Антиангиогенная терапия

Другое лекарственное лечение

По мере развития медицины, стали понятны многие ключевые механизмы развития опухоли, что привело к созданию новых лекарственных средств действующих на эти механизмы. Такие лекарственные средства получили название «таргетных» (действующих на конкретную «мишень») препаратов. Комбинирование этих препаратов со стандартными способами лечения значительно увеличивают эффективность и позволяют получать ответ даже при таких опухолевых заболеваниях, которые ранее не поддавались терапии. Такой подход используется и в нашем центре.

При лечении онкопатологии, как в прочем и при других заболеваниях, существуют международные рекомендации, основанные на многолетних клинических исследованиях, доказывающих эффективность различных подходов лечения. В нашей клинике, мы руководствуемся новейшими американскими и европейскими клиническими рекомендациями, позволяющими достигать оптимальных результатов лечения.

Помните — своевременно начатое правильное лечение онкологических заболеваний позволяет добиться хорошего эффекта у большинства пациентов.

В ФГБУ «СЗОНКЦ им.Л.Г.Соколова ФМБА России» устанавливают и широко применяют имплантируемые венозные порт-системы (центральные венозные порты).  Метод имплантации венозных портов является перспективным и удобным в курации тяжелых онкологических больных, и позволяет длительно осуществлять надежный контролируемый доступ к сосудистому руслу как в амбулаторных, так и стационарных условиях.

После получения молекулярно-генетического профиля опухоли — начинается его анализ

Специальные программы обрабатывают полученные результаты и составляют рекомендации автоматически. Но затем эти рекомендации обязательно вручную курируются командой экспертов. В анализе участвуют генетики, биоинформатики, врачи-онкологи, иммунологи и химиотерапевты. На этом этапе обязательно происходят уточнения и дополнения.

В зависимости от запроса, такое исследование может занимать от 5 до 15 рабочих дней: одному пациенту нужно просто определить тип опухоли и уточнить рекомендованную терапию — достаточно проверить наличие базового набора из 20 мутаций ДНК по рекомендациям мировых онкологических ассоциаций. А другому, с редким диагнозом или резистентностью к стандартному лечению — нужно составить «молекулярный паспорт» опухоли, а для этого — секвенировать 400 генов.

В итоге, в первой части отчета прописаны все найденные мутации в опухоли пациента, и таргетные препараты, которые будут наиболее эффективны в данном случае. Указана таргетная терапия, одобренная для данного типа опухолей с обнаруженными мутациями, и таргетная терапия, которая одобрена для лечения других типов рака с теми же мутациями. У нас в практике были случаи, когда назначались препараты именно второго порядка, off-label — и хорошо действовали.

Далее сотрудники лаборатории проводят огромную работу по мониторингу научных исследований, которые могут быть значимы в случае с данным пациентом.

Во второй части отчета находится обзор существующих на тот момент исследований с подробными данными о частоте встречаемости данной мутации, о действии разных препаратов и о возможности использовать тот или иной вид таргетной терапии при выявленных мутациях. Это помогает составить хотя бы приблизительный прогноз для пациента.

В третьей части отчета собраны актуальные клинические исследования, в которых пациент может принять участие, чтобы получить экспериментальное лечение. Это самый последний запасной способ, но знать о нем все подробности — полезно для спокойствия пациента.

В итоге, из этого отчета врач получает максимально полный молекулярно-генетический профиль злокачественной опухоли. У него есть информация что именно лечим, какую конкретно поломку в клетке. Есть самое «свежее» понимание, какие препараты сегодня уже одобрены или доступны для использования в рамках клинических исследований.

Отчет получается довольно увесистым — 30 страниц захватывающего чтения

Показания к применению

Пертузумаб применяют для лечения HER-2 позитивного РМЖ. Предварительно требуется проведение валидированных методов исследования на уровень экспрессии данного рецептора. К таким методам относят иммуногистохимический анализ (ИГХ) и гибридизацию in situ, в частности флуоресцентную гибридизацию (FISH). Критерием назначения таргетной терапии является 3 балла по ИГХ или амплификация гена по данным FISH.

Комбинация трастузумаба, пертузумаба и доцетаксела назначается в следующих случаях:

• Лечение РМЖ с отдаленными метастазами.
• Местно рецидивирующие опухоли РМЖ.
• Неоперабельный рак груди.

Условием назначение данной схемы является отсутствие в анамнезе ранее проводимого таргетного лечения и химиотерапии.
Комбинация пертузумаба, трастузумаба и цитостатиков (не таксанов) назначается при лечении РМЖ без отдаленных метастазов в следующих случаях:

• Предоперационная терапия раннего местно распространенного HER2+ РМЖ.
• Послеоперационное лечение раннего HER2+ РМЖ, когда опухоль превышает в размерах 2 см или уже дала регионарные метастазы.

Таргетная терапия рака

О методике

Среди основных лечебных направлений в клинике Onco.Rehab особое место занимает метод медикаментозного лечения таргетная терапия рака. Само название метода восходит к английскому «target», что означает «цель». Это вполне отражает суть метода.

Таргетная терапия рака является современным методом, который используется для борьбы с раковыми клетками, нередко на полное избавление от них. При этом здоровые ткани не страдают, что, в свою очередь, минимизирует риск возникновения побочных эффектов.

Применение таргетной терапии рака как составляющего элемента интегративной онкологии в клинике Onco.Rehab показывает положительные результаты, улучшает состояние пациентов, продлевает их жизнь.

Методика может использоваться и как самостоятельная процедура, но именно при комплексном воздействии на пораженные клетки она наиболее эффективна.

Таргетная терапия рака включает в себя 3-6 курсов, каждый по 21 дню. В период лечения пациент должен соблюдать диету, это повышает положительный прогноз на контролирование роста клеток опухоли.

Показания к применению

Выбор метода лечения рака зависит от ряда факторов. Показаниями для применения таргетной терапии рака могут быть:

• Тяжёлое состояние пациента, при котором невозможно хирургическое вмешательство и недопустима химиотерапия, так как это только ухудшит его самочувствие;
• Использование мощных препаратов, которые могут негативно воздействовать на здоровые ткани;
• Большой риск распространения метастазов, а также большая вероятность рецидива;
• Быстрое размножение раковых клеток, затрагивающих новые органы;
• Ускоренные темпы роста опухоли.

Онкологический центр

В медицинской практике используются разные виды таргетной терапии рака, выделяются дополнительные подгруппы. Каждый вид имеющихся в арсенале врача препаратов направлен на выполнение определённых действий. Посредством препаратов происходит «доставка» молекул токсических веществ к патогенным клеткам и происходит их уничтожение.

Медикаменты при таргетной терапии рака

Главные преимуществами методики признаются:

• Минимальное воздействие на организм пациента;
• Избирательность используемого препарата на клетки мишени;
• Высокая уникальность.

Учитывая механизм действия используемых препаратов при таргетной терапии рака, выделяют несколько их групп:

Группа первая – моноклональные антитела. Препараты, относящиеся к этой группе, функционируют на уровне сосудистого роста и рецепторов клеток. Это синтетические белки, которые содержат антитела к выбранным мишеням в генах новообразования. В этой группе – Трастузумаб, Бевацизумаб, Панитумумаб и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «маб».

Группа вторая – ингибиторы тирозинкиназ. Они представляют собой внутриклеточные белки, которые должны обеспечивать связь клетки с клеточными структурами и с самим ядром клетки. В данной группе – Гефитиниб, Эрлотиниб и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «иб».

И, наконец, группа третья – противоопухолевые иммунодепрессанты. Их задача – блокировать сигнал к делению и росту клетки. В данной группе – Эверолимус и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «ус».

Лекарство при таргетной терапии рака проникает в определённый орган и оказывает на него терапевтическое воздействие. Препараты, относящиеся к таргетной линейке, имеют узкую направленность.

Так нельзя использовать препарат, предназначенный для борьбы с раком легких для лечения рака молочной железы. Результата не будет, но проявятся побочные эффекты.

Рак кишечника, прямой кишки успешно лечится с помощью таргетных препаратов в моно-режиме и в виде комплексного воздействия. При лечении саркомы направленность препаратов – на повреждение биологической структуры образования.

Схема лечения пациентов клиники интегративной онкологии Onco.Rehab, количество необходимых процедур подбираются индивидуально, в зависимости от диагноза больного и только после предварительной консультации.

Записаться на прием к врачу-онкологу Вы можете на нашем сайте.

Как это происходит

На поверхности эндотелиальных клеток (клетки, которые выстилают кровеносный сосуд изнутри) образуются рецепторы к ФР. В норме в клетках взрослого организма их нет. Возникают они только при определенных условиях, в нашем случае под действием опухоли. Как только ФР свяжется с рецептором, запускается каскад биохимических реакций, и начинают синтезироваться особые ферменты — металлопротеазы. Они расщепляют внеклеточное вещество, которое окружает эндотелиальные клетки и образует в нем «дырки». Через них эндотелиальные клетки выходят за пределы сосуда и мигрируют к опухоли. При этом, металлопротеазы как бы расчищают для них дорогу, облегчая миграцию. Когда формирование сосуда закончится, в дело вступают факторы, угнетающие ангиогенез — ингибиторы ангиогенеза.

Весь процесс образования капилляра можно представить следующим образом:

1. Разрушение стенки кровеносного сосуда под действием металлопротеаз, синтезируемых опухолью.
2. Выход эндотелиальных клеток из сосудов и их миграция по направлению к опухоли.
3. Пролиферация (размножение) эндотелиальных клеток по мере продвижения в строме.
4. Образование новых капиллярных трубок.
5. Образование анастамозов между трубками и формирование новой капиллярной сети.
6. Угнетение процесса ангиогенеза под действием антиангиогенных факторов.

Таргетная терапия HER2-позитивного рака молочной железы

В 20% случаев при злокачественных опухолях груди на поверхности раковых клеток находится очень много белка-рецептора HER2. Такой рак называется HER2-позитивным, и он отличается довольно высокой агрессивностью.

Когда белок HER2 активируется, он заставляет клетки быстро размножаться. В настоящее время существуют препараты, с помощью которых его можно заблокировать.

Трастузумаб (Герцептин)

Этот препарат относится к группе моноклональных антител. Он представляет собой аналог антител, которые защищают наш организм от инфекций, но распознаёт не антигены болезнетворных микроорганизмов, а белок HER2. Герцептин применяют при ранних и поздних стадиях рака, в сочетании с химиопрепаратами или отдельно, если ранее проводилась химиотерапия.

Препарат выпускают в виде раствора, его вводят медленно внутривенно в течение 0,5–1,5 часа. Сроки лечения зависят от целей:

• В качестве неоадъювантной (до операции) или адъювантной (после операции) терапии лечение Герцептином обычно проводят в течение 6–12 месяцев.
• При распространенном раке молочной железы, когда хирургическое лечение невозможно, пациент получает Герцептин до тех пор, пока он не перестанет действовать.

Пертузумаб (Перьета)

Этот препарат также является блокатором HER2 и относится к группе моноклональных антител. Он выпускается в виде раствора для внутривенного введения, и его нередко применяют в комбинации с Герцептином или химиопрепаратами. Перьета подходит для адъювантной, неоадъювантной терапии, а также при неоперабельном раке на поздних стадиях.

Трастузумаб эмтанзин (Кадсила)

Представляет собой моноклональное антитело трастузумаб, соединенное с химиопрепаратом — ингибитором полимеризации тубулина DM1. Он вводится в виде раствора внутривенно, и его применяют в двух случаях:

• При ранних стадиях злокачественных опухолей груди, в качестве неоадъювантного лечения перед хирургическим вмешательством.
• При поздних стадиях рака в качестве основного лечения, когда женщина ранее получала Герцептин и химиотерапию.

Лапатиниб (Тайверб)

Данный таргетный препарат блокирует тирозинкиназу — фермент, необходимый для правильной работы рецептора HER2. Его применяют при распространенном неоперабельном раке молочной железы, обычно в сочетании с химиопрепаратами или гормональными препаратами. Лапатиниб выпускается в виде таблеток, которые нужно принимать ежедневно.

Нератиниб (Нерлинкс)

Этот препарат так же, как лапатиниб, является ингибитором киназы, он был недавно одобрен американским Управлением по контролю качества лекарственных препаратов и пищевых продуктов (FDA). Выпускается в таблетках, которые нужно принимать ежедневно.

Таргетная терапия рака молочной железы нератинибом проводится при ранних стадиях рака молочной железы, как правило, в течение одного года, после того как женщина в течение года уже получала лечение Герцептином. Некоторые исследования показывают, что данный препарат также может применяться при раке груди на поздних стадиях.

Дополнительно

• 1 из 7 случаев колоректального рака (рак ободочной и прямой кишки) выявлен у молодых пациентов (<50 лет)
• Пациенты с HER2 мутацией и раком легкого, получающие химиотерапию и анти- HER2 препараты: Результаты когортного EuropeanEUHER2 исследования.
• Предоперационная vs постоперационная химиотерапия DCF (доцетаксел, цисплатин, фторурацил) при резектабельном местно-распространенном раке желудка: 10 лет наблюдения в исследовании 3 фазы SAKK 43\99
• Связь колоректального рака и сахарного диабета
• Высокотехнологичная медицинская помощь в онкологии
• Однодневная химиотерапия в дневном стационаре выходного дня
• Отзывы пациентов

Почему на некоторые виды таргетной терапии цены очень высокие?

Существенную часть стоимости лечения составляет цена самого препарата. С появлением таргетной терапии в лечении онкологических заболеваний появились новые возможности. В отличие от классических химиопрепаратов, эти лекарственные средства не уничтожают все подряд быстро размножающиеся клетки, а действуют более прицельно.

У каждого таргетного препарата есть определенная молекула-мишень – вещество, за счет которого раковые клетки быстро размножаются, обеспечивают свое выживание и избегают агрессии со стороны противоопухолевого иммунитета.

В настоящее время мировой рынок противоопухолевых препаратов стремительно растет. Например, в 2016 году на завершающих стадиях испытаний находилось около 600 различных молекул. Девять из десяти представляли собой потенциальные таргетные препараты. Это, конечно же, хорошо, ведь появление новых лекарств дает надежду пациентам, страдающим онкологическими заболеваниями на поздних стадиях. Но есть и ложка дегтя: цены на таргетную терапию быстро растут.

Вывод на рынок нового лекарства – сложный и долгий процесс. В среднем для этого нужен миллиард долларов и десять лет упорной работы. При этом молекула, которая кажется перспективной, не обязательно попадет на полки аптек: она может быть «отбракована» на любом этапе испытаний. А все ранее вложенные средства будут потеряны.

Фармпроизводители постоянно инвестируют огромные суммы в разработки, и эти вложения нужно как-то отбивать. Поэтому стоимость каждого нового поколения таргетных препаратов выше.

Немного статистики

В 2012 году на лечение онкологических заболеваний во всем мире было потрачено около 91 миллиарда долларов. К 2016 году эта цифра выросла до 113 миллиардов. Дальше будет больше: эксперты утверждают, что в 2020 году придется потратить уже 173 миллиарда.

Если на лечение одного онкологического больного противоопухолевыми препаратами в 2000 году в США уходило в среднем 10 тысяч долларов, то в 2015 году – 120 тысяч долларов.

При этом в 2011 году в Америке 63% всех затрат на противоопухолевую терапию приходилось на таргетные препараты.

Производителям дженериков несколько проще. Им не нужно тратиться на разработку препарата, клинические исследования. Поэтому такие лекарства стоят дешевле. Но нередко возникают вопросы к качеству. Оно не всегда соответствует уровню оригинальных препаратов. В онкологии это критично.

Как работают таргетные препараты?

Главное отличие таргетных препаратов от химиопрепаратов состоит в том, что они воздействуют лишь на определенные группы клеток. В то время как цитостатики, применяемые в химиотерапии, уничтожают все быстро делящиеся клетки в организме, не различая их. В результате под удар попадают не только раковые клетки, но и клетки костного мозга, слизистых поверхностей, волосяных фолликулов, то есть любые клетки, которые отличаются быстрым делением. В этом состоит причина побочных эффектов химиопрепаратов.

Таргетные препараты действуют иначе. Они подавляют процессы, которые обеспечивают развитие и рост злокачественной опухоли. При этом они воздействуют не на все клетки в организме, а только на определенные группы. Поэтому их побочные эффекты не сопоставимы с обычной химиотерапией, а эффект может быть выше благодаря направленному действию.

Механизм действия

Иммуно-таргетная терапия, комбинированная программа имеет своей целью угнетение размножения злокачественных клеток. Биотерапия выигрывает минимальным влиянием на здоровые структуры. Это объясняется механизмом ее действия. Таргетная терапия (в отличие от классической химии) базируется на веществах, влияющих на молекулярные мишени — клетки, ответственные за рост опухоли.

Лекарства действуют только на клетки, содержащие специфические мишени. Они предупреждают деление клеток, не убивая их. Именно на этом делают акцент ученые, объясняя, чем отличается таргетная терапия от химиотерапии. Классические медикаменты убивают или сильно повреждают опухолевые клетки, в то время как препараты биотерапии ингибируют пролиферацию, сдерживая рост опухоли, уменьшая ее массу.

Таргетная терапия BRAF-ингибиторами, биологическая программа направлена на цели:

• рецепторы EGFR,
• сосудистые факторы VEGF;
• ответственные за митогенные сигналы белки;
• контролирующие клеточную смерть молекулы;
• гены, от которых зависит деление, клеточный рост.

Препараты таргетной терапии могут выключить гены за счет РНК-интерференции.

Таргетная терапия при раке молочной железы. Фото: 247doc.ru

При злокачественных процессах на мембранах клеток экспрессируются генные мутации, а сигнальные пути злокачественных формирований активируются нормальными и мутировавшими рецепторами. Механизм действия таргетной терапии следующий: работа внешних рецепторов контролируется моноклональными антителами, для угнетения внутренних сигнальных путей необходимы ингибиторы. Каждая молекула, попадая в организм, вступает в реакцию со специфичным рецептором, делая его неспособным реагировать на другие вещества.

Лечение таргетной терапией применяется с целями:

• стабилизация состояния опухоли;
• замедление процесса;
• перевод болезни из острой в хроническую форму;
• снижение объемов химиотерапии, лучевого лечения;
• предупреждение рецидива ракового процесса;
• контроль метастазов.

Показание таргетной терапии — борьба с раком при невозможности применения химиотерапии. Это необходимо, если больной находится в тяжелом состоянии или его возраст не допускает приема агрессивных препаратов.

Перед назначением программы проверяется чувствительность опухоли к медикаменту. Для этого проводятся иммуногистохимические, молекулярно-генетические исследования.

Еще один ограничивающий фактор — стоимость медикаментов. Доступна таргетная терапия по ОМС, но доступность лекарств зависит от больницы, региона, выделенных квот.

Это любопытно! Сложно сказать точно, сколько стоит таргетная терапия, но курс обойдется минимум в 100 000 рублей. Верхняя граница — порядка 800 000 рублей.

Биотерапия на примерах:

• HER2-позитивный рак молочной железы. На его долю приходится до трети всех онкологических болезней органа. Патологический клеточный рост связан с белком HER2. Направленная на него программа включает адотрастумумаб, лапатиниб.
• Онкология толстой кишки лечится антиангиогенным курсом. Назначают регорафениб, бевацизумаб. Можно комбинировать препараты с химиокурсом. Если анализы для таргетной терапии показали отсутствие мутации KRAS, показаны препараты, влияющие на белок EGFR.
• У каждого второго больного меланомой выявляется генная мутация BRAF. От анализов зависит, кому назначают таргетную терапию. При наличии мутации применяют вемурафениб, дабрафениб.
• Актуальна таргетная терапия в лечении лейкоза. Действенность некоторых средств достигает 100%. Назначают ABT199, ингибиторы IDH1 и IDH2.

Таргетная терапия (что это такое и последствия курса) — одна из частых тем медицинских семинаров в области онкологии в последние годы. Биологическое лечение считается самым перспективным. Курс, направленный на опасные клетки, практически не затрагивает здоровые структуры. Недостаток программы — недостаточная изученность. Известны побочные эффекты, долговременные негативные последствия лечения, но частота их возникновения сравнительно мала.

Сложность в том, что каждая опухоль уникальна по своему набору «мишеней»-мутаций

Так же, как уникален код ДНК у каждого человека — неповторимы и опухоли. Ведь они «рождены» из собственных клеток организма. Не существует опухолей с одинаковыми генно-молекулярными свойствами. Поэтому создать универсальную «таблетку» от рака — принципиально невозможно. Рак — слишком индивидуальное заболевание.

Но и лечение для него должно быть соответствующее — индивидуально подобранное для конкретного пациента — на основе того, что мы определяем мутации в его опухолевых клетках.В совсем недалеком прошлом злокачественные опухоли можно было классифицировать только по гистологии, то есть в зависимости от того, в каком органе они возникли, и как выглядели раковые клетки под микроскопом.

Чтобы эффективно использовать таргетную терапию, этого мало. Врач должен знать, какие мутации есть в опухолевых клетках у конкретного пациента, присутствуют ли в них биомаркеры-«мишени» для того или иного препарата. Персонализированная медицина, как она есть.

Для этого мы и применяем молекулярно-генетические исследования. Чтобы найти «мишени», по которым нужно прицельно бить таргетными и иммунотреапевтическими препаратами — нужно определить, из каких генов собрана ДНК опухоли, и какие гены в ней — «сломаны». В результате:

• узнаем чувствительность опухоли к препаратам;
• выясним, есть ли у опухоли устойчивость к определенным лекарствам;
• обнаружим генетические особенности, которые дают гиперчувствительность к препаратам;
• подберем новое лечение, если опухоль перестала отвечать на стандартную терапию;
• обнаружим опухоль/метастаз на очень ранней стадии — по обрывкам ее ДНК в крови;
• можем прогнозировать благоприятное или агрессивное течение заболевания.

Образцом выступает чаще всего ткань опухоли, либо взятая во время операции по удалению первичного очага, либо биопсия — микроскопический кусочек опухоли берут специальной тонкой длинной иглой.

Можно поискать ДНК опухолевых клеток в крови — тогда нужна так называемая жидкостная биопсия, две пробирки с кровью по 8,5 мл.

При биопсии мы часто сталкиваемся с тем, что многие пациенты боятся вообще трогать опухоль — опасаются, что ее это спровоцирует на рост. На сегодня не доступны какие-либо исследования, которые бы показали такую взаимосвязь. Конечно, биопсию надо выполнять правильно. У нас чаще всего врачи при заборе биоптата помечают место входа иглы: либо делают маленькую татуировочку (есть и такой инструмент ), либо скобку (хирургическую) ставят. Если потом понадобится операция, они иссекают весь этот ход, где была игла — от кожи до опухоли — так мы делаем шанс распространения раковых клеток за пределы опухоли еще меньше.

Далее образцы отправляются в лабораторию молекулярно-генетически исследований.

Там из образца выделяют опухолевую ДНК и секвенируют ее. То есть — «прочитывают» последовательность «букв»-нуклеотидов. А затем сравнивают с диагностической панелью, отобранной из базы библиотек — уже расшифрованных геномов тысяч других людей. Панель подбирают под каждого пациента — с учетом анамнеза и клинических данных. Все это, разумеется, делают автоматические секвенаторы и компьютер.

И если 20 лет назад «чтение» генома занимало месяцы, требовало медленной и сложной расшифровки, то сегодня в лаборатории, с которой мы сотрудничаем, делают анализ за несколько рабочих дней.

Причем применяют сразу несколько методов: секвенирования нового поколения (NGS), секвенирование по Сэнгеру и метод флуоресцентной гибридизации (FISH). Вместе они позволяют прочесть всю последовательность ДНК опухоли, выяснить драйверные мутации — то есть те, которые запустили злокачественный процесс и теперь могут быть мишенью для таргетной терапии — и даже визуализировать весь кариотип (хромосомный набор).

Под стрелкой слева — слияние красного и зеленого сигнала — свидетельство о слияния генетического материала хромосом 9 и 22 с образованием химерной филадельфийской хромосомы.

Кроме того, в полном молекулярно-генетическом исследовании обязательно определяют микросателлитную нестабильность (MSI, microsatellite instability) — нарушение в работе механизма репарации ДНК, которые приводят к быстрому накоплению мутаций в клетках. Этот фактор позволяет делать прогноз по поводу дальнейшего течения заболевания.

Иммунотерапия при раке желудка

При раке желудка I–III стадии основным методом лечения является хирургическое удаление опухоли, нередко его дополняют курсом химиотерапии и лучевой терапии. На IV стадии, когда опухоль распространяется за пределы органа и дает метастазы, шансы на полную ремиссию стремятся к нулю. В таких случаях проводят лечение, направленное на замедление роста опухоли, сокращение её размеров, продление жизни пациента.

Именно на IV стадии, когда рак желудка не реагирует на другие виды лечения, может принести пользу иммунотерапия. Эффективны такие препараты, как трастузумаб и рамуцирумаб. В настоящее время исследования в отношении иммунотерапии при раке желудка ведутся в четырех основных направлениях: ингибиторы контрольных точек, таргетная иммунотерапия моноклональными антителами, противораковые вакцины и клеточная иммунотерапия.