
В настоящее время в родильных домах организован скрининг на врожденный гипотиреоз, который проводится на 3-5-й день жизни новорожденного в качестве доклинической диагностики
путем определения гормона ТТГ в крови . Подбор и коррекцию дозы тироксина проводит эндокринолог. Цель — подобрать заместительную дозу, ликвидирующую последствия
гипотиреоза и не вызывающую симптомов тиреотоксикоза (повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость, тахикардия, диарея и пр.). Для больных с установленным диагнозом необходимы
постоянный медицинский контроль, индивидуальные занятия (при врожденном гипотиреозе в прогностическом плане наиболее опасна задержка психомоторного развития ребенка), массаж, гимнастика.
Требуется уход за сухой кожей, для чего используют увлажняющие гели и мази.

Медикаментозное заместительное лечение у таких больных продолжается в течение всей жизни.