Тромбангиит облитерирующий — симптомы и лечение

Другие заболевания из группы Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани:

Этиопатогенез

2.Типы заболевания в зависимости от тяжести болезни

Тяжесть заболевания классифицируется по типам:

• 1 тип. Самая распространённая и лёгкая форма. Снижение свёртываемости крови незначительное. Больной может не подозревать о наличии синдрома. Фактор Виллебранда-Юргенса присутствует в крови, но в недостаточной концентрации.
• 2 тип. Фактор Виллебранда-Юргенса в крови есть, но не работает. Форма более редкая, но и более опасная. Наследуется в ряде случаев, — при определенном сочетании генетических характеристик родителей. Проявляется незначительными кровотечениями без видимых предпосылок.
• 3 тип. Лишь у 5% больных фактор Виллебранда-Юргенса отсутствует полностью. Серьёзная опасность кровотечений, анемий и осложнений при операциях.

Чаще всего синдром Виллебранда-Юргенса — врождённая патология. Приобретается заболевание на фоне некоторых других состояний и нарушений.

Поскольку в основе синдрома Виллебранда-Юргенса — нарушение свёртываемости, то кровь может появляться там, где у здорового человека кровотечений быть не должно. Наиболее часто наблюдаются:

• носовые кровотечения;
• менструальные кровотечения у женщин;
• кровь в моче;
• подкожные гематомы;
• кровоточивость слизистых рта;
• тёмный стул (с примесью крови);
• суставные кровоизлияния в результате движения.

Даже при 1 типе заболевания пациент при посещении любого врача должен сообщить ему о своём диагнозе, поскольку многие манипуляция, исследования и процедуры связаны с микротравмами, неопасными для здоровых людей. Состояние пациента должно учитываться при назначениях и выборе ему той или иной схемы лечения.

Лечение Диффузного (эозинофильного) фасциита:

Лекарственные средства эффективны в раннем периоде болезни, однако нередко постепенное развитие процесса приводит к несвоевременному распознаванию и запоздалому лечению. Как и при других заболеваниях из группы ДБСТ, при ЭФ необходимо длительное, нередко многолетнее, комплексное лечение.

Поскольку на первое место в клинической картине болезни выступают признаки воспалительной активности, наиболее показаны ГКС, главным образом преднизолон по 20-30 мг/сут, реже больше (60-70 мг/сут). В подавляющих дозах преднизолон назначают до снижения активности процесса, уменьшения субъективных и объективных признаков болезни. В дальнейшем дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей, которую нередко приходится назначать в течение многих месяцев и даже лет (до 8 лет, по данным Н. Г. Гусевой и соавт.

Терапия НПВП обычно неэффективна.

При неэффективности лечения ГКС дополнительно назначают цитостатики, преимущественно азатиоприн по 150 мг/сут в течение нескольких месяцев, а при развитии фиброза — Dпени цилламин до 450-600 мг/сут. Длительность приема препаратов определяется наличием воспалительных, иммунных или фиброзных изменений.

В качестве местной противовоспалительной и антифиброзирующей терапии в комплексе лечения включаются курсы аппликаций ДМСО (50 %), фонофореза трилона Б на пораженные области. При снижении активности процесса проводятся ЛФК, курсы массажа.

При торпидном течении болезни и неэффективности терапии, по данным Н. Г. Гусевой и соавт., рекомендуется гемо сорбция. Возможно, что экстракорпоральная терапия показана и в более ранние сроки болезни в связи с повышением активности эозинофилотаксического фактора.

По данным S. Herson и соавт., на ранних стадиях болезни следует назначать преднизолон по 0,35-0,6 мг/кг в сочетании с циметидином в дозе до 1000 мг/сут в качестве бло катора Н2рецепторов.

Таким образом, эффективность лечения зависит от сроков его начала. При раннем распознавании и систематическом лечении почти у всех больных к концу 1го года развивается значительное улучшение состояния или клиническая ремиссия. Однако при позднем распознавании и развитии фиброза результаты лечения намного хуже.

Гигантоклеточный артериит – болезнь Хортона

Классификационные критерии гигантоклеточного артериита (G. Hunder et al., 1990)

Диагностические критерии артериита Такаясу (W. Arend et al., 1990)

Классификационные критерии гранулематоза с полиангиитом Вегенера (R. Leavitt et al, 1990)

Клиника

В зависимости от степени недостаточности кровообращения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита:

• 1 стадия — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость и усталость.При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4 — 5 км/ч расстояние более 1000м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
• 2А стадия — перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции свыше 200м и до 1000м.
• 2Б стадия — перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции менее 200м. Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая тусклую или бурую окраску. Нарушается рост волос на пораженной конечности. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульс на артериях стоп не определяется.
• 3А стадия — возникают боли в покое, без ишемического отёка.
• 3Б стадия — боли возникают в покое, с ишемическим отёком(критическая ишемия). Кожа становится истонченной и легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения болезненных ощущений больные придают конечности вынужденное положение, опуская её книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.
• 4А стадия — наличие некротических изменений в пальцах стопы с перспективой сохранения их опорной функции.
• 4Б стадия — нежизнеспособность тканей стопы (гангрена), требующая высокой ампутации. Происходят деструктивные изменения.Боли в пальцах стоп становятся постоянными, невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Гангрена протекает чаще по типу влажной. Трудоспособность больных утрачена.

Жалобы больных связаны с хронической ишемией нижних конечностей. Больные жалуются на зябкость конечностей, высокую чувствительность к низкой температуре, слабость нижних конечностей, онемение, парестезию, судороги, боль при ходьбе или в покое, трофические расстройства в виде язв в области пальцев и стоп, некрозов или гангрены.

Когда Вам необходим плазмаферез

Экстренная помощь при различных отравлениях

Плазмаферез незаменим при алкогольном и других видах отравлений, для снижения различных токсических нагрузок организма. Всего несколько процедур избавят пациента от синдрома похмелья (рвота, головные боли, скачки артериального давления и т. д.). На первом этапе токсины алкоголя и наркотиков удаляются из крови, на следующем этапе – из межклеточной жидкости, в заключение — из самих клеток. Никакими другими методами невозможно добиться очищения организма на клеточном уровне!

Профилактика инсульта, инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний

Почему возникает угроза развития инфаркта или инсульта? «Плохой» холестерин оседает на стенках сосудов, со временем формируется в атеросклеротические бляшки, которые сужают просвет сосудов и делают сосуды ломкими, хрупкими и непроходимыми. Курс плазмафереза способствует постепенному очищению сосудов от наслоений холестерина. Сосуды снова становятся крепкими и эластичными, восстанавливается нормальное кровообращение в организме, риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний отступает. Проходят боли в сердце, нормализуются артериальное давление, сон, память. Достичь подобных результатов с помощью медикаментозной терапии невозможно.

Лечение сахарного диабета

Обеспечивая хорошее кровоснабжение организма, плазмаферез сохраняет нормальную работу сердца, сосудов, почек, снижая, таким образом, риск развития осложнений диабета. Процедуры способствуют заживлению трофических язв, позволяют преодолеть нередкую при длительной инсулинотерапии инсулинорезистентность.

Лечение гепатитов В и С

Успех применения медикаментозной терапии при гепатите напрямую зависит от количества вирусных компонентов в организме. Вирус изменяет и деформирует клетки организма, таким образом, «дезориентируя» иммунную систему, которая начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам. Таким образом, к гепатиту С добавляются другие системные заболевания (например, сахарный диабет, аутоиммунный тиреодит и др.). При этом необходимая при лечении гепатита терапия становится опасна – препараты интерферона усиливают аутоиммунную агрессию организма. Выходом становится плазмаферез — кровь очищается от самих вирусных компонентов, от аутоантител, циркулирующих иммунокомплексов и других вредных веществ. Удается приостановить процесс воспаления сосудов, разрушения клеток печени, почек, нервов, суставов и др. Плазмаферез позволяет провести необходимую терапию и предупредить развитие аутоиммунных заболеваний.

Лечение хронических инфекций (хламидиоз и др.), бесплодия

Хронические воспалительные заболевания лидируют как среди женских, так и среди мужских болезней. Они могут быть вызваны вирусами, грибками, бактериями, протекать как с симптомами, так и скрыто. Нередко хронические инфекции приводят к мужскому и женскому бесплодию, сексуальным расстройствам, вызывают нарушения развития плода в утробе матери. Антибактериальная терапия нередко оказывается недостаточно эффективной. Например, те же хламидии прячутся внутри клеток, где активно размножаются. Плазмаферез, очищая кровь на глубоком клеточном уровне, способен воздействовать на сам очаг инфекции и справиться, таким образом, даже с самым «запущенным» хроническим воспалением.

Кроме того, проведение плазмафереза повышает сопротивляемость организма к инфекции, восстанавливает его репродуктивные функции.

Борьба с синдромом хронической усталости

Повышенная утомляемость, которая не проходит даже после полноценного отдыха, сопровождается головными болями, подавленностью, снижением работоспособности, называется синдромом хронической усталости. Это состояние характеризуется еще рядом признаков: боли в мышцах, суставах, раздражительность, нарушения сна, увеличение лимфатических узлов, лихорадочность и др. В таком состоянии организм оказывается слаб перед вирусами и инфекциями. А назначение противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, антидепрессантов не решает проблему. Применение же плазмафереза позволяет вернуть утраченную устойчивость организма к вирусам и купировать симптомы синдрома и др.

Причины

На сегодняшний день точных причин не выявлено, однако известно несколько теорий, рассматривающих вопрос о том, что становится отправной точкой развития заболевания.

• Основные факторы, провоцирующие развитие описываемого заболевания:
• Нейроэндокринные нарушения, характеризующиеся чрезмерной выработкой гормонов. В результате чего возникает сосудистый спазм: мелкие сосудики начинают быстро сужаться, вследствие чего образуется тромб или их большое число;
• Неврогенное состояние спровоцированное отклонениями в нервных стволах;
• Протекание инфекционных заболеваний создает благоприятную почву для сужения сосудов;
• Сбой в работе иммунной системы, в результате которого некоторые составляющие сосудистых стенок организм расценивает как опасные для функционирования, поэтому начинается непроизвольная выработка антител для их подавления;
• Наличие серьезных травм;
• Наследственность;
• Частые переохлаждения;
• Постоянное продолжительное курение;
• Аллергическая реакция;
• Острое отравление организма.

Что показывает УЗИ нижних конечностей?

Протокол исследования при УЗИ состояния сосудов, вен и артерий нижних конечностей, включает в себя ряд важных параметров. Наиболее значимые среди них:

• ЛПИ. Стандартная расшифровка – лодыжечно-плечевой комплекс. Представляет собой отношение между систолическими давлениями лодыжки ноги и плеча. Нормой считается значение от 0,9 и выше. От 0,7 до 0,9 – стеноз. От 0,4 до 0,6 – признаки ишемии. Ниже 0,3 – высокая вероятность трофической язвы.
• Скорость кровотока. Представляет собой отношение между максимальной и минимальной скоростями соответственно для расслабления и сокращения. Нормы (измеряются в сантиметрах/секунду) : подколенная 50-75, общая бедренная 70-100, артерия тела стопы 25-50, большеберцовая (как передняя, так и задняя) 30-55.
• Индекс резистентности (периферического сопротивления). Измеряется для бедренной артерии, нормой считается значение от 100 сантиметров/секунду и выше.
• Индекс пульсации. Характеризует просвет сосуда, чаще всего измеряется для большеберцовой артерии. Нормой считается значение от 180 сантиметров за секунду и выше.
• Толщины слоёв интима-медиа. Представляют собой отношения средней оболочки сосудов и интимы. Нормы – от 0,9 до 1,1 миллиметров.

Помимо вышеозначенных данных и используя современное оборудование с триплексным режимом, врач-диагност может исследовать и интерпретировать общие параметры гемодинамики в венах и артериях. Флеболог может увидеть:

• Магистральные кровотоки. Диагностируются в виде крупнейших сосудов (артерий), являются эталоном измерений. В случае измененного кровотока данного типа речь может идти только о наличии серьезной патологии;
• Кровотоки турбулентного типа. В местах просветов сосудов формируются завихрения – данная гемодинамика указывает на места сужения сосудов, как патологические, так и физиологические;
• Коллатеральные кровотоки. Расположены сразу за участками с полной блокадой кровообращения, что явно указывает на наличие тромбов.

Как было сказано выше, основная морфологическая оценка сосудистых структур нижних конечностей проводится в классическом В-режиме УЗИ. В общей норме венозный контур ровный, с увеличением диаметров в проксимальном направлении с четко обозначенной равномерностью. Стенки венозных структур в норме гипоэхогенных. Оценивать проходимость вышеописанных структур удобнее всего при ангиосканировании, визуализирующем движении кровяных частиц. Так, тромбы и посттромботические элементы видны как неподвижные, гетероэхогенные плотные включения со свечением разной степени интенсивности.

Для получения дополнительных данных (при подозрении на внутрисосудистые патологии и слишком невысоких скоростях кровотока) рекомендуется применять энергетическое либо цветовое картирование. Венные клапаны в норме имеют высокий уровень эхогенности четко просматривающимися элементами (вплоть до движения створок и наличия ободка крепления).

Используя УЗИ в разных режимах при мониторинге состояния вен и сосудов нижних конечностей, можно с высокой степенью вероятности обнаружить у пациента:

• Варикоз;
• Флеботромбоз и тромбофлебит;
• Хроническую сосудистую недостаточность;
• Клапанную недостаточность сосудистой системы;
• Различные аортальные патологии;
• Классические тромбозы и эмболии;
• Синдром Рейно;
• Аневризмы периферии сосудов всех видов;
• Прочие заболевания, синдромы, негативные состояния.

При своевременной УЗИ- диагностики сосудов ног можно избежать фатальных осложнений и грозных операции.

Ждем вас у нас в «Клинке Уха, Горла и Носа»! Будем рады помочь вам!

Как проявляется болезнь Бюргера

Первые признаки заболевания: жжение, ощущение мурашек и частичного онемения в стопе и пальцах, ступнях

При диагнозе болезнь Бюргера симптомы могут проявляться с 20-летнего возраста. Первыми признаками патологии будут следующие:

• жжение, ощущение мурашек и частичного онемения в стопе и пальцах, ступнях;
• потеря чувствительности пальцев;
• стопы сильно мерзнут в холодный сезон.

С течением времени присоединяются боли в икроножных мышцах, перемежающаяся хромота. Боли в икрах отдают выше и ниже по передней поверхности ноги. Возникает дискомфорт только во время движения, если остановиться – боли стихают, но после возобновления ходьбы снова возникает спастическое сокращение сосудов, вызывающее резкие боли.

Течение болезни может начинаться с признаков мигрирующего флебита, значительные изменения будут наблюдаться на стопах:

• уплотнение, которое характеризуется болезненностью;
• боль распространяется на лодыжку и голень;
• кожные покровы над пораженным участком краснеют;
• спустя 2 недели от начала болезни пропадает инфильтрат, а на его месте на коже остается коричневое пятно.

Если болезнь Бюргера протекает легко, то боли беспокоят только в самом начале движения, затем подключается вспомогательное кровообращение, и человек способен двигаться дальше без дискомфорта.

Если патология характеризуется тяжелым течением, часто возникают обострения, кровоснабжение сосудов в ногах ухудшается. Жалобы будут следующими:

• сильные боли, которые не связаны со временем суток и нагрузкой, но уменьшаются при опускании ног вниз;
• зачастую пациенты выбирают позу, при которой дискомфорт их меньше беспокоит – сидя на кровати по ночам и поддерживая беспокоящую ногу, массируют онемевшие пальцы;
• на пальце возникает бурое пятно, как признак омертвения тканей, спустя время пятно темнеет и увеличивается;
• присоединение инфекции приводит к влажной гангрене.

Уход

Идеальное лечение IgAN должно удалить IgA из клубочков и предотвратить дальнейшее отложение IgA. Эта цель все еще остается отдаленной перспективой. Есть несколько дополнительных предостережений, которые необходимо учитывать при лечении IgA-нефропатии. IgA-нефропатия имеет очень вариабельное течение, от доброкачественной рецидивирующей гематурии до быстрого прогрессирования до хронической почечной недостаточности и отказа других основных органов. Следовательно, решение о том, каких пациентов лечить, должно основываться на прогностических факторах и риске прогрессирования. Кроме того, IgA-нефропатия рецидивирует при трансплантации, несмотря на применение у этих пациентов циклоспорина , азатиоприна или микофенолятмофетила , циклофосфамида , изотретиноина и стероидов . Сохраняются неопределенности из-за ограниченного числа пациентов, включенных в немногочисленные контролируемые рандомизированные исследования, проведенные на сегодняшний день. Эти исследования практически не дают статистически значимых доказательств гетерогенности пациентов с IgA-нефропатией, разнообразия протоколов исследуемого лечения и продолжительности последующего наблюдения.

В случаях, когда тонзиллит является провоцирующим фактором эпизодической гематурии, утверждается , что тонзиллэктомия снижает частоту этих эпизодов. Однако это не снижает частоту прогрессирующей почечной недостаточности . Ограничение диетического глютена , используемое для уменьшения воздействия антигена слизистой оболочки , также не показало, что сохраняет функцию почек . Фенитоин также был испытан без всякой пользы.

Подгруппа пациентов с IgA-нефропатией, которые имеют болезнь минимальных изменений при световой микроскопии и клинически имеют нефротический синдром , демонстрируют прекрасный ответ на стероиды , ведя себя более или менее как болезнь минимальных изменений . В отношении других пациентов доказательства применения стероидов неубедительны. Доказано, что короткие курсы стероидов в высоких дозах не приносят пользы. Однако у пациентов с агрессивной болезнью Бергера 6-месячный курс стероидов в дополнение к другим лекарствам может уменьшить протеинурию и сохранить функцию почек. В исследовании использовались данные наблюдения за пациентами в течение 10 лет, и оно показало пользу от стероидной терапии; в группе стероидов была более низкая вероятность достижения терминальной стадии почечной недостаточности (функция почек настолько плохая, что требовался диализ)

Важно отметить, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента использовались в обеих группах одинаково.

Циклофосфамид (продаются как эндоксан и Cytoxan ) и изотретиноины были широко используется, часто с анти-тромбоциты / антикоагулянтами у больных с болезнью АГРЕССИВНОГО Бергера, однако, профиль побочного эффекта этих препаратов, в том числе долгосрочного риска злокачественных новообразований и стерильности , сделал их неблагоприятный выбор для использования у молодых людей. Однако одно недавнее исследование, проведенное на тщательно отобранной популяции пациентов с высоким риском и снижающейся СКФ , показало, что комбинация стероидов и циклофосфамида в течение первых 3 месяцев с последующим приемом азатиоприна в течение минимум 2 лет приводила к значительному сохранению функции почек. Другие агенты, такие как микофенолятмофетил , циклоспорин и мизорибин , также были опробованы с разными результатами.

Исследование Mayo Clinic показало, что длительное лечение омега-3 жирными кислотами приводит к небольшому снижению прогрессирования почечной недостаточности , однако без снижения протеинурии у части пациентов с высоким риском ухудшения функции почек . Однако эти результаты не были воспроизведены другими исследовательскими группами и в двух последующих метаанализах. Однако у терапии рыбьим жиром нет недостатков иммуносупрессивной терапии . Кроме того, помимо неприятного вкуса и дискомфорта в животе, его употреблять относительно безопасно.

События, которые имеют тенденцию к прогрессирующей почечной недостаточности, не являются уникальными для IgA-нефропатии, и неспецифические меры по их снижению были бы одинаково полезны. К ним относятся диета с низким содержанием белка и оптимальный контроль артериального давления . Выбор гипотензивного средства открыт до тех пор, пока артериальное давление поддерживается на желаемом уровне. Однако ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецептора ангиотензина II являются предпочтительными из-за их антипротеинурического эффекта.

Диагностика

Чаще врач устанавливает диагноз исключающим способом. Синдром Бюргера подтверждается, если доказана невозможность существования других болезней. Учитываются следующие критерии:

• возраст моложе 40-45 лет;
• присутствие признаков недостаточности кровообращения в сочетании с болями, язвами, хромотой и поверхностным тромбофлебитом;
• симптомы наблюдаются в обеих конечностях, даже если одна из них выглядит здоровой;
• у пациента отсутствуют сахарный диабет, аутоиммунные болезни, нарушения свертываемости крови.

Для обнаружения нарушений кровообращения врач назначает допплеровское исследование. Это оценка состояния сосудов посредством ультразвука. Более достоверные результаты дает ультразвуковое дуплексное сканирование. Дополнительно для оценки кровообращения используют реовазографию и рентгеновскую ангиографию. Окончательно подтвердить болезнь помогают следующие исследования:

• Проба Оппеля. Пораженную конечность поднимают вверх. Самая ее отдаленная часть при этом начинает бледнеть.
• Проба Панченко. Нудно закинуть одну ногу на другую. При недостаточности кровообращения спустя несколько секунд или минут в стопе, которая находится выше, появятся онемение и мурашки.
• Проба Гольдфлама. Суть процедуры – сгибание/разгибание ног в коленных и тазобедренных суставах в положении лежа на спине. Если есть проблемы с кровообращением, то в конечностях появляется усталость уже после 10-20 повторений.
• Проба Шамовой. Перед началом процедуры ногу освобождают от одежды и поднимают вверх. Далее на конечность надевают манжету для нагнетания воздуха до момента, пока давление не превысит артериальное систолическое. Затем ногу возвращают в горизонтальное положение и оставляют на 4-5 минут. Манжету снимают и ждут еще 0,5 минуты после ее снятия. В этот момент тыльная сторона пальцев должна покраснеть. Если это произошло спустя 60-90 сек., диагностируется легкая недостаточность кровообращения, 1,5-3 мин. – средняя, более 3 мин. – значительная.

Лечение болезни Шамберга

При болезни Шамберга лечение носит комплексный характер. Сначала назначается диетотерапия с исключением раздражающих и потенциально аллергенных продуктов. Исключаются: шоколад, кофе, чай, цитрусовые, жареные блюда, спиртное и копчености. Также следует избегать переохлаждений, ушибов, физических перегрузок.

Параллельно с лечением болезни Шамберга необходимо провести терапию сопутствующих заболеваний. Это касается и эндокринных нарушений

Также пристальное внимание уделяется санации очагов хронической инфекции. Если говорить об эндокринных нарушениях, то они могут провоцировать развитие заболевания, способствовать его перерождению в хронический тип.

Аутоиммунный механизм развития болезни Шамберга требует в процессе лечения использовать кортикостероиды: метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон и др. Укрепить стенки сосудов помогут препараты калия и кальция, витамины. Чтобы уменьшить воспаление и болевые ощущения, используют нестероидные противовоспалительные средства.

Также в лечении широко применяются мази. Стенки сосудов помогут укрепить втирания с гепарином. Препараты с кортикостероидами позволят уменьшить симптомы зуда, отека и воспаления.

Тяжелые случаи болезни Шамберга требуют применять специфические методики, чтобы удалить из крови иммунные комплексы: плазмоферез, гемосорбцию и криопреципитацию.

Профилактика нарушений кровотока нижних и верхних конечностей

Основные профилактические меры – здоровый образ жизни и отказ от никотина, который сводит риск развития облитерирующего тромбангиита к минимуму.

Следует полностью исключить все факторы, способные повлиять на микроциркуляцию в сосудах: неудобную обувь, длительное стояние на ногах, переохлаждение конечностей. Важным элементом профилактики являются ежедневные прогулки, правильное питание и занятия укрепляющими видами спорта.

Облитерирующий тромбангиит верхних или нижних конечностей – опасное заболевание, которое, однако, не является окончательным приговором для пациента. При своевременной диагностике, ответственном отношении и подходе к своему здоровью, правильной профилактике осложнений больной имеет шансы на полное выздоровление.