Инсулиндлительного и короткого действия

Значение инсулинового индекса

Инсулиновый индекс коррелирует с гликемическим индексом, и это не случайно. Гликемический индекс отражает влияние продукта на повышение уровня сахара (глюкозы) в крови и обычно связан с количеством сахара в продукте.

За 100 инсулинового индекса был выбран инсулиновый отклик на порцию белого хлеба в 90 г (240 ккал) — это один ломтик и одна горбушка. В дальнейшем при расчёте инсулинового индекса используют не массу продукта 100 граммов, как обычно, а порцию, эквивалентную 240 ккал.

Инсулиновый индекс более 100 имеют сладости (сахар), картофель (крахмал), фасоль (белки и сложные углеводы) и йогурт. 

Парадоксальный инсулиновый индекс обнаружился у молока и молочных продуктов. При том, что гликемический индекс у них довольно мал, инсулиновый индекс оказался крайне высок. Научного объяснения этому пока что нет. 

Интересно ведёт себя и творог: у обезжиренного творога инсулиновый индекс высокий, а у жирного (9-18%)  — низкий.

Наибольшее значение инсулиновый индекс имеет для людей, страдающих от сахарного диабета, однако и всем остальным рекомендации по питанию также будут полезны.

Определение инсулинорезистентности и ее ограничения

Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.

Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.

Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.

Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.

Сахарный диабет 2 типа — беспомощность инсулина

Сахарный диабет 2 типа (СД2) — многофакторное заболевание, в развитии которого играют роль как генетические факторы, так и образ жизни. На него приходится 90% случаев заболевания сахарным диабетом.

СД2 развивается из-за низкой чувствительности клеток к инсулину, на фоне которой нормальное количество инсулина становится недостаточным. Если сахарный диабет 1 типа начинается после гибели бета-клеток, то при сахарном диабете 2 типа клетки островков Ларгенганса продолжают функционировать, по крайней мере на момент манифестации.

Они продолжают производить инсулин, который так же поступает к клеткам, однако домофон–рецептор перестает на него реагировать. Глюкоза не может попасть в клетку и скапливается у «двери». Такое состояние называется устойчивостью к инсулину или инсулинорезистентностью.

Основная причина заболевания — ожирение. Примерно у трети людей с избыточным весом развивается сахарный диабет 2 типа. К другим факторам, которые повышают риск, относится малоподвижный образ жизни, диета с большой долей жиров и простых углеводов, скопление жировой ткани в области живота, наследственная предрасположенность, возраст.

Классические симптомы сахарного диабета 2 типа похожи на симптомы СД1 — та же хроническая усталость, жажда и обильное мочеиспускание, снижение веса, не связанное с образом жизни, помутнение зрения.

Ранние симптомы, которые также встречаются при сахарном диабете 2 типа:

• Медленное заживление ран и порезов;
• Онемение, покалывание или боль в руках и ногах;
• Кожные инфекции;
• Потемнения кожи в области подмышек, шеи и паха.

Наличие одного из этих признаков — повод обратиться к врачу.

СД2 может развиваться годами и оставаться незамеченным. Чтобы как можно раньше обнаружить признаки сахарного диабета, можно заполнять специальные опросники, а после 40 лет — проходить ежегодное скрининговое обследование.

Профилактическая проверка рекомендуется людям, у которых лишний вес сочетается с одним из следующих факторов:

• Диагноз сахарный диабет 2 типа у родственника;
• Сердечно-сосудистые заболевания в истории болезни;
• Повышенный уровень холестерина в крови;
• Высокое артериальное давление;
• Малоподвижный образ жизни;
• Гестационный диабет во время беременности или роды крупного ребенка (более 3600 г).

В отличие от сахарного диабета 1 типа, риском СД2 можно управлять. Правильное питание, нормальный вес и 150 минут упражнений в неделю снижают риск сахарного диабета 2 типа даже при генетической предрасположенности.

Рекомендуется также сократить время, проведенное в положении сидя. Если у вас сидячая работа — делайте короткие перерывы с разминкой в течение дня, а в обед можно устроить прогулку.

Сахарный диабет 2 типа нельзя полностью вылечить, можно только замедлить его развитие и контролировать осложнения. На ранних стадиях достаточно изменить образ жизни, чтобы обратить ситуацию в свою сторону. Иногда врач может назначить препараты, которые улучшают чувствительность к инсулину и откладывают развитие заболевания.

В следующей части мы подробнее расскажем, как на риск развития сахарного диабета 2 типа влияет генетика и микробиота кишечника.

3.Как подготовиться и как проводится анализ?

Перед анализом вам не нужно готовиться, однако сообщите своему доктору обо всех препаратах, которые вы принимаете, т.к. они могут повысить уровень мочевой кислоты в крови.

Как проводится анализ на мочевую кислоту?

Уровень мочевой кислоты в крови измеряется после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

Каковы риски анализа на мочевую кислоту?

Возможные риски анализа могут быть связаны только с самим забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Диагностика инсулинорезистентности

Определить инсулинорезистентность можно используя специальные тесты и анализы.

Прямые методы диагностики

Среди прямых методов диагностики инсулинорезистентности наиболее точным является эугликемический гиперинсулинемический клэмп (ЭГК, клэмп-тест). Клэмп-тест заключается в одновременном введении пациенту растворов глюкозы и инсулина внутривенно. Если количество введённого инсулина не соответствует (превышает) количеству введённой глюкозы, говорят об инсулинорезистентности.

В настоящее время клэмп-тест используется только в научно-исследовательских целях, поскольку он сложен в выполнении, требует специальной подготовки и внутривенного доступа.

Непрямые методы диагностики

Непрямые методы диагностики оценивают влияние собственного, а не введённого извне, инсулина на обмен глюкозы.

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)

Пероральный глюкозотолерантный тест выполняется следующим образом. Пациент сдаёт кровь натощак, затем выпивает раствор, содержащий 75 г глюкозы, и повторно пересдаёт анализ через 2 часа. В ходе теста оцениваются уровни глюкозы, а также инсулина и С-пептида. С-пептид – это белок, с которым связан инсулин в своём депо.

Нарушение гликемии натощак и нарушение толерантности к глюкозе расцениваются как преддиабет и в большинстве случаев сопровождаются инсулинорезистентностью. Если в ходе теста соотнести уровни глюкозы с уровнями инсулина и С-пептида, более быстрое повышение последних так же говорит о наличии резистентности к инсулину.

Внутривенный глюкозотолерантный тест (ВВГТТ)

Внутривенный глюкозотолерантный тест похож на ПГТТ. Но в этом случае глюкозу вводят внутривенно, после чего через короткие промежутки времени многократно оценивают те же показатели, что и при ПГТТ. Этот анализ более достоверен в случае, когда у пациента есть заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание глюкозы.

Расчёт индексов инсулинорезистентности

Наиболее простой и доступный способ выявления инсулинорезистентности – расчёт её индексов. Для этого человеку достаточно просто сдать кровь из вены. В крови определят уровни инсулина и глюкозы и по специальным формулам рассчитают индексы НОМА-IR и caro. Их также называют анализом на инсулинорезистентность.

Индекс НОМА-IR – расчёт, норма и патология

Индекс НОМА-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) рассчитывается по следующей формуле:

НОМА = (уровень глюкозы (ммоль/л) * уровень инсулина (мкМЕ/мл)) / 22,5

В норме индекс инсулинорезистентности НОМА не превышает 2,7, причём этот показатель одинаков как для мужчин, так и для женщин и после 18 лет не зависит от возраста. В подростковый период он несколько повышается из-за физиологической резистентности к инсулину в этом возрасте.

Причины повышения индекса НОМА:

• инсулинорезистентность, которая говорит о возможном развитии сахарного диабета, атеросклероза, синдрома поликистозных яичников, чаще на фоне ожирения;
• гестационный сахарный диабет (диабет беременных);
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.);
• приём некоторых лекарственных препаратов (гормоны, адреноблокаторы, препараты, снижающие уровень холестерина);
• хронические заболевания печени;
• острые инфекционные заболевания.

Индекс caro

Данный индекс также расчётный показатель.

Индекс caro = уровень глюкозы (ммоль/л) / уровень инсулина (мкМЕ/мл)

Индекс caro у здорового человека составляет не менее 0,33.

Снижение этого показателя – верный признак резистентности к инсулину.

Анализы на инсулинорезистентность сдаются утром натощак, после 10–14-часового перерыва в приёме пищи. Нежелательно их сдавать после сильных стрессов, в период острых заболеваний и обострения хронических.

Определение только уровня глюкозы, инсулина либо С-пептида в крови, отдельно от других показателей, малоинформативно. Они должны учитываться в комплексе, поскольку повышение только глюкозы в крови может говорить о неправильной подготовке к сдаче анализа, а только инсулина – о введении препарата инсулина извне в виде инъекций. Только убедившись, что количества инсулина и С-пептида превышают должные при данном уровне гликемии, можно говорить о резистентности к инсулину.

Описание

Инсулин — гормон поджелудочной железы, главный регулятор обмена углеводов. Главное его действие заключается в поддержке нормального уровня глюкозы в крови.
Инсулин синтезируется бета-клетками поджелудочный железы. Гормон является продуктом протеолитического отщепления С-пептида. Инсулин регулирует углеводный и липидный обмен: ингибирует гликогенолиз и глюконеогенез, в жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы в клетки и гликолиз, повышает скорость синтеза жирных кислот и тормозит липолиз.
После приема пищи уровень глюкозы в крови поднимается. Поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин, который стимулирует утилизацию глюкозы тканями, что способствует снижению ее уровня. Концентрация инсулина падает. При некоторых патологических состояниях эта связь нарушается. В случае инсулин-секретирующих опухолей поджелудочной железы в крови пациентов обычно выявляется неадекватно высокая концентрация инсулина, что проявляется гипогликемией.
Уровень инсулина у пациентов больных сахарным диабетом колеблется в больших пределах в зависимости от типа диабета, фазы заболевания.
В случае аутоиммунного разрушения бета-клеток, вырабатывающих инсулин, отмечается абсолютный дефицит инсулина, развивается инсулинозависимый диабет 1 типа. Синтез инсулина постепенно снижается с развитием патологии ещё до изменения уровня глюкозы крови.
При инсулин-независимом диабете 2 типа наблюдается резистентность тканей к действию инсулина, и его уровень обычно повышен. 
Иногда потребность в измерении инсулина может возникнуть, когда решается вопрос об абсолютной потребности в инсулине при переходе на оральные препараты.Показания:

• диагностика гипогликемических состояний;
• подозрение на инсулиному;
• при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом;
• в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом;
• в комплексе исследований пациенток с синдромом поликистозных яичников.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 8–12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов
Единицы измерения: мкЕд/мл.
Референсные значения: 2,7–10,4 мкЕд/мл*.
*референсные значения зависят от технологии теста, актуальные референсные значения приведены в распечатке результата.
Приведённые референсные значения соотносятся с состоянием натощак после ночного периода голодания у здоровых нетучных людей с индексом массы тела (ИМТ) до 30 кг/м2. ИМТ= (вес, кг)*(рост, м)2. Повышение значений:

• инсулинома;
• инсулин-независимый диабет (СД 2 типа, дебют заболевания на фоне инсулинорезистентности);
• болезни печени. Акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• миотоническая дистрофия;
• семейная непереносимость фруктозы и галактозы;
• ожирение;
• приём инсулина или гипогликемических препаратов;
• лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма), медроксипрогестерон, ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение), фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.

Понижение значений:

• СД 1 типа;
• инсулин-независимый диабет (СД 2 типа, дебют заболевания на фоне инсулинорезистентности);
• диабетическая кома;
• длительная физическая нагрузка.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм жиров

• ИФР-1 способствует дифференциации преадипоцитов.
  • Однако уже дифференцированные адипоциты теряют рецепторы к ИФР-1 и экспрессируют рецепторы к инсулину.
  • Таким образом, ИФР-1 в жировой ткани способен действовать на метаболизм липидов и углеводов только при высоких концентрациях
• В ряде исследований показано, что при применении ИФР-1 у пациентов с дефицитом гормона роста происходит окисление липидов, расход энергии и резистентность к инсулину.
  • Как полагают, это происходит из-за подавления продукции инсулина
• Хотя зрелые адипоциты не являются мишенью для ИФР-1, они его продуцируют
  • Культивируемые адипоциты секретируют больше ИФР-2, чем ИФР-1, и преимущественно ИФР-связывающий белок 4
  • Гормон роста, интерлейкин-1β и ФНО-α влияют на секрецию ИФР-1, в то время, как ИФР-2 зависит только от ФНО-α
• Гормон роста оказывает следующие действия:
  • распад триглицеридов,
  • освобождение свободных жирный кислот,
  • повышение окисления свободных жирный кислот в печени,
  • повышение липолитическое действие катехоламинов, благодаря увеличению адренергических рецепторов в адипоцитах,
  • повышает глюконеогенез в печени и липолиз в жировой ткани через адренергический β-3 рецептор
  • В скелетной мускулатуре через тот же рецептор увеличивает активность липопротеинлипазы, который способствует потреблению свободных жирных кислот.
• С другой стороны, инсулин является мощным стимулятором синтеза липидов и прекращению распада триглицеридов.
• Гормон роста также свободствует резистентности к инсулину
  • Это происходит так: свободные жирные кислоты транспортируются в печени (скелетную мускулатуру, миокард)
    • Происходит увеличение фосфорилированиясерина в ИРС
      • Далее происходит блокада тирозиновых остатков ИРС
      • Всё это ведёт к инсулинорезистентности, СД, стеатозу печени
• Таким образом можно говорить о двух основных эффектах ИФР-1:
  • подавление продукции гормона роста,
  • повышение захвата свободных жирных кислот мышечной тканью, что
    • совместно приводит к снижению концентрации свободных жирных кислот в печени и улучшению сигнальных путей инсулина и ИФР-1.
    • Это улучшение способствует липогенезу в жировой ткани (также ИФР-1, действуя на цитокиновый гомеостаз, защищает жировую ткань от слабо-прогрессирующего воспаления, которое характерно для ожирения).
    • В итоге, значительное снижение свободных жирных кислот происходит благодаря захвату их мышцами и восстановлению сигнала инсулина с помощью ИФР-1.
• ИФР-1 также участвует в абсорбции питательных веществ
  • У мышей с дефицитом ИФР-1 в кишечной абсорбции были снижены аминокислоты и глюкоза
  • После заместительной терапии оба изменения были купированы
• Все эти данные позволяют говорить о влиянии ИФР-1 не только на энергетический баланс, но и на транспорт питательных веществ.
  • При дефиците ИФР-1, также как и в метаболизме углеводов, в липидном метаболизме происходит снижение:
    • АТФ-цитрат лиазы,
    • Ацетил-КоАацилтрансферазы 1B,
    • Ацетил-КоАацетилтрансферазы 1,
  • активация:
    • синтеза холестерина,
    • транспорта HGM-КоАредуктазы и синтазы, ЛПНП-связывающего белка -1, конвертазапропротеинасубтилисин/Кесин 9 типа.
      • Всё это приводит к дислипидемии.
      • При заместительной терапии ИФР-1 все выше приведённые изменения купируются.
      • Это свидетельствует о возможности применения ИФР-1 при лечении метаболического синдрома

Показания к анализу

Исследование крови на гормон обосновано в следующих случаях:

• при дифференциальной диагностике диабета 1 и 2 типа;
• для установления необходимости в инсулине больным при смене лекарства;
• при поликистозе яичников у женщин;
• при подозрении на злокачественную опухоль;
• при низком содержании глюкозы в крови;
• при метаболическом синдроме (резистентности тканей к инсулину);
• при выявлении гипогликемических состояний (тахикардии, помутнения сознания, потливости);
• в послеоперационный период после резекции инсулиномы во избежание рецидивов;
• контроль над способностью клеток Лангерганса (после трансплантации) продуцировать инсулин.

Повышенное содержание инсулина в совокупности с другими исследованиями следует проводить при:

• отягощенной наследственности;
• избыточной массе тела;
• сердечно-сосудистых заболеваниях;
• нерациональном питании, наличии вредных привычек;
• сухости во рту;
• появлении зуда и шелушения кожи;
• плохой регенерации кожи;
• постоянном недомогании, слабости и нарушения трудоспособности.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения. Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % .

Источники

1. Клиническая эндокринология: руководство (3‑е изд.)/Под ред. Н. Т. Старковой. — СПб: Питер, 2002. — 576 с.
2. MedUniver
3. MedUniver
4. Эндокринология. Том 2. Заболевания поджелудочной железы, паращитовидных и половых желез. Под ред. С. Б. Шустова. — СПб: СпецЛит, 2011. — 432 с.
5. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002. — 751c.
6. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. — М. Мед. лит., 2008–576 с.
8. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9

1.Что такое анализ на мочевую кислоту в крови?

Анализ на мочевую кислоту показывает её содержание в крови. Мочевая кислота производится в результате естественного распада клеток вашего тела и пищи.

Большая часть мочевой кислоты фильтруется почками и поступает в мочу. Меньшая часть выходит вместе с калом. Однако если почки производят слишком много мочевой кислоты, то она не выходит из организма естественным способом, а попадает в кровь.

Если мочевая кислота повышена, то это может послужить причиной образования кристаллов в суставах. Это, в свою очередь, может привести к подагре. Если подагру не лечить, то эти кристаллы накопятся в суставах и прилегающих тканях, то образуются тофусы, подагрические узлы. Высокий уровень мочевой кислоты в крови может привести к почечным камням или почечной недостаточности.

Секреция инсулина и ее нарушения

Для нормального течения обменных процессов важно, чтобы инсулин вырабатывался в нужном объеме. Минимальное количество этого гормона продуцируется всегда

Речь идет о базальной секреции инсулина. После еды и поступления глюкозы в кровь происходит активный выброс гормона – так называемый прандиальный пик. Это необходимо, чтобы глюкоза могла поступить в клетки органов и тканей. 

При нормальной работе поджелудочной железы выработка инсулина после приема пищи происходит в две фазы. Быстрая фаза длится 1-3 минуты, медленная — до получаса. 

Уровень инсулина в крови здоровых людей колеблется в широком диапазоне. Он зависит от возраста и физиологического состояния. У детей это значение составляет от 3 до 20 мкЕд/мл, у взрослых верхний порог достигает 25 мкЕд/мл. 

У женщин во время беременности и после менопаузы происходят существенные изменения гормонального фона. Нормальные показатели инсулина в этом случае составляют от 6 до 27/36 мкЕд/мл. 

Нарушением считается не только пониженная секреция гормона, но и повышенная. Существует несколько факторов, из-за которых поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин в нужном количестве:

• СД первого типа. Патологический процесс обусловлен аутоиммунной реакцией. У людей с таким заболеванием ß-клетки островков Лангерганса разрушены и не могут покрыть потребность организма в гормоне. 
• Панкреатит. Воспаление поджелудочной железы приводит к нарушению секреторной функции и нехватке инсулина из-за фиброза тканей. Сахарный диабет, который развивается при панкреатите, называют панкреатогенным или СД 3 типа. 
• Травмы, операции на поджелудочной железе. Они вызывают повреждение островкового аппарата, который продуцирует инсулин. 
• Злоупотребление быстрыми углеводами. Избыточное поступление глюкозы с пищей заставляет орган работать в усиленном режиме. Со временем это приводит к нарушению инсулинарной функции из-за износа поджелудочной железы. 
• Интоксикация. Алкоголь, сильнодействующие лекарства, химические и природные яды, радиоактивные вещества повреждают клетки поджелудочной железы. 
• Инсулинома. Опухоль β-клеток островков поджелудочной железы приводит к избыточной секреции инсулина.

Повышенное содержание гормона опасно из-за постоянной гипогликемии. Клетки органов и тканей не могут получать достаточное количество энергии из-за низкого уровня глюкозы. Гипогликемический приступ, при котором содержание глюкозы в крови падает ниже 2,5 ммоль/л, приводит к потере сознания, локальным поражениям нервной системы, может стать причиной инфаркта миокарда. В тяжелых случаях у пациента наступает гипогликемическая кома — смертельно опасное состояние.

Причины инсулинорезистентности. При каких заболеваниях контролировать показатели?

Биомеханизм инсулинорезистентности до конца не изучен, но существует уровни появления «поломки»:

• Пререцепторный — дефект молекулы инсулина.
• Рецепторный — снижается количества и качество рецепторов к инсулину на поверхности клетки.
• Пострецепторный — нарушаются внутриклеточные механизмы восприятия инсулина.

Патологическая инсулинорезистентность появляется при генетических дефектах молекулы инсулина, ожирении, избыточном употреблении углеводов, некоторых заболеваниях эндокринной системы (болезнь Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз), злоупотреблении алкоголем, курении, приёме некоторых медикаментов, отсутствии адекватной физической активности.  

Диагностику инсулинорезистентности назначают для выявления резистентности к инсулину, а также

1. Контроль течения сахарного диабета, при гестационном диабете.
2. Диагностика преддиабета.
3. Заболевания: атеросклероз, метаболический синдром, поликистоз яичников, гепатит С и В, жировой гепатоз печени, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца.
4. Приём некоторых медикаментов.
5. Бесплодие.
6. Проблемы с кожей.
7. Нервные состояния, стрессы, неврозы (из-за того, что стрессы часто «заедаются»).

Рекомендуется следить за инсулинорезистентностью и женщинам, которые сидят на различных диетах, но не могут похудеть.

Методы определения инсулина

Методы определения инсулина условно можно разделить на биологические и радиоиммунные. Биол, методы основаны на стимуляции поглощения глюкозы инсулинчувствительными тканями под действием И. Для биол, метода используется диафрагмальная мышца и эпидидимальная жировая ткань, получаемая от крыс чистых линий. Кристаллический И. или исследуемая сыворотка крови человека и препараты диафрагмальной мышцы или эпидидималыюй жировой ткани (лучше изолированные жировые клетки, полученные из эпидидимальной жировой ткани) в буферном р-ре, содержащем определенную концентрацию глюкозы, помещаются в инкубатор. По степени поглощения глюкозы тканью и соответственно убыли ее из инкубируемой среды рассчитывают содержание И. в крови, используя при этом стандартную кривую.

Свободная форма И. усиливает поглощение глюкозы в основном на диафрагмальной мышце, с к-рой практически не реагирует связанная форма И., поэтому, используя диафрагмальный метод, можно определить количество свободного И. Поглощение глюкозы эпидидимальной жировой тканью стимулируется в основном связанной формой И.; но с жировой тканью частично может реагировать и свободный И., поэтому данные, полученные при инкубации с жировой тканью, можно называть общей инсулинной активностью. Физиол, уровни свободного и связанного И. колеблются в очень широких пределах, что, видимо, связано с индивидуальным типом гормональной регуляции обменных процессов, и могут в среднем составлять в норме 150—200 мкед/мл свободного И. и 250—400 мкед/мл связанного И.

Радиоиммунный метод определения И. основан на конкуренции меченого и немеченого И. в реакции с антителом к И. в анализируемой пробе. Количество радиоактивного И., связанного с антителами, будет обратно пропорционально концентрации И. в анализируемой пробе. Наиболее удачным вариантом радиоиммунного метода оказался метод двойных антител, который условно (схематически) можно представить следующим образом. Антитела против И. получают на морских свинках (так наз. антитела первого порядка) и соединяют их с меченым И. (1251). Полученный комплекс повторно соединяют с антителами второго порядка (полученными от кролика). Это обеспечивает стабильность комплекса и возможность реакции замещения меченого И. на немеченый. В результате этой реакции немеченый И. связывается с антителами, а меченый И. переходит в свободный р-р.

Многочисленные модификации этого метода основаны на этапе отделения меченого И. от комплекса с немеченым И. Метод двойных антител положен в основу приготовления готовых наборов для радиоиммунного метода определения И. (фирмами Англии и Франции).

Причины болезни печени

Препараты для печени назначаются для борьбы со следующими факторами, провоцирующими развитие патологических нарушений:

• Вредоносные бактерии и вирусные инфекции. Лекарственные средства помогают справиться с воспалением печени (гепатитом), предотвращая развитие цирроза.

• Жировой дисбаланс. Возникает при неправильном питании, сахарного диабета и панкреатита, дисфункций щитовидной железы и бесконтрольного приема медикаментов. Приводит к тому, что печень перестает нормально функционировать.

• Алкоголизм или злоупотребление алкоголем. Даже качественные спиртные напитки наносят вред организму, в т. ч. и печени. Для здоровья можно употреблять не более 150-300 мл вина или 20-50 мл водки в день.

• Интоксикация. Возникает преимущественно после прохождения антибактериальной терапии. Антибиотики оказывают негативное воздействие на печень, приводя к развитию хронических заболеваний.

Чем раньше будут приняты лечебные меры, тем лучше. Своевременно начатая терапия – гарантия скорейшего выздоровления и отсутствия осложнений.

Показания к анализу

Исследование крови на гормон обосновано в следующих случаях:

• при дифференциальной диагностике диабета 1 и 2 типа;
• для установления необходимости в инсулине больным при смене лекарства;
• при поликистозе яичников у женщин;
• при подозрении на злокачественную опухоль;
• при низком содержании глюкозы в крови;
• при метаболическом синдроме (резистентности тканей к инсулину);
• при выявлении гипогликемических состояний (тахикардии, помутнения сознания, потливости);
• в послеоперационный период после резекции инсулиномы во избежание рецидивов;
• контроль над способностью клеток Лангерганса (после трансплантации) продуцировать инсулин.

Повышенное содержание инсулина в совокупности с другими исследованиями следует проводить при:

• отягощенной наследственности;
• избыточной массе тела;
• сердечно-сосудистых заболеваниях;
• нерациональном питании, наличии вредных привычек;
• сухости во рту;
• появлении зуда и шелушения кожи;
• плохой регенерации кожи;
• постоянном недомогании, слабости и нарушения трудоспособности.