Дифиллоботриоз

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Профилактика Гименолепидоза:

Борьба с гименолепидозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии. Они включают:
• выявление инвазированных, которое проводится путем копрологического обследования детей и персонала дошкольных детских учреждений, учащихся 0-4 классов — 1 раз в год; работников общественного питания и приравненных к ним групп, посещающих плавательные бассейны,- при поступлении; стационарных больных (детских больниц, инфекционных, гастроэнтерологических отделений) при поступлении и по клиническим показаниям; обследование контактных с определением его объема, кратности и сроков по рекомендации санэпидемслужбы;
• оздоровление всех выявленных инвазированных с отстранением на период лечения от посещения дошкольных учреждений, школы; от работы — лиц, занятых на предприятиях общественного питания;
• диспансерное наблюдение.
Разрыв механизма передачи обеспечивается комплексом санитарно-гигиенических мероприятий

Важное место среди них занимают такие, как тщательное проведение влажной уборки помещений, обеззараживание постельных принадлежностей предметов обихода, игрушек, ночных горшков, дверных ручек кранов умывальников и т. д

с применением кипятка, горячего утюга, мыльно-крезоловой смеси и др.
В комплексе санитарно-гигиенических профилактических мероприятий важное место принадлежит гигиеническому обучению детей (а также и родителей) и привитию им гигиенических навыков: мытье рук перед едой, после пользования уборной, отвыкание от привычки грызть ногти, брать пальцы, игрушки, карандаши в рот и др.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.
Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Патогенез

Лентецы повреждают кишечную стенку органами прикрепления — ботридиями, к-рыми они ущемляют слизистую оболочку; в некоторых случаях скопление паразитов может обусловить непроходимость кишечника. Сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминтов ведет к развитию аллергии (см.), одним из проявлений к-рой является нередко наблюдаемая при Д. эозинофилия крови, наиболее резко выраженная в ранней стадии болезни. В результате механического, а возможно, и токсического раздражения лентецами возникают нарушения функции желудка и других органов, а в отдельных случаях — эпилептиформные припадки.

С. П. Боткин в 1884 г. первый выявил связь между паразитированием широкого лентеца и развитием анемии. Г. Ф. Ланг (1940) указал, что в основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз — дефицит в организме витамина из комплекса В.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенная недостаточность витамина В₁₂ и, возможно, фолиевой к-ты (см. Витаминная недостаточность). Установлено, что витамин В₁₂ находится в лентецах в значительно большем количестве, чем в других гельминтах. Однако объяснить возникновение авитаминоза В₁₂ только абсорбцией этого витамина лентецом нельзя, т. к. у некоторых лиц анемия не развивается, несмотря на массивность инвазии. Возможно также нарушение биосинтеза фолиевой к-ты в кишечнике в результате дисбактериоза. Возникновению эндогенного авитаминоза способствуют и нередко развивающиеся при Д. ахилия желудка и энтерит. Обычно это не ведет к развитию выраженной анемии, при нарушении же обмена витаминов и при уменьшении поступления их с пищей абсорбция В₁₂ паразитом, видимо, является тем дополнительным фактором, который способствует возникновению авитаминоза и развитию анемии. С авитаминозом связаны смена нормобластического типа кроветворения мегалобластическим и развитие глоссита и фуникулярного миелоза.

Лечение Листериоза:

Проводится в соответствии с клинической формой листериоза. В этиотропной терапии эффективны тетрациклин по 300 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг/сут (в первые сутки — 200 мг), эритромицин по 30 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма. При менингите и менингоэнцефалите назначают бензилпенициллина натриевую соль по 75-100 тыс. ЕД/кг внутривенно каждые 4 ч. Альтернативные препараты — кларитромицин, ципрофлоксацин. Антибиотики назначают в течение всего лихорадочного периода и с 7-го по 21-й день апирексии в зависимости от тяжести заболевания. Патогенетическую терапию проводят по общепринятым принципам. При глазо-железистой форме местно применяют 20% раствор сульфацила натрия (альбуцида), 1% гидрокортизоновую эмульсию.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Патогенез (что происходит?) во время Анкилостомоза:

Заражение анкилостомозом происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их е загрязненными овощами, фруктами, водой.
Инвазионные личинки, проникая в организм человека, заносятся в правое сердце и в легкие из альвеолярных капилляров, где происходит их дальнейшее созревание, в полость альвеол, оттуда в ротовую полость и вселяются в верхний отдел тонкой кишки, где происходит их окончательное развитие. Инвазионные личинки анкилостомид, поступившие в организм человека как через кожу, так и через рот, мигрируют.
Процесс развития личинок, от их внедрения до первой яйцекладки взрослых особей, продолжается 60 дней. В кишечнике A. duodenale живут в отдельных случаях. до 4 лет.
У человека паразитирует от нескольких экземпляров анкилостомид (слабая интенсивность) до нескольких десятков (средняя интенсивность), сотен и тысяч экземпляров (значительная интенсивность). Разница в вирулентности между анкилостомой и некатором не особенно резкая.
Личинки анкилостомид способны подниматься по увлажненным дождем или росой стеблям растений (трава, овощи, чайные кусты и т. д.) на высоту до 22-30 см, что может стать причиной инвазии человека даже при ходьбе в обуви по траве, во время сбора чайных листов, через кожу голени, через чулки. Спуститься обратно вниз личинки не могут и погибают при подсыхании влаги на растениях. Распространение личинок на поверхности почвы происходит в результате размывания фекалий, содержащих яйца, дождевыми и паводковыми водами. Этому же способствует механический перенос частиц фекалий домашними животными и птицами. Эпидемиологическое значение приобретает тот факт, что яйца анкилостомид проходят через желудочно-кишечный тракт копрофагов -животных и птиц, не теряя способности к дальнейшему. Не исключается эпидемиологическая роль мух, которые могут способствовать рассеиванию яиц анкилостомид. В этом отношении особый интерес представляют экзофильные виды мух, переносящих шигелл и других патогенных микробов. В эндемических очагах анкилостомидозов, где экстенсивность инвазии высокая, определенное эпидемиологическое значение может иметь и мокрота лиц, инвазированных анкилостомидами. С.А. Мучиашвили успешно заражал через кожу морских свинок и хомяков личинками некатора, извлеченных из легких (т. е. без чехликов) первично зараженных животных. Личинки у вторично инвазированных животных обнаруживались в легких, трахее и извлеченные по методу Бермана оставались жизнедеятельными в течение 2 ч.
В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты-гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Этиология

Препараты (законсервированные) широкого лентеца

В качестве возбудителя выступают половозрелые стадии ленточных червей из рода Diphyllobothrium: широкий лентец (Diphyllobothrium latum), Diphyllobothrium klebanovskii, Diphyllobothrium dendriticum.

Широкий лентец достигает 10—12 м в длину. Продолговатая сплющенная головка (сколекс) имеет 2 присасывательные щели (ботрии). Тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид). Продолжительность жизни червя в организме человека может достигать 25 лет.

При диффилоботриозе, вызываемом D. erinacei europaei, личинки-плероцеркоиды обитают в подкожной клетчатке и внутренних органах, вызывая заболевание спарганоз.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Симптомы Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Болезнь Шагаса течет медленно, иногда не проявляя себя годами, иногда даже десятилетиями, и часто бессимптомно – до критического момента, когда больной, измученный болями в сердце, желудке, часто повторяющимися эпизодами лихорадки обращается к врачу. Увы, на позднем этапе доктор может только констатировать необратимые изменения во внутренних органах — миокарде, печени, пищеводе, селезенке, кишечнике. В 5-10% случаев болезнь развивается очень остро – менингит, менинго – энцефалит или тяжелая сердечная недостаточность приводят к летальному исходу в считанные дни. Примерно 30% инфицированных лиц «везет» больше – у них болезнь проявляется быстро, но не летально остро…
У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет. При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы. По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.
После инкубационного периода в течение 2 недель, на месте внедрения в организм трипаносомы появляется местная воспалительная реакция в виде припухлости, покраснения, небольшого узелка (т.н. эритематозный узел), иногда отека век и конъюктивита – не более. Тем не менее, в таких случаях доктору-инфекционисту проще поставить диагноз и своевременно начать лечение.
В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов.
Начинается острая стадия болезни (1-2 месяца) — лихорадка и увеличиваются регионарные лимфатические узлы, могут возникать обширные отеки и кожная сыпь. Эта стадия наиболее опасна — велика вероятность смерти или серьезной болезни, особенно у маленьких детей.
Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.

Профилактика Дифиллоботриоза:

При планировании и выполнении работы по профилактике дифиллоботриоза необходимо осуществлять ряд мероприятий, предусматривающих воздействие, с одной стороны, на источник инвазии, а с другой — на механизм ее передачи. Обезвреживание источника инвазии достигается путем планового выявления всех пораженных дифиллоботриозом лиц в существующих и возможных очагах, специфического их лечения, обеззараживания выделившихся при этом испражнений и паразитов с последующей диспансеризацией пролеченных. Регулярно обследуют на эту инвазию лиц по клиническим показаниям, кроме того, рыбаков перед весенней и осенней путиной и плавсостав речных судов перед и после навигации. Обследование на дифиллоботриоз и дегельминтизация систематически проводятся также в местах создания новых водоемов, водохранилищ и в населенных пунктах, где эта инвазия была ликвидирована

В существующих и возможных очагах дифиллоботриоза следует уделять внимание мероприятиям по освобождению от этой инвазии собак, кошек и других животных, которые могут быть дополнительными источниками инвазии.
Для разрыва механизма передачи проводится ряд мероприятий, предупреждающих возможность загрязнения внешней среды, особенно водоемов, яйцами широкого лентеца и исключающих использование с пищей необезвреженных от плероцеркоидов рыбных продуктов, сырой рыбы и ее икры. В связи с этим особое значение приобретает вопрос о правильном лечении больного, о санитарном контроле за спуском в водоемы сточных вод у населенных пунктов (промышленных и бытовых) и нечистот с различного типа судов, за санитарным состоянием пляжей и берегов, расположенных вблизи мест проживания или производственной деятельности людей (особенно рыбаков, плавсостава речных судов и работников рыбной промышленности), за приготовлением рыбных продуктов, субпродуктов, блюд и их реализацией.
На предупреждение возможного заражения должна быть направлена санитарно-просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска: работников рыбоперерабатывающей промышленности, плавсостава.
При приготовлении рыбных блюд распластанные порции рыбы, фарш, котлеты и мелкую рыбу рекомендуется жарить не менее 15 — 20 мин., а нераспластанные части крупной рыбы — не яенее 30 — 40 мин

В случае посола рыбы в крепком тузлуке гибель плероцеркоидов наступает через 8 — 10 суток. Можно обеззаразить рыбу путем промораживания до твердого состояния, сырую рыбу нельзя пробовать при кулинарной ее обработке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифиллоботриоз:

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дифиллоботриоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Эпидемиология

Рис. 2. Эпидемиологическая цепь заражения дифиллоботриозом. От дефинитивных хозяев (человека, собаки, кошки) в окружающую среду (пресноводный бассейн) выделяются яйца лентецов (1). В воде из яйца формируется и выходит зародыш (2), который заглатывается промежуточным хозяином—рачком (3). Проникнув в полость тела рачка, зародыш развивается в личинку (4). Дополнительный хозяин—рыба (5) проглатывает рачка. Дальнейшая стадия-развитие личинки (6). Дефинитивные хозяева заражаются при питании рыбой.

Д. относятся к природно-очаговым болезням, распространение которых связано с определенными природными условиями. Дефинитивными хозяевами для большинства возбудителей Д. являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Для некоторых видов лентецов (D. dendriticum) основные дефинитивные хозяева — рыбоядные птицы (чайки, бакланы), хотя возможно паразитирование у некоторых других птиц (вороны, сороки), а также у человека и млекопитающих. Промежуточные хозяева лентецов — пресноводные рачки, относящиеся к родам Cyclops, Diaptomus и др. Дополнительные хозяева — щука, налим, окунь, ерш, хариус, омуль и некоторые другие рыбы. С фекалиями дефинитивных хозяев в окружающую среду выделяются яйца лентецов. При попадании яиц в воду через 3—5 нед. в них сформировываются покрытые ресничками личинки — корацидии, которые вылупляются из яиц и выходят наружу. В воде их заглатывают рачки; из пищеварительного тракта рачков корацидии проникают в полость их тела и через 2—3 нед. развиваются в личинку второй стадии — процеркоида. Рачки служат пищей для ряда видов рыб; последние вместе с рачками проглатывают процеркоидов, которые в их теле превращаются в плероцеркоидов. Плероцеркоиды широкого лентеца располагаются в полости тела рыбы, в ее мускулатуре, печени, яичниках и других органах; плероцеркоиды D. dendriticum локализуются в капсулах на наружной стенке пищевода, желудка и кишечника рыбы. Хищные рыбы могут инвазироваться плероцеркоидами и от других рыб, которые являются их добычей, а также при поедании рыбных отходов, сбрасываемых иногда в воду рыбообрабатывающими заводами. Человек и другие дефинитивные хозяева заражаются Д. при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов лентецов. Т. о., эпидемиол, цепь состоит из следующих звеньев: человек и другие дефинитивные хозяева —> рачки (циклопы и др.)—> рыба —> человек и другие дефинитивные хозяева (рис. 2).

Загрязнение озер и рек инвазионным материалом — фекалиями больных людей — происходит из уборных, построенных над водой и по берегам водоемов, а также с пароходов, барж и других судов; частицы фекалий, содержащие яйца лентецов, сносятся в водоемы с почвы дождевыми и талыми водами. Д., вызываемый D. dendriticum, связан с дикими животными, а также рыбоядными птицами, которые иногда становятся источником инвазии для рачков, что может обусловить возникновение заболеваний и среди людей (через рыб).

Население, живущее по берегам озер, чаще заражается Д., чем обитающее по берегам крупных рек. После массового лечения при несоблюдении профилактических мероприятий пораженность населения в очагах Д. озерного типа быстро (приблизительно через год) достигает исходного уровня. В очагах речного типа этот процесс более продолжителен. В распространении Д., кроме фекального загрязнения водоемов, недостаточного уровня сан. культуры населения, имеет значение степень развития рыбного промысла и удельный вес в нем рыб (дополнительных хозяев лентецов), а также особенности питания населения. В частности, Д. особенно широко распространены в тех районах, где население употребляет в пищу сырую, слабо просоленную, слегка мороженую рыбу (строганину) и недостаточно просоленную икру. Чаще заражаются рыбаки и их семьи. Миграция населения, зараженного Д., в места, свободные от них, может обусловить возникновение новых очагов.

Как выявить дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз представляет собой паразитарное заболевание, спровоцированное ленточными червями семейства Diphyllobothriidae и характеризующееся токсикоаллергической реакцией, поражением пищеварительного тракта и мегалобластной (В12 дефицитной) анемией.

Причины развития дифиллоботриоза

Возбудителем данного кишечного паразитоза чаще всего является широкий лентец – Diphyllobothrium latum, крупный червь, его длина может достигать10-ти метров. Промежуточные хозяева гельминта – рачки и пресноводная рыба, окончательные – человек и млекопитающие животные (собаки, свиньи, медведи и пр.). В человеческий организм он проникает алиментарным путем – при употреблении недостаточно термически обработанной рыбы. 

Патогенез

Попадая в тонкий кишечник, личинки червя прикрепляются щелевидными присосками к слизистым покровам – здесь происходит созревание половозрелых паразитов, которые выделяют яйца. В механизме развития дифиллоботриоза ведущую роль играет травмирование стенок кишечника, приводящее к возникновению воспалительного процесса (энтерита, провоцирующего нарушение процессов пищеварения), формированию на поврежденных участках изъязвлений, некротических и атрофических изменений.  

Антигены широкого лентеца вызывают сенсибилизацию человеческого организма, которая проявляется катаральными явлениями, эозинофилией, дефицитом фолиевой кислоты и цианокобаламина (витамина В-12).  

Симптомы болезни

Ранняя стадия дифиллоботриоза характеризуется появлением на кожных покровах алых пятен, дискомфорта в животе, тошноты, расстройства стула. Прогрессирование патологического процесса сопровождается:

• постоянной слабостью;
• головной болью;
• желудочно-кишечными кровотечениями;
• сильными головокружениями;
• диареей;
• ухудшением памяти;
• сглаживанием вкусовых сосочков языка и появлением на его поверхности трещин;
• мышечной слабостью;
• тахикардией;
• онемением нижних конечностей;
• гепатоспленомегалией;
• анемией.

Диагностика дифиллоботриоза

Диагностирование и клиническое разграничение дифиллоботриоза с другими паразитарными инвазиями основано на результатах:

1. Эпидемиологического и личного анамнеза.
2. Ультрасонографии брюшных органов, позволяющей оценить их функциональное состояние.
3. Гемограммы – для выявления эозинофилии, увеличения параметров СОЭ и количества лимфоцитов, снижения уровня гемоглобина и численности эритроцитов.
4. Копрограммы – для обнаружения яиц гельминтов либо частичек тела широкого лентеца.
5. Биохимического анализа крови – для измерения концентрации общего белка и его фракций, печеночных трансаминаз, общего и прямого билирубина, цианокобаламина и фолиевой кислоты.
6. Серологического скрининга – для выявления специфических антител, действующих против антигенов паразитарных микроорганизмов.
7. Молекулярно-биологического исследования – для обнаружения фрагментов генома возбудителя патологического процесса. 

Лечение и профилактика

Лечебные мероприятия начинаются сразу после подтверждения диагноза дифиллоботриоза – пациенту назначают:

• полужидкое легкоусвояемое диетическое питание;
• прием фолиевой кислоты и препаратов железа;
• внутримышечные инъекции В-12;
• антигельминтные средства – Празиквантел, Никлозамид;
• фито-препараты – отвар тыквенных семечек или щитовника мужского.

Для предупреждения инфицирования паразитическими червями-лентецами следует соблюдать технологии разделывания и приготовления рыбы, избегать употребления свеже-засоленной икры и воды из открытых водоемов, регулярно проходить медицинское обследование.

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.
При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.
Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.
Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.
Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.
Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.
Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.
Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.
Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.
Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.
Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.
Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.
Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Что провоцирует / Причины Болезни Лайма:

Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, включает значительное число возбудителей заболеваний человека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном был описан новый вид боррелий — Borrelia bitrgdorferi, получивший свое название в честь американского микробиолога W. Burgdorfer, впервые выделившего в 1981 г. боррелий из кишечника иксодовых клещей. Была доказана связь вспышки артритов в городке Лайм с выделенными боррелиями.
Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям. Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5).
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия — Borrelia burgdoiferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (группа VS116), В. lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке — группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B-japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.