Лактат-ацидоз

Диагностика

Диагноз молочнокислой комы основывается на клинической картине тяжёлого метаболического ацидоза без кетоза и выраженной гипергликемии с гиперлактатацидемией и повышением соотношения лактат/пируват. Концентрация молочной кислоты в сыворотке крови достигает 2 ммоль/л и выше (норма 0,4—1,4), соотношение лактат/пируват (10:1) смещается в сторону лактата при небольшом увеличении пирувата. Резко снижена концентрация бикарбоната (до 10 ммоль/л и ниже при норме около 20) без гиперкетонемии и кетонурии, отмечается падение pH крови ниже 7,3 (иногда до 6,8). Выявляются гиперазотемия и гиперлипидемия. При исследовании мочи не выявляются глюкозурия и ацетонурия (определяются только при развитии лактатацидоза на фоне диабетической комы).

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Клиническая картина

Обычно развивается остро (в течение нескольких часов), предвестники, как правило, отсутствуют или не характерны. Пациенты могут отмечать мышечную боль, боль за грудиной, диспептические явления, учащение дыхания, апатию, сонливость или бессонницу. Однако превалирующими симптомами клинической картины лактатацидоза являются проявления сердечно-сосудистой недостаточности, усугубляющиеся тяжёлым ацидозом, на фоне которого наступают изменения сократительной способности миокарда. В динамике состояние пациентов прогрессивно ухудшается: по мере нарастания ацидоза может появиться боль в животе, рвота. Выявляется разнообразная неврологическая симптоматика от арефлексии до спастических парезов и гиперкинезов. Перед развитием комы (потери сознания), несмотря на отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе (нет кетонемии), наблюдается шумное дыхание Куссмауля, обычно сопровождающее выраженный метаболический ацидоз. Развивается коллапс с олиго-, а затем и анурией, гипотермией. На этом фоне развивается ДВС-синдром (синдром внутрисосудистого свёртывания крови), нередки внутрисосудистые тромбозы с геморрагическими некрозами пальцев рук и ног. Быстрое развитие лактатацидоза (несколько часов) не способствует выявлению признаков, характерных для диабетической комы (сухость кожи, слизистых оболочек и языка). У 10—30% пациентов с диабетической и гиперосмолярной комой присутствуют элементы лактатацидоза.

Что такое диабет

Диабет — это группа схожих хронических заболеваний, при которых организм не может нормально усваивать углеводы. От диабета невозможно излечиться полностью, но можно свести к минимуму его симптоматику. При правильном лечении и контроле за питанием и образом жизни болезнь может не снижать качество жизни человека.

Основу нашего рациона составляют углеводы. В кишечнике они расщепляются до глюкозы, которая служит главным «топливом» для всех клеток тела. Кровь разносит ее по организму.

Гормон инсулин служит «ключом», который помогает глюкозе попасть внутрь клетки. У здоровых людей поджелудочная железа начинает производить инсулин в ответ на повышение сахара в крови и снижает его выработку до минимума, когда клетки накормлены, а сахар низкий.

Организм людей с диабетом либо вырабатывает слишком мало инсулина, либо не вырабатывает его вообще, либо не может использовать имеющийся инсулин должным образом. Поэтому чаще всего диабет диагностируется по симптомам, которые вызывают слишком высокий уровень сахара в крови — такое состояние называется гипергликемией.

Существует два основных типа диабета.

Диабет 1 типа

Это нарушение адекватной реакции организма на инсулин. Иммунная система человека по ошибке принимает гормон за угрозу и атакует его, будто вирус. С точки зрения контроля за образом жизни, диабет 1 типа самый сложный — пациентам необходимы регулярные инъекции инсулина. Однако при внимательном контроле за уровнем гормона, люди с этой болезнью могут ни в чем себе не отказывать, в том числе и в сладкой, высокоуглеводной пище.

Диабет 1 типа — результат генетической предрасположенности, однако она реализуется далеко не всегда. Чаще всего болезнь начинается в детстве, однако может проявиться и во взрослом возрасте. Нередко триггером для развития заболевания у людей с предрасположенностью становится вирусное заболевание или сильный стресс. По данным Минздрава, на конец 2018 года в России было 256 тыс. пациентов с диагностированным диабетом 1 типа .

Диабет 2 типа

У людей с диабетом 2 типа инсулин вырабатывается. Однако либо поджелудочная производит его слишком мало, либо организм не может его адекватно использовать — такое явление называется инсулинорезистентностью.

Большинство пациентов с диабетом 2 типа могут прожить без добавочного инсулина, однако им нужно бдительно следить за своим образом жизни — контролировать уровень углеводов в рационе и заниматься спортом, а некоторым еще и принимать лекарства.

По подсчетам Минздрава, в России диабетом 2 типа болеют 4,2 млн человек, то есть примерно 3% от всего населения . Чаще всего он развивается у людей старше 40 лет, которые ведут не очень здоровый образ жизни.

Вот основные факторы риска, способствующие развитию диабета 2 типа:

• возраст старше 40 лет;
• сидячий, малоподвижный образ жизни;
• наличие близких родственников с диабетом 2 типа (предрасположенность);
• повышенное артериальное давление;
• высокий уровень холестерина;
• абдоминальное ожирение (шарообразный живот);
• курение.

Также доказано, что риск развития диабета 2 типа коррелирует с этносом. Выше всего опасность заработать диабет с возрастом у африканцев, латиноамериканцев (особенно у потомков коренных жителей Центральной Америки) и представителей народов Южной Азии и Полинезии. У представителей белой расы риск заметно ниже. В России диабет встречается у народов Сибири и Дальнего Востока реже, чем у русских и других европеоидных народов ,.

Патогенез

Недостаток инсулина ингибирует пируватдегидрогеназу, катализирующую распад пировиноградной кислоты до конечных продуктов, сопровождающийся усиленным превращением пирувата в лактат. Обычное соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови 10:1 сдвигается в сторону лактата. Особенно опасно такое нарушение метаболизма у пациентов, принимающих бигуаниды (развивается блокада утилизации лактата печенью и мышцами), что приводит к лактатацидозу и тяжёлому метаболическому ацидозу. Возможно, именно с этим связан тот факт, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом.

Молочная кислота при физической нагрузке

В большинстве случаев накопление молочной кислоты является безвредной реакцией на интенсивные физические нагрузки и проходит само по себе. Как только организм использует полученный лактат для получения энергии, печень разрушает любой избыток в крови. В течение длительного времени ученые считали, что молочная кислота ответственна за боли в мышцах после физических упражнений. Однако теперь они не считают, что это так. Вместо этого ученые говорят, что боль и жесткость мышц являются результатом микроскопического повреждения мышечных волокон.

Боль в мышцах чаще встречается в следующих ситуациях:

• выполнение новой программы упражнений
• изменение режима упражнений
• увеличение продолжительности или интенсивности тренировок

Наследственный лактат-ацидоз

Описан так наз. наследственный Л.-а., проявляющийся в раннем детском возрасте тяжелым ацидозом с выраженными дыхательными нарушениями (см. Дыхание, патология). В литературе нет единства мнения о том, является ли он проявлением истинной энзимопатий или сущность его сводится к генетически обусловленному запаздыванию созревания ферментных систем.

С первых дней жизни у детей наблюдается расстройство дыхания — полипноэ, диспноэ, астмоподобное состояние. Отмечается склонность к острым респираторным заболеваниям; бронхопневмонии у них протекают вяло. Приступы диспноэ могут сочетаться с обезвоживанием и комой. Часто наблюдаются судороги, обычно не связанные с дыхательными расстройствами- У больных отмечается задержка психомоторного развития, мышечная гипотония.

Лечение симптоматическое.

Прогноз зависит от тяжести ацидоза, состояния компенсаторных механизмов и от своевременности распознавания заболевания. Обычно с возрастом наступает улучшение или полное исчезновение кризов, однако описаны и летальные исходы.

Библиография: Лиманская Г. Ф. и Чебан А. К. Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете, Пробл. эндокрин., т. 19, № 4, с. 106, 1973, библиогр.; Сzуzуk А. а. о. The effect of short-term administration of antidiabetic biguanide derivatives on the blood lactate levels in healthy subjects, Diabetologia, Bd 14, S. 89, 1978, Bibliogr.; Gordon E. E. Etiology of lactic acidosis, Amer. J. med. Sci., v. 265, p. 463, 1973; ITuсkabee W. E. Lactic acidosis, Amer. J. Cardiol., v. 12, p. 663, 1963; Luft D., Schmulling R. M. a. Eggstein M. Lactic acidosis in biguanide-treated diabetics, Diabetologia, Bd 14, S. 75, 1978, Bibliogr.

4.Осложнения и лечение болезни

Если сахарный диабет 2 типа не контролировать, может развиться ряд серьезных даже угрожающих жизни проблем:

Ретинопатия. Постепенно у больных диабетом могут возникнуть проблемы со зрением

Для предотвращения этого важно не только контролировать уровень сахара в крови, но и артериальное давление, и уровень холестерина.

Поражение почек. Риск заболевания почек увеличивается с течением времени

В особо серьезных случаях болезнь почек может привести к почечной недостаточности.

Плохая циркуляция крови. В сочетании с повреждением нервов это может стать причиной снижения чувствительности в ногах, а также проблем с пищеварением – тошноты, рвоты, диареи.

Лечение сахарного диабета 2 типа

На сегодняшний день способа полностью вылечить диабет 2 типа не существует. Но есть методы, помогающие контролировать болезнь.

Лечение диабета 2 типа может проводиться по нескольким направлениям. Как правило, пациентам с относительно легкой формой болезни рекомендуется придерживаться специальной диеты, а также обеспечить необходимый уровень физических нагрузок.

Симптомы Лактацидемической комы:

Клиника лактацидемической комы развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессоницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония.

Уход

Если при остром заболевании повышенный уровень лактата присутствует, поддержание снабжения кислородом и кровотока является ключевыми начальными шагами. Некоторые вазопрессоры (препараты, повышающие артериальное давление) менее эффективны при высоком уровне лактата, а некоторые агенты , стимулирующие бета-2-адренорецепторы, могут еще больше повышать уровень лактата.

Прямое удаление лактата из организма (например, с помощью гемофильтрации или диализа) затруднено, с ограниченными доказательствами пользы; может быть невозможно угнаться за производством лактата.

Ограниченные данные подтверждают использование растворов бикарбоната натрия для улучшения pH (что связано с повышенным образованием углекислого газа и может снизить уровень кальция ).

Лактоацидоз, вызванный наследственными митохондриальными нарушениями (тип B3), можно лечить с помощью кетогенной диеты и, возможно, дихлорацетата (DCA), хотя это может быть осложнено периферической невропатией и имеет слабую доказательную базу.

Фармакологические свойства

Медикаментозное средство Джардинс считается противодиабетическим средством, предназначенным для внутреннего приема. Это результативный, действенный препарат, который поставляет необходимое количество глюкозы в кровь пациента. Медикамент позиционируется препаратом, который эффективен при терапии сахарного диабета второй степени.

Медикамент отлично переносится большинством пациентов, не вызывая побочных признаков и не приводя к интоксикации организма вследствие передозировки.
В состав препарата входит активный действующий компонент эмпаглифлозин, который приводит к нормализации уровня декстрозы в сыворотке крови при сахарном диабете второй степени. Медикамент абсорбируется в почках больного, поэтому медикамент нельзя принимать пациентам, страдающим болезнями почек, так как это способно оказаться причиной необратимых нарушений работы органа. Число поступающей в плазму крови декстрозы напрямую связано с уровнем содержания декстрозы и скоростью клубочковой фильтрации.

Излишняя декстроза выводится из организма почками. При использовании препарата количество выводимой из организма декстрозы почками увеличивается в несколько раз. Результат виден уже сразу после первого употребления препарата пациентами, страдающими сахарным диабетом второй степени. Эффект от принятой таблетки продолжается на протяжении суток.

Такое воздействие медикамента продолжается в течение всего времени лечения. Приблизительный курс терапии составляет, как правило, один месяц. В течение этого срока у пациента нормализуется показатель уровня декстрозы в плазме крови, а также увеличивается количество выводимого вещества почками. Благодаря увеличенному выведению декстрозы из организма, содержание компонента в сыворотке крови нормализуется.
Медикаментозное средство можно принимать вне зависимости от приема пищи. Рекомендуемая суточная дозировка составляет одну таблетку. Не рекомендуется врачами увеличивать принимаемую дозу, так как это оптимальное количество для достижения нужного терапевтического эффекта. Окончательную дозировку и количество принимаемого вещества определяет лечащий врач после проведения обследования, сбора анализов и установления клинической картины заболевания.
Медикаментозное средство воспринимается положительно практически всеми пациентами. Медикамент не рекомендуется назначать детям, не достигшим 18-летнего возраста, пожилым людям, возраст которых превышает 75 лет, женщинам, вынашивающим ребенка и находящимся на грудном вскармливании.
Прием медикамента может спровоцировать понижение веса, что обусловлено потерей калорий из-за воздействия препарата. Приём медикамента может стать причиной образования декстрозы в моче, что приводит учащенному мочеиспусканию, а также к незначительному понижению кровяного давления. Это воздействие прекращается сразу после окончания использования препарата.
Медикаментозное средство можно использовать в качестве монопрепарата, а также для комплексного воздействия на заболевание в сочетании с рядом лекарств:

таблетированным сахароснижающим медикаментозным средством класса бигуанидов Metforminum;
синтетическими гипогликемическими лекарствами;
медикаментом из класса тиазолидиндионов, который способствует понижению концентрации сахара в крови, Pioglitazonum;
пероральным гипогликемическим препаратом Linagliptinum;
сахароснижающим медикаментом из группы сульфанилмочевины 2-ой генерации Glimepiridum;
белковым гормоном поджелудочной железы инсулином;
ингибиторами дипептидил пептидазы-4.

Интрацеребральные мероприятия

1. Фармакологические
   методы.На данный
   момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и
   безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в
   постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек
   головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает
   активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из
   коматозного состояния.
2. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной
   защиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается
реализацией следующих механизмов:

• сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью
  мозга;
• ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
• супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования
  аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
• уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
• протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических
  мембран;
• снижение потребления О₂в регионах головного мозга с низким
  кровотоком;
• снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
• ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
  нейротрансмиттеров;
• снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
• снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека
  головного мозга.

Выявлено, что снижение температуры
тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на
6–7%.

По современным рекомендациям
Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим
остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до
32–34 °С в течение 12–24 часов.

Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периода
может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно
несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является
ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с
наличием продуктивного контакта. Завершение
интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации
позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить
сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для
элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так
называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным
состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических
синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром
«электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной особенностью
этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды
с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояние
подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы
на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность
положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с
большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в
настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим
или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса
реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в
полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных,
двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее
см. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации)
Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная
терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение
выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность
развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает
первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания
положительного питательного статуса.

У кого может развиться кетоацидоз?

• Сахарный диабет 1 типа, особенно у детей, часто распознается именно тогда, когда пациент попадает в больницу в состоянии кетоацидоза. Больной чувствует себя плохо за несколько дней или даже несколько недель до этого, но не подозревает, что плохое самочувствие обусловлено повышением сахара крови.
• Кетоацидоз развивается у всех больных сахарным диабетом 1 типа, если они прекращают вводить инсулин. Как правило, проходит меньше суток от прекращения введения инсулина до развития кетоацидоза.
• У больных сахарным диабетом 1 и 2 типа при тяжелых инфекциях, гнойных процессах, инфарктах, инсультах и других тяжелых сопутствующих заболеваниях.
• У пациенток с сахарным диабетом 1 типа во время беременности.
• При неадекватном лечении сахарного диабета 1 типа – редком контроле сахара крови, пропусках введения инсулина, нарушении диеты, использовании испорченного или просроченного инсулина.

Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.

Комментарий врача

 Данилова Анастасия, врач-эндокринолог сети клиник «Семейная»

Как может проявляться диабет на коже?

Кожные изменения при СД встречаются довольно часто. Тяжелые метаболические нарушения приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже.

Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также способствует развитию кожных проявлений. Механизмы других диабет-ассоциированных дерматологических поражений остаются неизвестными.

У пациентов с диабетом отмечается повышенная «негерметичность», или проницаемость сосудистой стенки, снижение реактивности сосудов на симпатическую иннервацию и гипоксемический стресс. В сочетании с артериосклерозом крупных сосудов, эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв. Кроме того, при диабете развивается потеря кожной нервной чувствительности, что предрасполагает к инфекциям и повреждениям. Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Какие осложнения диабета 2 типа встречаются чаще всего?

Сахарный диабет опасен своими поздними осложнениями, которые приводят к инвалидности и сокращению жизни. При сахарном диабете развиваются такие осложнения, как:

– нефропатия, которая сопровождается развитием хронической почечной недостаточности;

– ретинопатия – поражение сосудов глаз, приводящее не только к снижению зрения, но и к слепоте;

– синдром диабетической стопы;

– дистальная полинейропатия.

Как здоровому человеку нужно следить за сахаром в крови?

Здоровому человеку необходимо регулярно проходить диспансеризацию, в которую входит и биохимический анализ крови на содержание глюкозы в плазме натощак. Также этот анализ стоит сдать при первых признаках нарушения углеводного обмена, таких как сухость во рту, учащенное мочеиспускание, жажда, сухость кожных покровов, снижение массы тела, повышение артериального давления у гипертоников.

Лечение

Основные принципы лечебной тактики не отличаются от терапии диабетического кетоацидоза, однако имеют ряд особенностей:

• инсулинотерапия не является основным методом лечения молочнокислой комы, её проводят малыми дозами инсулина внутривенно капельно на 5% глюкозе в связи с невысокими уровнями гликемии;
• ведущее значение имеет устранение ацидоза (внутривенным капельным введением бикарбоната натрия, количество которого рассчитывается по формуле);
• введение бикарбоната натрия проводят под контролем pH крови, ЭКГ, содержания калия и кальция в сыворотке крови, уровня центрального венозного давления;
• устранению ацидоза способствует метиленовый синий, связывающий ионы водорода, который вводят внутривенно капельно;
• для борьбы с ацидозом используют трисамин (триоксиметиламинометан), который действует быстрее, чем бикарбонат (применяют при резко сниженном pH крови, особенно у лиц с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью;
• явления шока не устраняются до тех пор, пока не купируются явления ацидоза;
• прессорные агенты не эффективны, катехоламины противопоказаны (усиливают накопление лактата в тканях);
• в тяжёлых случаях, при уровнях pH крови 7,0 и ниже, показано использование перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом.

Оценка валидности

Методологическое качество каждого исследования оценивалось на основании критериев качества, модифицированных по Schulz, Jadad, и Stroup и их соавторов. Исследования были разделены на 5 категорий, характеризующих варианты применения метформина в этих исследованиях. Категория A, B, или C присваивалась рандомизированным, контролируемым испытаниям, с учетом следующих факторов:

Категория D присваивалась открытым нерандомизированным контролируемым исследованиям, а категория Е — обсервационным когортным исследованиям.

Каждое исследование независимо оценивалось двумя специалистами (S.R.S. и E.G.), и в случае возникновения разногласий достигался консенсус (consensus was reached in cases of disagreement). Обобщенный результат перед консенсусом рассчитывался при помощи статистических методов.