Токсический гепатит

Особая диета и профилактика

Основное, что следует знать о токсическом гепатите — каковы его виды, профилактика, лечение

Говоря о профилактике, в первую очередь следует указать соблюдение мер предосторожности при работе с токсичными веществами. Также следует быть аккуратным при выборе алкоголя и сборе грибов

Но мало кто задумывается о том, что причиной токсического гепатита может стать неправильное питание. Таким образом, диета является и лечебной, и профилактической мерой при лечении поражения печени. Следует отказаться от:

• Тяжелых продуктов с большим содержанием животных жиров
• Жирной молочной продукции
• Фастфуда, содержащего опасные транс-жиры
• Продуктов, изобилующих красителями, искусственными усилителями вкуса и ароматизаторами
• Продуктов, сомнительного происхождения или несвежих
• Свежей выпечки, сдобы и белого хлеба
• Шоколада, халвы и орехов

Отдать предпочтение следует злаковым кашам, свежим овощам и диетическому мясу.

Токсический гепатит: причины, профилактика, лечение

Вирус гепатита D (ВГD-инфекция / HDV)

Дельта-гепатит – инфекция, вызываемая вирусом гепатита D (ВГD-инфекция / HDV), характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. В мире инфицировано 15 – 17 млн человек. Он распространен большей частью среди инъекционных наркоманов. Единственным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В.

Дельта-инфекция существует в двух формах:

1. Острая инфекция с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом (ОВГВ + ОВГD) – ко-инфекция.
2. Острая инфекция с заражением BГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В — суперинфекция (ХВГВ + ОВГD).

Был описан только в 1977 г. итальянским ученым Марио Риззетто во время небывалой вспышки гепатита В в Южной Европе. Поначалу его расценили как антиген HBV, названный дельта-антигена – HBdAg. Однако последующие исследования показали, что данный антиген является возбудителем ранее неизвестного гепатита, по предложению ВОЗ назван вирусным гепатитом D. Вирус D считают дефектным, так как для распространения ему нужно присутствие вируса гепатита В. У вируса HDV нет ни внутренней, ни внешней оболочки. Хронический гепатит чаще развивается при HDV/HBV-суперинфекции и регистрируется у 60—70% больных хронических носителей HBsAg. Особенностью хронического ГD является его преимущественная циррозогенность.

Вирусом гепатита D имеет три генотипа HDV-I, II, III. Наиболее широко и повсеместно распространен генотип 1, встречающийся в виде двух субтипов 1а и 1в (Smedile А. et а1., 1996). Причем ВГD, вызванный субтипом 1а, протекает легче, чем субтипом 1в, который преимущественно регистрируется у наркоманов, и протекает значительно тяжелее (Niro G,A. et а1., 1997). 1 генотип преобладает и в России (Рыжова Е. и др., 1996). 3 генотип преимущественно регистрируется в Южной Америке (Colichon А. et а1., 1996). Среди вирусов-патогенов человека, а равно и животных, HDV не имеет аналогов, его, соответственно, называют «вирусом-химерой» M.Rizzetto (1993), так же его называют «вироидоподобной сателлитной РНК», «субвирусным патогеном человека» (Cassey J.L., Gerin J.L., 1995; Rizzetto M., Ponzetto A., 1995).

Для противовирусной терапии гепатита D используются пегелированные интерфероны длительностью не менее 48 недель. В профилактических целях следует использовать вакцину против гепатита В, т.к. вирус гепатита D сцепленный с вирусом гепатита В (HBsAg). В разработке в настоящее время находятся следующие препараты – типифарниб, мирклудекс.

Что такое цирроз печени

Под циррозом печени подразумевают патологический и хронически протекающий процесс в печени, в результате которого ее паренхиматозная ткань замещается фиброзной соединительной (стромой). Также происходит структурная перестройка сосудистого русла и уменьшение количества нормально функционирующих гепатоцитов (клеток печени).

По статистике, мировая ежегодная смертность от цирроза составляет около 300 тыс. человек, с прогрессирующей тенденцией к увеличению. Наиболее чаще заболеванию подвержены мужчины старше 40 лет, склонные к алкоголизму, а также больные:

• хроническим гепатитом B, C и D;
• патологиями, осложненными жировым гепатозом;
• некоторыми наследственными болезнями (например, гемохроматозом);
• некоторыми аутоиммунными заболеваниями;
• токсическим поражением печени химическими веществами.

Этиология лекарственных поражений

Тип лекарственного поражения печени зависит от характеристик лекарственного препарата, состояния пациента и других факторов.

• Характеристики препарата.
• Физико-химические свойства.
• Лекарственная форма.
• Доза.
• Путь введения.
• Состояние пациента.
• Генетическая предрасположенность.
• Характер фармакокинетики.
• Возраст (лекарственные поражения печени чаще возникают у людей пожилого возраста).
• Пол (лекарственные поражения печени чаще возникают у женщин).
• Особенности имеющейся патологии (например, хронические гепатиты В и С).
• Другие факторы.
• Беременность.
• Идиосинкразия.
• Прием алкоголя.
• Экологические факторы.

Симптомы

Проявления заболевания зависят от вида токсичного воздействия на организм и тяжести течения гепатита. Для острой формы характерны яркие симптомы болезни и тяжелое течение. Чаще всего при острой форме токсического гепатита наблюдаются следующие проявления:

• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки);
• острые или тупые боли в правом подреберье;
• тошнота, рвота, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта;
• повышение температуры тела, общая слабость, головокружение;
• кровотечения из носа или десен, геморрагии (подкожные кровоизлияния), появление сосудистых звездочек;
• признаки психического возбуждения или заторможенность, помутнение сознания, галлюцинации;
• желтуха, моча стает темной, а кал – светлым;
• потеря сознания, сопор, оглушение, кома.

Такие проявления болезни не всегда являются специфическими и иногда могут маскироваться под другие патологии желудочно-кишечного тракта и печени.

Основные симптомы хронического токсического гепатита:

• периодические боли в правом подреберье, которые преимущественно возникают после употребления тяжелой пищи или алкоголя;
• незначительное повышение температуры тела (до 37,5);
• желтушность кожных покровов;
• кожный зуд, мелкие точечные подкожные кровоизлияния;
• периодическая тошнота, вздутие живота, нарушения пищеварения;
• горечь во рту или отрыжка горьким;
• быстрая утомляемость, упадок сил, снижение работоспособности;
• застой желчи, дискинезия;
• темная моча и светлый кал;
• цитолиз (разрушение) гепатоцитов;
• нейтрофильный лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови);
• потеря веса вплоть до анорексии.

Факторы развития токсического гепатита

Наиболее распространённые токсины, приводящие к заболеванию:

Промышленные яды. Токсины, которые выделяют промышленные предприятия попадают в организм при вдыхании или через кожу. Самые опасные из них – хлорированные углеводы фосфор, мышьяк, альдегиды, фенолы и инсектициды.

Грибы и растения. Некоторые ядовитые грибы (бледная поганка) и растения (горчак, крестовик, гелиотроп) содержат вещества, которые способны разрушаться клетки печени. Попадая в организм человека, они вызывают развитие острого токсического гепатита. Поэтому нужно быть крайне внимательными при употреблении грибов и самолечении травами.

Лекарства. Вызвать заболевание могут противосудорожные, противотуберкулезные, сульфаниламидные, противовирусные препараты и антибиотики, употреблённые в очень больших количествах (передозировка). Поэтому назначение лекарств от гепатита и их дозы должны строго регулироваться врачом.

Алкоголь. Употребление алкоголя в больших количествах, в особенности суррогатов, приводит к токсическому поражению печени – попадая туда, алкоголь превращается в ацетальдегид. Именно это вещество способно разрушать гепатоциты.

Симптомы

Острый токсический гепатит могут сопровождать такие симптомы:

• общая слабость;
• тошнота;
• повышение температуры;
• боль в правом подреберье;
• тёмная моча;
• обесцвеченный кал;
• желтушность склер и кожных покровов;
• увеличение печени.

Иногда течение болезни может сопровождаться кровотечениями из носа и дёсен.

Хронический токсический гепатит выражается не такой яркой симптоматикой. Человека могут беспокоить не интенсивные боли в правом подреберье, которые проявляются после приёма пищи, кожный зуд, вздутие живота, ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, увеличенная печень.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь лечение токсического гепатита предусматривает максимально полное устранение контакта с отравляющим веществом. Пациентам назначается строгий постельный режим. При проникновении токсинов через пищеварительный тракт перед началом медикаментозной терапии проводится промывание желудка. Далее, чтобы вывести яд из организма, больным токсическим гепатитом может быть показан прием адсорбентов, капельная инфузия растворов электролитов, а при тяжелых поражениях печени – очищение крови (плазмаферез или гемосорбция).

Для активизации процесса выведения токсических веществ в ходе лечения гепатита могут применяться желчегонные препараты, при отравлении грибами – антидоты. В целях поддержания работы печени проводится витаминотерапия с использованием витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Токсичный гепатит при беременности

Случаи гепатита при беременности, вызванного токсичными веществами, встречаются достаточно часто и, как правило, здесь наблюдается хроническая форма болезни. Постепенно развиваются признаки тяжелой печеночной недостаточности, беременные чувствуют себя удовлетворительно, но прогноз редко бывает благоприятным.

Основными симптомами болезни будут следующие проявления:

• возникновение желтухи (кожи и склер);
• изменение цвета мочи и кала;
• боли в правом подреберье;
• тошнота, рвота.

Осложнениями нормального течения беременности в этом случае будет внутриутробная гибель плода, послеродовые кровотечения в раннем периоде, развитие холестатического гепатита с нарушением свертывания крови. Лечение токсического гепатита при беременности проводится посредством активной медикаментозной терапии.

Токсичний гепатит, причини виникнення

Чому розвивається токсичний гепатит? Причини даної патології цілком зрозумілі —- це токсини. Найчастіше це хімічні токсини, токсини грибів, лікарські препарати з гепатотоксичною дією, алкоголь. Однак, один і той же токсин в певній кількості у одних людей не викликає, а інших викликає токсичний гепатит.

До причини також включають і додаткові провокуючі фактори, або тригери, наприклад:

• Схильність до алергій
• Знижений імунітет
• Хронічні захворювання печінки, або гострі захворювання печінки в анамнезі
• Професійні небезпеки
• Наявність в організмі онкологічних процесів
• Зайва вага
• Цукровий діабет

Лечение токсического гепатита

Первоочередно при лечении токсического гепатита следует убрать контакт с ядами и токсинами. После чего сразу же необходимо приступать к выведению токсинов из крови и гепатоцитов пациента. Для этого используются капельное введение растворов – Реополиглюкин, Гемодез, Реосорбилакт, раствор Рингера, 5-10% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия (физиологический раствор) и пр. Вводить их следует по 200-400 мл 1-2 раза в день, в зависимости от тяжести пациента и его веса.

Также достаточно эффективны при выведении токсинов являются сорбенты – Активированный уголь, Энтеросгель, Атоксил и пр.

Различные гепатопротекторы восстанавливают печень и ее функции – Эссенциале форте, Гептрал, Холосас, Карсил и пр.

При отравлении бледной поганкой хорошо работает Атропин в качестве антидота.

В случае тяжелого течения гепатита назначают глюкокортикостероиды – Преднизолон, до 40 мг в день.

Различие симптомов при разных формах

В зависимости от стадии, формы и течения такой патологии, как токсический гепатит, симптомы могут различаться.

Во-первых, токсический гепатит подразделяется на острый и хронический.

Кроме того, существует несколько форм гепатита в зависимости от первопричины, а именно:

• Алкогольный гепатит.
• Лекарственный или лекарственный гепатит
• Гепатит, вызванный отравлением различными химическими веществами

Симптомы острого токсического гепатита

Острый токсический гепатит — это воспаление печени, при котором воспалительный процесс продолжается до 6 месяцев. В большинстве случаев острый токсический гепатит прогрессирует с ярко выраженными симптомами. Только на начальных стадиях они могут отсутствовать или выражаться слабо.

Итак, позвольте мне заподозрить острые токсические симптомы гепатита следующего характера:

• Общая слабость, недомогание, утомляемость.
• Пожелтение кожи и склер.
• Боль, ломота в мышцах и суставах
• Снижение аппетита, тошнота, боль или дискомфорт в правом подреберье
• Высокая температура
• Потемнение мочи и изменение цвета стула

Какие имеет хронический токсический гепатит симптомы?

Хронический токсический гепатит длится более 6 месяцев и характеризуется менее выраженной клинической картиной.

Часто хронический токсический гепатит протекает бессимптомно в течение многих лет и обнаруживается случайно во время тестирования на другие заболевания или при переходе в цирроз.

Они позволяют заподозрить хронические токсические симптомы гепатита, такие как:

• Повышенная утомляемость, недомогание.
• Горькие губы
• Дискомфорт в правом подреберье, усиливающийся после еды
• Сниженный аппетит, иногда тошнота
• Кровотечение, запор
• зудящая кожа

Классификация

По характеру течения токсический гепатит делят на два типа:

• Острый – развивается в первые часы или дни после воздействия ядов, имеет быстрое развитие и тяжелое течение;
• Хронический – возникает спустя длительное время после начала воздействия ядов,  развивается медленно, протекает относительно легко.

По этиологическому факторы токсические гепатиты делятся на 4 группы:

• Токсический лекарственный гепатит;
• Токсический алкогольный гепатит;
• Гепатит, вызванный промышленными ядами;
• Гепатит, вызванный ядами естественного происхождения.

По проникновению ядов в организм человека выделяют 3 группы гепатитов:

• Умышленный гепатит;
• Случайный гепатит;
• Профессиональный гепатит.

Клинические признаки токсического гепатита

Признаки острой формы заболевания

Симптомы токсического гепатита весьма вариативны и в большинстве случаев зависят от степени отравления и от того, какое именно ядовитое вещество спровоцировало развитие патологического процесса.

Однако существуют и характерные признаки, являющиеся общими для всех видов токсических гепатитов:

• быстрая утомляемость;
• потеря аппетита;
• горечь во рту;
• отрыжка;
• вздутие;
• боли в правом подреберье;
• пожелтение склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
• повышение температуры тела до 37–38 °C.

У многих пациентов с токсическим гепатитом на коже появляется сыпь, сопровождающаяся различным по интенсивности зудом, моча приобретает цвет темного пива, кал становится светлым, глиняной консистенции. Нередко поражение печени сопровождается увеличением размеров органа, появлением мелких кровоизлияний на коже, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями (следствие разрушающего действия токсических веществ на стенки сосудов). В отдельных случаях наблюдается заторможенность или чрезмерная возбужденность, тремор рук, нарушение ориентации в пространстве.

Признаки хронической формы заболевания

При переходе заболевания в хроническую форму симптомы токсического поражения печени становятся менее выраженными. Обычно больные жалуются на следующие проявления:

• периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи;
• горечь во рту;
• снижение работоспособности;
• быструю утомляемость;
• метеоризм;
• тошноту;
• эпизодические приступы рвоты;
• нарушения стула;
• гепатоспленомегалию (выраженное увеличение печени и селезенки).

В период ремиссии симптомы могут утихать, а во время обострения проявляются вновь.

Симптомы Острого вирусного гепатита А (ОВГА):

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет 7-50 дней. Заболевание имеет циклическое течение. При манифестной желтушной форме выделяют преджелтушный, желтушный периоды и выздоровление. В ряде случаев наблюдаются безжелтушный и субклинический (инаппарантный) варианты течения.

Преджелтушный период, продолжительностью от 2 до 14 дней, как правило, начинается остро, с повышением температуры до 38-39 °С, признаками астеновегетативного (слабость, чувство «разбитости», вялость), интоксикационного (гриппоподобные явления, характеризующиеся ломотой в теле, познабливанием, миалгиями и оссалгиями, головными болями, повышением температуры тела до фебрильных цифр, оолями в горле, кашлем) и диспепсического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье, изменение характера стула) синдромов. Гепато- и спленомегалия при объективном обследовании наблюдается уже через несколько дней. У части больных отмечается кожный зуд. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи и ахолия. Преджелудочный период продолжается 5-7 дней и сменяется желтушным.

Появление желтушности склер свидетельствует о переходе заболевания в следующий, желтушный период (2 нед): нарастание желтухи продолжается 2-5 дней; «плато» — 5-10 дней; затем начинается уменьшение ее интенсивности. С появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают симптомы преджелтушного периода. Иногда (2-5 % случаев) данные проявления являются первым симптомом заболевания, вероятно, из-за минимальной клинической выраженности преджелтушного периода. Содержание билирубина, как правило, превышает норму не более чем в 4-5 раз. При объективном обследовании отмечаются улучшение самочувствия пациентов, брадикардия. В период уменьшения интенсивности желтухи наблюдается регресс указанных изменений. В большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 нед от начала клинических проявлений заболевания. В этот период, наряду с быстрым обратным развитием признаков болезни, нормализуются размеры печени, восстанавливается пигментный обмен. Несколько задерживается нормализация тимоловой пробы. Лишь активность АлАТ, которая повышается еще в инкубационном периоде и является первым сигнальным симптомом поражения гепатоцитов, длительное время после выписки (до 3-4 мес) продолжает оставаться повышенной.

У 1 % больных заболевание протекает в тяжелой форме, что может быть обусловлено возрастом (после 40 лет) и хронической инфекцией вирусами гепатитов В и С. Лишь у отдельных больных с отягощенным преморбидным фоном наблюдается затяжная реконвалесценция. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией и холе-статическим синдромом наблюдается крайне редко. Довольно редко в период реконвалесценции может выявляться манифестация синдрома Жильбера или дальнейшее развитие патологии желчевыводящиХ путей дисфункционального или воспалительного характера. Однако хронизации процесса не происходит, отсутствуют и указания на связь ОВГА с гепатокарциномой.

Выделяют холестатический вариант течения ОВГА, при котором, наряду с повышением билирубина в течение 2-3 мес, появляется зуД кожи, лихорадка и похудение. ГГТП обычно остается низкой, активность АлАТ умеренно повышенной. Длительно сохраняются высокие титры HAVAb IgM.

При безжелтушных формах гепатита А, которые обычно выявляют-я в эпидемических очагах, сохраняются основные клинические признаки болезни, закономерно повышается активность АлАТ, АсАТ, содержание тимоловой пробы. Заболевание протекает легко и продолжается не более 1-2 нед.

Субклинические и инаппарантные формы ОВГА диагностируются на основании повышения активности АлАТ, наличия HAVAb IgM при скудных признаках болезни или бессимптомном течении.

Рецидивы ОВГА возникают редко, в основном у детей (в 0,6-5 %), и регистрируются с интервалами 30-90 дней на основании повторного увеличения активности АлАТ, которая остается несколько повышенной и в межрецидивном периоде, а также отмечается наличие HAVAb IgM и антигена в фекалиях.

Гепатит лучевой

Гепатит лучевой — повреждение ткани печени в результате воздействия ионизирующих излучений. Возникает в связи с общим внешним облучением организма, реже как осложнение лучевой терапии злокачественных новообразований. В условиях повторного тотального облучения печени он развивается при поглощенной дозе св. 400 рад, а при частичном облучении — при дозе более 600 рад. При этом наступают глубокие дистрофические изме нения гепатоцитов с распадом ядер, дискомплексация печеночных балок и очаговый некроз паренхимы, сопровождающиеся мононуклеарной инфильтрацией и застойными явлениями в печени. Характерны отчетливо выраженные нарушения поглотительно-выделительной и белковообразовательной функций: количество общего белка уменьшается, изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови, в сыворотке появляется прямой билирубин; нарушается также антитоксическая функция печени. Тяжесть анатомических изменений и нарушений функции печени в значительной степени зависит от сопутствующих лучевых повреждений органов жел.-киш. тракта, в особенности желудка и кишок.

Лечение симптоматическое, а также общеукрепляющие средства и меры, рекомендуемые при лечении острой лучевой болезни (см.).

Профилактика — использование при лучевой терапии методик облучения, снижающих поглощенную дозу излучения в печени и прилежащих к ней органах жел.-киш. тракта.

Прогноз

Исходом хронического воспаления в печени, за редким исключением, является цирроз печени.

Примерно у 70 % пациентов аутоиммунный гепатит переходит в ремиссию в течение 3 лет от начала лечения. Некоторые люди в конечном итоге могут прекратить лечение, хотя у 2/3 из них будет наблюдаться рецидив (обострение).

При условии соблюдения лечения большинство людей с аутоиммунным гепатитом имеют нормальную продолжительность жизни. Для своевременного выявления осложнений АИГ, предотвращения развития побочных эффектов проводимой терапии необходимо пожизненное наблюдение у врача.

Для пациентов, у которых с помощью медикаментозной терапии в течение 4 лет не удалось достичь ремиссии и приостановить развитие цирроза, может быть показана трансплантация печени. 10-летняя выживаемость после трансплантации печени составляет 75–85 %.

Методы диагностики

• Сбор анамнеза
• Физикальное исследование
• Лабораторные исследования
• Инструментальные методы диагностики
• Алгоритм диагностики
• Диагностика лекарственных поражений печени основана на данных анамнеза, а именно:
• Информации о препарате, который принимал пациент.
• Дозе препарата.
• Длительности приема препарата.
• Информации о приеме того же препарата ранее и реакциях на него.

Кроме того, важно установить временную связь между выявлеными клинико-лабораторными данными и приемом лекарственного препарата. Необходимо оценить динамику выявленных клинико-лабораторных данных после отмены препарата, а также изучить состояние больного после повторного (случайного) приема того же препарата

Необходимо оценить динамику выявленных клинико-лабораторных данных после отмены препарата, а также изучить состояние больного после повторного (случайного) приема того же препарата.

Для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики важно провести морфологическое исследование печеночного биоптата. Кроме того, проводится дополнительное обследование пациента для исключения других заболеваний печени

Кроме того, проводится дополнительное обследование пациента для исключения других заболеваний печени.

Последствия

Легкая форма заболевания лечится достаточно легко. Что касается более тяжелых и запущенных форм, то гепатит может вызывать такие осложнения:

• печеночная недостаточность, что нарушает нормальную работоспособность этого органа;
• поражение центральной нервной системы, что приводит к периодическим судорогам, потере сознания;
• цирроз печени, который чаще всего приводит к летальному исходу.

Осложнения болезни приводят к очень серьезным последствиям

Поэтому очень важно вовремя остановить разрушительное действие на печень

Также следует уделить отдельное внимание профилактическим мероприятиям появления гепатита

Симптомы вирусного гепатита:

Характерные симптомы хронических гепатитов – слабость и усиливающаяся к вечеру утомляемость, неспособность выполнять обычные физические нагрузки. Эти признаки непостоянны, поэтому многие не принимают их всерьез.

Такие симптомы гепатита, как боль в животе, тошнота, расстройство стула, суставные и мышечные боли могут быть проявлениями как основного заболевания, так и других болезней ЖКТ.

Желтушность кожных покровов, кожный зуд, похудание, потемнение мочи, обесцвечивание кала, увеличение печени и селезёнки, сосудистые звёздочки обнаруживаются лишь на далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита.

Диагностика

Диагностика токсического гепатита включает в себя инструментальные и лабораторные методы, которые применяются и при выявлении других острых и хронических поражений печени. Во время первой врачебной консультации проводится физикальный осмотр и сбор анамнеза. В большинстве случаев это позволяет получить ориентировочное представление о причинах, спровоцировавших развитие токсического гепатита.

Лабораторные методы диагностики поражений печени:

• биохимический анализ крови – определение уровня прямого, непрямого и общего билирубина, щелочной фосфатазы, АлТ и АсТ и γ-ГТП;
• коагулограмма – назначается для оценки состояния системы гемостаза;
• общие анализы крови и мочи;
• анализы, исключающие наличие других форм гепатитов.

Инструментальные диагностические методики:

• УЗИ органов брюшной полости;
• сцинтиграфия печени;
• МРТ;
• лапароскопическое исследование с прицельной пункционной биопсией печени.

Причины

Вирусы — в настоящий момент выделяют 5 основных типов вируса, способного вызвать гепатит: А, B, C, D, Е.

Вирусы A (HAV) и E (HEV) приводят к развитию энтерального (передающегося через пищу и воду) гепатита. Механизм передачи — фекально-оральный. Источник — больной человек. Гепатиты А и Е не имеют хронического течения и протекают только в острой форме.

Вирусы гепатита B (HBV), C (HCV) и D (HDV) — источники парентерального (передающегося через кровь) гепатита. Заражение происходит через контакт поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек с кровью или другими биологическими жидкостями носителя. Основные пути передачи: половой, вертикальный (от матери к ребенку), бытовой (бритвы, ножницы и т.п.), парентеральный (через иглы и другие медицинские инструменты). Гепатиты B, С, D могут протекать как в острой, так и в хронической форме.

В последние годы найдены также вирусы гепатита F, G, SEN, TTV.

Некоторые другие вирусы тоже могут поражать печень: вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус (ЦМВ), семейство герпес-вирусов, вирус Коксаки и другие.

Токсическое поражение — его вызывают тяжелые металлы, пестициды, фторсодержащие углеводороды и другие вещества, они повреждают ткани печени. Особенно выделяют алкогольное и лекарственное поражение печени.

Лекарственный гепатит может развиваться из-за приема практически любых препаратов. Основные причины: неправильное дозирование препарата, длительное лечение, неучет индивидуальных особенностей пациента при назначении медикаментозной терапии.

Развитие алкогольного гепатита связано с действием этанола на мембраны клеток печени и митохондрий, которое приводит затем к жировому перерождению печени.

Аутоиммунное поражение — на данный момент не существует доказанной причины развития аутоиммунного гепатита. Предполагается, что заболевание проявляется в результате сочетания действия неблагоприятных факторов внешней среды, генетической предрасположенности и нарушения иммунного ответа организма. В результате вырабатываются антигены против собственных клеток печени с развитием фиброза и некроза.

Бактерии чаще всего атакуют печень на фоне других инфекционных заболеваний. Особенно часто гепатит встречается при туберкулезе, сифилисе, лептоспирозе, тифозной и паратифозной инфекции.

1.Что такое вторичный гепатит и его причины?

Гепатиты, или воспалительные процессы в печени, значительно отличаются друг от друга по генезу (происхождению), типу течения, тяжести, прогнозу. Так, один из критериев делит воспаления печени на первичные и вторичные. При первичном гепатите печень оказывается главной мишенью и наиболее пострадавшим органом – например, вследствие специфической печеночной паразитарной или вирусной инфекции.

Вторичным гепатитом называют печеночный воспалительный процесс, развивающийся вследствие или на фоне иного тяжелого заболевания (которое в данном случае является основным и хронологически более ранним). Отсюда полное название вторичного гепатита: неспецифический реактивный. Подобная реакция печени проявляется не только воспалением. Начинаются дистрофические и некробиотические (предшествующие отмиранию, некрозу) необратимые изменения в клетках печеночной паренхимы – рабочей функциональной ткани, – которая в мелких очагах замещается разрастающейся соединительной тканью.

Причины

Неспецифический реактивный гепатит могут вызвать:

• облучение;
• тяжелые эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз);
• онкологические заболевания;
• заболевания желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, колит и мн.др.);
• хронические инфекции, гельминтоз;
• аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
• хронические интоксикации.

Клиническая картина

Течение и симптомы диффузных Г. отличаются большим разнообразием и зависят от формы болезни.

Течение острых Г., как правило, циклическое, заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Затяжными называют такие желтушные формы болезни, при которых желтуха длится более 2 мес. При персистирующих формах период обратного развития Г. затягивается. Хрон. Г. длятся годами. Исход их зависит от природы процесса — персистирующий Г. либо длительно сохраняется, либо подвергается обратному развитию (переход в неактивную форму, т. е. фиброз печени), либо, реже (в 10% случаев), переходит в активный. Активный Г. нередко переходит в цирроз печени, а иногда становится стабильно неактивным; некротизирующий Г. характеризуется выраженной прогрессивностью — в большом проценте случаев в течение нескольких лет развивается цирроз. В течении хрон. Г. обычно наблюдаются более или менее отчетливые периоды обострений и ремиссий.

Клин.-биохим, симптоматология Г. определяется распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции. Г. могут занимать в клин, картине или ведущее место, или являться составной (подчас второстепенной) частью общего заболевания. Это характерно для Г. при различных интоксикациях, инфекциях (так наз. неспецифический реактивный Г.) с характерной для них симптоматологией, как, напр., Г. при сепсисе, токсико-аллергический Г., Г. при системных заболеваниях с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, ревматизм, узелковый периартериит и др.).

Г. могут клинически не проявляться, оставаясь скрытыми (латентными), либо проявляться только увеличением размеров печени. Наиболее частый клин, симптомы Г.— слабость, боли в правом подреберье, диспептические нарушения, гепатомегалия и желтуха; реже наблюдается спленомегалия (см. Гепато-лиенальный синдром). Характерны биохим, симптомы — повышение активности аминотрансфераз в крови, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, изменение показателей осадочных (сулемовая, тимоловая и др.) проб и гипербилирубинемия с преимущественным повышением уровня связанного билирубина в крови. Для острых Г. более характерны, чем для хронических, желтуха печеночноклеточной природы (на этом основании выделяют желтушные и безжелтушные формы), значительный подъем активности аминотрансфераз, гипер-альфа-глобулинемия.

Хрон. Г. свойственна более выраженная диспротеинемия с отчетливой гипер-гамма-глобулинемией; желтуха встречается при некротизирующей форме. При эволюции хрон. Г. в прецирротической стадии болезни обычно появляются сосудистые звездочки, пальмарная эритема, носовые кровотечения, спленомегалия. Холестатические Г. по клин.-биохим. симптоматике отличаются от других Г. преобладанием признаков холестаза (внутрипеченочного) — обычно интенсивная желтуха, ахоличный кал, зуд кожи, высокая активность щелочной фосфатазы в крови, повышенное содержание липидов в крови (холестерина, липопротеидов и т. д.).

Очаговые Г. отличаются отсутствием или скудостью симптомов поражения печени; течение их определяется тяжестью обусловивших их заболеваний; перехода в цирроз, как правило, не наблюдается.

Люпоидный хрон. Г. (син. аутоиммунный Г.) представляет собой вариант активного Г., отличающегося системными проявлениями в виде сыпей, полиартрита, нефрита, полилимфаденопатии, серозитов и т. д., а также активацией иммунол, системы (значительная гипер-гамма-глобулинемия, высокое содержание иммуноглобулина HG, LE-клетки, противоядерные антитела, ревматоидный фактор и др.). Люпоидному Г. свойственно прогрессирующее течение с выраженными признаками печеночноклеточной недостаточности.

Осложнения. Основным осложнением Г. является развитие печеночной комы вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. Токсическая дистрофия печени). В случаях тяжелого течения острые Г. могут осложняться отечно-асцитическим, геморрагическим синдромами, а также гепато-ренальным синдромом (см.).

При хрон. Г. могут развиться эпизоды выраженной желтухи со значительным подъемом активности аминотрансфераз в крови и развитием в части случаев тяжелой печеночноклеточной недостаточности вплоть до печеночной комы. Причинами этих обострений являются интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем и др.