Диабет беременных

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм — влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.

Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения .

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже — антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

Описание

ДНК-диета — это генетический тест, который на основании анализа ДНК даёт информацию как работают гены, ответственные за метаболизм белков, жиров и углеводов. 
Эффективность способа выбора диеты на основании генетики подтверждена масштабными клиническими испытаниями. Начиная с 2003 года, учёные Стэндфордского университета исследовали мутации 100 основных генов, участвующих в процессах метаболизма питательных веществ. В результате были выбраны 4 основных гена, имеющие первостепенное значение в развитии избыточного веса:

• Ген FABP2 (FABP2 Ala54Thr). Кодирует белок, связывающий жирные кислоты в тонком кишечнике.
• Ген PРARG2(PPARG2 Pro12Ala). Кодирует гамма-рецептор, который отвечает за окисление жирных кислот в жировой ткани. Регулирует дифференцировку клеток жировой ткани и гомеостаз глюкозы (определяет потребность мышечной ткани в глюкозе и её чувствительность к инсулину).
• Ген ADRB2(ADRB2 Arg16Gly, ADRB2 Gln27Glu). Кодирует адренергический рецептор, имеющий высокую степень родства к адреналину и обеспечивающий повышение или понижение активности иннервируемой ткани или органа. Участвует в контроле уровня глюкозы, усиливает выбросы инсулина в кровь.
• Ген АDRB3 (ADRB3 Trp64Arg). Кодирует адренергический рецептор, располагающийся в жировой ткани, сосудах, в гладких мышцах пищеварительного тракта и скелетных мышцах. Реакции этих рецепторов стимулируют расщепление жиров и повышение температуры.

Для выбора диеты анализируют варианты этих генов — однонуклеотидные полиморфизмы.
  В зависимости от сочетаний полиморфизмов генов, практически всё население можно разделить на три категории, каждой из которых будет оптимальна одна их трёх диет для похудения: 

• низкоуглеводная диета;
• диета с пониженным содержанием жира;
• сбалансированная низкокалорийная диета.

Режим физических нагрузок подбирается с учётом индивидуальных генетических параметров:

• стандартные физические нагрузки;
• усиленные физические нагрузки.

Тест рекомендован:

• относительно здоровым мужчинам, желающим скорректировать свой вес;
• относительно здоровым женщинам, желающим скорректировать свой вес;
• желающим оптимизировать профиль питания и физическую нагрузку.

Если диагностированы такие заболевания, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, патологические варианты ожирения, то полноценные рекомендации по диете и физической нагрузке может дать только лечащий врач.

Подготовка
Специальная подготовка для сдачи анализа не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приёма пищи.Интерпретация результатов
Результат анализа выдаётся в виде брошюры. Образец ответа содержит результаты генетического тестирования, заключение, а также рекомендации.
Результаты подобного теста помогают эффективно управлять собственным весом путём подбора подходящего рациона и физической нагрузки, на базе генетических различий в поглощении жиров и метаболизме питательных веществ у разных людей.

Симптоматика

Заподозрить наличие резистентности можно по наличию у человека ряда заболеваний внутренних органов, с которыми патология ассоциируется наиболее часто. У порядка 10% нечувствительность сочеталась с признаками нарушения обмена веществ, у 58% людей выявлялось повышенное артериальное давление, гипергликемия и сахарный диабет фиксировались в 83% случаев, гиперхолестеринемия (в том числе повышение концентрации липопротеидов низкой плотности) – в 53%, гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты) – в 63%. Остановимся на симптомах и проявлениях подробнее.

Начнем с сахарного диабета. У людей с инсулинорезистентностью шанс заболеть сахарным диабетом 2-го типа существенно выше, чем средний по популяции. С чем это связано? Нечувствительность к гормону клеток приводит к длительно существующему повышению уровня глюкозы в крови, так как она не в состоянии поступить в клетку и там превратиться в энергию. В результате активизируются сразу несколько процессов: глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислот и гликогенолиз – распад вещества гликогена до молекул глюкозы. Все процессы приводят к усилению синтеза инсулина. На данной стадии у пациента может наблюдаться похудение, но оно не приводит к желанному результату – расщепившиеся жиры продолжают откладываться на стенках сосудов, приводя к прогрессу атеросклероза. В то же время постоянно работающие в усиленном режиме островки Лангенгарса «устают» и не способны продуцировать нужные концентрации инсулина, в крови повышается сахар и возникает сахарный диабет.

Следующей проблемой людей с резистентностью можно назвать повышение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе приводящих к летальному исходу. Риск развития осложнений никак не связан с наличием или отсутствием у человека сахарного диабета. Как уже было сказано выше, процессы идут параллельно. Высокий инсулин приводит к активизации процессов образованию глюкозы, а также к расщеплению липидов. В результате большое число синтезированных липопротеидов низкой плотности оседает на стенках сосудов, приводя к прогрессированию атеросклероза. Кроме того, сам инсулин провоцирует активацию процессов тромбообразования.

При резистентности у человека повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Коротко все симптомы и признаки, указывающие на возможность наличия резистентности тканей, можно указать следующим образом:

Абдоминальное ожирение. Определяется очень просто: объем талии определяется на уровне пупка. У женщин объем не должен превышать 90 см, у мужчин – до 101,5 см. важным критерием служит и индекс массы тела: у всех людей он един: не более 30 кг/м2. Сахарный диабет 2-го типа, или нарушение толерантности к глюкозе. Уровень тощакового сахара не должен превышать показатель 6,7 ммоль/л. Результат перорального глюкозотолерантного теста должен находиться в пределах концентрации глюкозы через 2 часа после сахарной нагрузки 7,8-11,1 ммоль/л. Повышение уровня триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности)

По последним данным, именно эти показатели имеют наиболее важное значение при определении риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а не уровень общего холестерина, как считалось ранее. Концентрация ЛПНП должна быть до 1,28 ммоль/л у женщин и 1,0 ммоль/л у мужчин. Концентрация триглицеридов должна быть менее 1,7 ммоль/л

Артериальная гипертензия выше 130-140/85-90 мм рт. ст. Микроальбуминурия, то есть выделение с мочой микроскопических объемов белка. В норме белок в моче определяться не должен. Выведение с биологической жидкостью альбумина в концентрации более 20 мг/минуту указывает на наличие проблемы

Концентрация триглицеридов должна быть менее 1,7 ммоль/л. Артериальная гипертензия выше 130-140/85-90 мм рт. ст. Микроальбуминурия, то есть выделение с мочой микроскопических объемов белка. В норме белок в моче определяться не должен. Выведение с биологической жидкостью альбумина в концентрации более 20 мг/минуту указывает на наличие проблемы.

Кроме указанных объективных признаков, помочь в выявлении инсулинорезистентности помогут жалобы человека. Наиболее частыми являются перепады артериального давления, невозможность откорректировать массу тела, снижение концентрации внимания, сонливость, ощущаемая после еды, вздутие живота, депрессия, частое чувство голода. Наконец, симптомом инсулинорезистентности может стать бесплодие, за счет того что жировая ткань сама по себе является гормонпродуцирующей структурой и препятствует нормальной работе прочих эндокринных органов.

У человека с резистентностью тканей возможное появление артериальной гипертензии

Принципы лечения диабета при коронавирусной инфекции

В любом случае, гликемический контроль должен быть постоянным, с чётким и ответственным врачебным подходом. При лёгкой форме коронавируса, когда температура тела пациента не поднимается выше субфебрильной, а критериев тяжёлой формы инфекции нет (даже если есть кашель, боль в горле и слабость), лечить её следует дома, без серьёзных изменений обычного режима. Что касается лечения ПССП или инсулинотерапии, их рекомендуется продолжить.

Тем не менее, всё чаще встречаются случаи молниеносного прогрессирования COVID-19, особенно на гипергликемическом фоне при СД. Именно по этой причине, даже если коронавирус у диабетика протекает в лёгкой форме, у него нужно регулярно контролировать уровень глюкозы в крови с учащением измерений. Если гликемия усиливается, лечение следует проводить в более интенсивном формате. При повышении сахара в крови до показателей от 13 до 15 ммоль/литр в моче оценивают кетоны с добавлением к лечению генно-инженерного или другого инсулина, обладающего пролонгированным эффектом.

При среднетяжёлом течении коронавирусной инфекции наблюдаются следующие симптомы:

• высокая температуры (выше 38С);
• одышка при физнагрузке;
• воспаление лёгких, подтверждённое КТ;
• частота дыхательных движений больше, чем 22 в течение 1 мин.;
• СРБ кровяной сыворотки больше 10 мг/литр;
• SpO2 менее 95%.

Если пациент страдает сахарным диабетом, его следует направлять на лечение в стационар. Согласно отечественным рекомендациям, следует отменить приём таких препаратов как агонисты ГПП-1-рецепторов, метморфин, сульфонилмочевина, ингибиторы котранспортера натрия и глюкозы (2-й тип). Если уровень гликемии в крови больного превышает 15 ммоль/л, ему нужно назначить инсулин краткого действия либо базисную терапию инсулином.

Когда больному необходим постоянный диализ почек, следует изменить концентрацию как инсулина, так и глюкозы. Она зависит от того, какие результаты показывает мониторинг глюкозы. Так можно избежать серьёзного гипо-или гипергликемического осложнения. Гликемический контроль пациентам делают через каждые три-четыре часа, а один или два раза в сутки контролируют уровень кетонов в моче.

Тяжёлая симптоматика COVID-19 выглядит так:

• высокая частота дыхательных движений (более 30 в минуту);
• лёгочные изменения прогрессируют;
• появляются симптомы других патологий;
• SpO2 менее 93%;
• qSOFA от двух баллов и более;
• уровень лактата крови в артериях — более 2 ммоль/литр;
• симптоматика нестабильной гемодинамики и АД;
• спутанность сознания.

В качестве первоочередной терапии нужно обязательно вводить пациентам инсулин короткого действия, используя инфузомат. Также необходимо сделать отмену других препаратов, снижающих сахар. Целевую гликемию определяют исходя из того, какова тяжесть состояния больного, с контролем всех показателей:

• каждые 3 часа при уровне менее 13 ммоль/литр;
• каждый час, если показатели выше.

Кетоны в моче контролируют два раза в день, как и лактат в кровяном русле.

Гематокрит понижен

Основной причиной снижения гематокрита являются анемии. Причин развития этих заболеваний бывает множество, к самым частым относятся:

• Нарушения в процессе созревания эритроцитов. Связаны с недостатком железа и витаминов группы В в пище либо недостаточным их всасыванием из пищеварительной системы. Реже возникает при развитии злокачественных опухолей, клетки которых конкурируют со здоровыми и усиленно поглощают витамины и микроэлементы.
• Обильные кровопотери в результате травм либо хирургических манипуляций. Потеря крови не всегда должна быть одномоментной, причиной может стать небольшое, но регулярное кровотечение из геморроидальных узлов либо обильные месячные.
• Усиленное разрушение эритроцитов. Встречается при отравлениях химическими веществами и органическими ядами, после укусов змей. Реже может возникать при нарушении в работе печени и селезенки. Сопровождаются выраженной желтухой, увеличением печени, интоксикацией, другими симптомами массового разрушения эритроцитов.

К снижению гематокрита могут приводить не только анемии. Избыточное накопление воды в организме при нарушениях работы почек часто становится причиной такого состояния. Снижению количества форменных элементов могут способствовать тяжело протекающие инфекционные заболевания.

К основным проявлениям уменьшенного гематокрита можно отнести:

• Бледность кожи, выпадение волос и ломкость ногтей.
• Появление желания к употреблению земли, мела.
• Общая утомляемость, сонливость.
• Голубоватый оттенок склер.
• Повышение частоты пульса.

При появлении одного либо нескольких таких симптомов нужно обратиться к врачу для определения причины вызвавшей снижение уровня гематокрита. Зачастую для восстановления этого показателя достаточно нормализовать питание, насытив организм незаменимыми для синтеза эритроцитов витаминами, белками, рядом других активных веществ.

Важно учитывать, что снижение гематокрита может быть вариантом нормы. Часто этот показатель снижается на 2-3 триместрах беременности

Причина явления состоит в быстром увеличении доли плазмы в крови беременной которое организм не успевает компенсировать за счет активизации работы красного костного мозга. Такое состояние в большинстве случаев не требует вмешательства, состав крови восстанавливается самостоятельно.

Если причиной снижения гематокрита стало заболевание – нужно обследоваться у профильного специалиста для уточнения диагноза и подбора соответствующей схемы лечения. В случае, когда причиной стала кровопотеря тактика лечения будет зависеть от объема потерянной крови. При кровопотере до 0,5 л достаточно усиленного питания и постельного режима. При кровотечении больших объемов может потребоваться проведение гемотрансфузии с целью компенсации потерянных эритроцитов. Нередко ее сочетают с кислородотерапией – подачей пациенту для дыхания газовой смеси с повышенным содержанием кислорода.