Вирусные гепатиты

Патогенез

Вирус гепатита внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Его размножение осуществляется в эндотелиальных клетках тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах, после чего с током крови вирус заносится в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, гепатоциты, что сопровождается их повреждением.

Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация сопровождается изменением внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. В последующем возбудитель поступает в кишечник с желчью и затем с фекалиями удаляется из организма.

Вирус гепатита отличается достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых суток болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Анти-HAV совместно с лимфоцитами-киллерами вызывают антителозависимую деструкцию гепатоцитов.

Формирование иммунного ответа сопровождается очищением организма от возбудителя, совпадающего, как правило, с возникновением желтухи. В некоторых случаях на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при длительной интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными фармпрепаратами, а также у ослабленных лиц, особенно при смешанных инфекциях, возможны молниеносные, коматозные формы болезни с возникновением острого некроза печени.

Пути передачи вирусных гепатитов В и С

Все большее значение среди болезней печени приобретают хронические вирусные гепатиты и в первую очередь это гепатиты В и С. Необходимо отметить, что одним из факторов широкого распространения вирусных гепатитов является множество путей передачи.

Существует два механизма передачи вирусов гепатитов В (ВГВ) и С (ВГС): 1) парентеральный (или искусственный), который реализуется при трансфузионном и инструментальном введении вируса; 2) непарентаральный (или естественный), когда заражение происходит контактным (половым путем), через загрязненные вирусом различные предметы обихода (контактно-бытовой), а также перинатально (вертикальный путь – от матери к ребенку).

• Основные факторы риска при парентеральном пути – это:
• инъекционная наркомания – в течение 6 – 12 месяцев введения наркотиков инфицируются 50 – 80%. В этой группе высокий риск сочетанного инфицирования ВГС и ВГВ, а также и ВИЧ.
• гемотрансфузии (переливание крови и ее препаратов) – ранее причиной около 90% посттрансфузионных гепатитов являлся ВГС, риск инфицирования при однократной гемотраснфузии составлял 0,5%. После введения тестирования доноров на антитела к ВГС он снизился до 0,001%. Сохраняется высокая частота ХВГ-С у больных гемофилией (до 60%).
• парентеральные вмешательства – лечебно-диагностические манипуляции, ведущие к нарушению целостности слизистых оболочек и кожных покровов (оперативные вмешательства, аборты, удаление зубов, гемодиализ и др.). Однако, проводимая в настоящая время обработка инструментария предупреждает распространение инфекций. Пациенты отделений гемодиализа могут быть инфицированы ВГС до 10-25%. Риску инфицирования подвержены также больные после трансплантации органов.

Существенное значение имеют различные немедицинские манипуляции (татуаж, пирсинг, маникюр, бритье, обрезание, ритуальные насечки и т.п.).

В отдельную группу принято выделять профессиональный — медицинские работники, контактирующие с кровью и другими биологическими средами подвержены риску инфицирования от 2 до 5%.

• К естественным путям передачи относятся следующие:
• половой – наиболее характерен для лиц с беспорядочными половыми связями (риск инфицирования составляет до 37%). Есть данные обследования проституток по которым ВГВ обнаружен у 56%, а ВГС у 10,1%. Причем, одновременное пристрастие к наркотикам повышает выявляемость вирусных гепатитов в 1,5 – 2 раза. Роль этого пути передачи возрастает в связи с либерализацией сексуальных отношений, ростом гомосексуализма. Так, частота инфицирования ВГВ у гомосексуалистов в течение 5 лет достигает 70%, а ВГС обнаруживается у 4 – 15% гомосексуальных партнеров. Частота выявления антител к ВГС в гетеросексуальных моногамных парах составляет 0 — 7%, если у инфицированного партнера нет других факторов риска (наркомании или ВИЧ). В среднем вероятность передачи половым путем составляет: ВГС – 5%, ВИЧ – 10-15%, ВГВ – 30%.
• контактно-бытовой – внутрисемейное заражение в очагах ХВГ-С происходит редко. Вирус гепатита В более устойчив во внешней среде, поэтому риск внутрисемейного распространения выше (в течение года у 8% членов семей больных ХВГ-В выявляются маркеры этой инфекции). Заражение происходит через загрязненные кровью бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности, возможно при непосредственном соприкосновении раневых поверхностей.
• перинатальный (или «вертикальный») – при ВГС передача вируса от матери ребенку происходит редко (до 5%) и только при высокой концентрации вируса в крови матери. Передача вирусов обычно происходит во время родов и в послеродовом периоде. ВГВ передается значительно чаще: около 25% носителей HBsAg инфицируются в перинатальном периоде, в 5 – 10% случаев возможна трансплацентарная передача этого вируса, т.е. внутриутробное заражение.

Если в вашей жизни имелся хотя бы один из перечисленных факторов риска, то вам необходимо пройти обследование – сдать кровь на HBsAg («австралийский антиген») и антитела к ВГС. Чем раньше установлен диагноз, тем более эффективно будет и лечение.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Осложнения гепатита А

Одно из самых частых осложнений гепатита А – поражение желчных путей. Оно нередко сочетается с гастродуоденитом, панкреатитом, энтероколитом и возникает в результате сочетанного поражения вирусом и вторичной микробной флорой.

Как правило, симптомы проявляются спустя 2-3 месяца выздоровления: приступообразные боли в правом подреберье, тошнота. Многие специалисты отмечают, что гепатит А вызывает обострение заболеваний гастродуоденальной системы.

Также гепатит А может стать провоцирующим фактором для проявления синдрома Жильбера – наследственного дефекта обмена билирубина. Он выражается умеренной желтухой, повышением в крови неконъюгированного билирубина до 80 мкмоль/л.

К другим проявлениям гепатита А можно отнести сыпь на ногах и ягодицах и боли в суставах, возникающие в 6-10% случаев. Это служит проявлением способности вируса инициировать различные аутоиммунные реакции. Кроме того, имеются данные о развитии иммунной тромбоцитопении при гепатите А.

Свойства вируса гепатита А

Вирус гепатита А или HAV принадлежит к семейству Пикорнавирусы (с итальянского «маленький»). Он действительно отличается от других возбудителей очень маленькими размерами — 27-30 нм.Строение. Вирус имеет округлую сферическую форму и представляет собой одну цепочку РНК заключенную в белковую оболочку – капсид. HAV имеет 1 серотип (разновидность). Поэтому после перенесенного заболевания в крови сохраняются антитела к нему и при повторном заражении болезнь уже не развивается.Устойчивость во внешней среде. Несмотря на то, что вирус не имеет оболочки, он довольно долго сохраняется во внешней среде:

• при высыхании на предметах обихода – до 7 суток;
• во влажной среде и на продуктах питания 3-10 месяцев;
• при прогревании до 60°С выдерживает до 12 часов;
• при замораживании ниже – 20°С сохраняется годами.

Обезвреживают вирус кипячением свыше 5 минут или растворами дезинфекционных средств: хлорная известь, перманганат калия, хлорамин Т, формалин. Учитывая устойчивость вируса, дезинфекцию в помещениях, где находился больной нужно проводить особенно тщательно.Жизненный цикл HAV. С пищей вирус попадает на слизистую оболочку рта и кишечника. Оттуда он проникает в кровяное русло и в печень. С момента попадания вируса в организм до проявления болезни проходит от 7 дней до 7 недель. В большинстве случаев инкубационный период длится 14-28 дней. Далее вирус проникает внутрь клеток печени – гепатоцитов. Как ему это удается до сих пор не установлено. Там он выходит из оболочки и встраивается в рибосомы клеток. Он перестраивает работу этих органелл таким образом, чтобы те создавали новые копии вируса – вирионы. Новые вирусы с желчью попадают в кишечник и выводятся с калом. Пораженные клетки печени изнашиваются и гибнут, а вирус переселяется в соседние гепатоциты. Этот процесс продолжается пока в организме не выработается достаточное количество антител, которые уничтожат вирусы.

Этиология

Основными факторами в развитии острого Г. являются различные возбудители инфекций и токсические агенты. Причиной острых Г., помимо вируса болезни Боткина (см. Гепатит вирусный), чаще всего являются энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т. д. Причиной острого Г. может быть ионизирующая радиация.

Хрон. Г. чаще являются следствием вирусного гепатита; кроме того, они могут наблюдаться при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, заболеваниях крови (лейкозы, лимфогранулематоз), при инвазии глистами (эхинококк, альвеококк) или простейшими (лямблии, кокцидии и др.), грибковых заболеваниях (бластомикоз, кокцидиомикоз и др.). Хрон. Г. часто сопровождает хрон, заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных путей и желчного пузыря (напр., при лямблиозе). Этиологию хрон, агрессивного (активного) Г. нередко установить не удается.

При одних и тех же нозологических формах наблюдаются как диффузные, так и очаговые Г. (напр., при сифилисе, туберкулезе).

Токсические факторы, вызывающие Г., могут быть эндогенными и экзогенными. Токсины, образующиеся при инфекциях, ожогах, относят к эндогенным; из экзогенных факторов имеют значение лекарственные препараты (ингибиторы МАО — производные гидразина, противотуберкулезные препараты — ПАСК, производные и аналоги изоникотиновой к-ты и т. д.), промышленные яды (фосфор, четыреххлористый углерод, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол), токсины растительного происхождения (мускарин, афлатоксин и др.).

Причиной хрон. Г., развивающегося из жирового гепатоза, и острого алкогольного Г. является алкоголь.

Г. как следствие гепатоза развиваются при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди и других веществ (см. Гепатозы).

Эпидемиология

Отдельные случаи заболевания и эпидемии заболевания возникают повсеместно и отличаются цикличностью. Ежегодно в мире регистрируется около 1,4 миллиона случаев заболевания. В действительности же истинная заболеваемость превышает эти показатели во много раз, поскольку большинство случаев болезни не диагностируется и остается незарегистрированным (безжелтушные и бессимптомные формы).

В регионах с высоким показателем распространения инфекции, к которым относятся развивающиеся государства, отличающиеся неудовлетворительными санитарными условиями, отсутствием гигиенической культуры, около 90% детей до 10-ти летнего возраста переболевают гепатитом A и приобретают иммунитет. В подобных регионах эпидемии возникают нечасто и заболеваемость среди взрослого населения невысокая.

В регионах со средним показателем распространенности инфекции, к которым относятся государства с переходной экономикой и лучшими санитарными условиями, детям зачастую удается избежать заражения гепатитом A, что, в свою очередь, приводит к более высокому уровню заболеваемости среди взрослого населения. Не исключаются значительные вспышки заболеваемости.

В регионах с невысоким показателем распространённости инфекции, к которым относятся развитые государства с удовлетворительными санитарными и гигиеническими условиями, показатели заболеваемости относительно невысокие. Заболевание возникает в различных возрастных группаху лиц, пребывающих на территориях с высокой эндемичностью, а также в ограниченных группах населения, таких как замкнутые религиозные общины, воинские коллективы.

Резервуаром инфекции считаются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном, продромальном периодах и в начальной фазе периода разгара болезни, в испражнениях которых выявляются HAV или антигены HAV.

Преобладающий механизм заражения вирусом гепатита A – фекально-оральный, осуществляемый посредством водного, пищевого и контактно-бытового путей передачи. Распространение вируса через воду может приводить к эпидемическим вспышкам вирусного гепатита A.

Восприимчивость к вирусу высокая, преимущественно заболевают дети в возрасте 3–12 лет и лица молодого возраста.

Отмечается также повторяющееся увеличение заболеваемости спустя 3–5, 7–20 лет, что, скорее всего, зависит от изменения иммунной структуры популяции хозяев вируса. Сезонное увеличение численности больных фиксируется в летне-осенний период.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит А (ОВГА):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита А (ОВГА), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Вирус гепатита G (ВГG –инфекция / HGV)

История открытия вируса связана с заражением обезьян сывороткой крови хиpуpга G. Barker, заболевшего гепатитом «ни А, ни В», проведенного Ф. Дейнхартом в 1967 г. Это позволило высказать предположение о наличии в использованном материале нового вируса, обозначенного как вирус, вызывающий гепатит G. В дальнейшем научная группа фирмы «Аbbоtt» обнаружила у больных гепатитом вирус, обозначенный ВГG. Интерес к этому вирусу связан с близостью свойств ВГG и ВГС. При исследовании крови для гемотрансфузии в разных странах ВГG был обнаружен в 5 – 45% случаях. До 25 – 35% инъекционных наркоманов инфицированы этим вирусом. На половой путь передачи приходится до 10% случаев. У пациентов, перенесших переливание крови и ее компонентов, находящихся на гемодиализе вирус выявлялся более чем в 50%. Вирус G распространен больше, чем ВГС. В РФ выявляемость ВГG: в Москве и области – около 2%, в Якутии – до 8%.
Установлено, что ко-инфекция ВГG у ВИЧ-инфицированных людей приводит к снижению смертности и улучшению клинических показателей инфекции. Также достоверно повышалась эффективность высокоактивной антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции.

Клинически острый гепатит G протекает малосимптомно. Повышение печеночных ферментов (АЛТ и АСТ) – незначительное, может даже отсутствовать. Фульминантный гепатит G протекает с медленным развитием острой печеночной недостаточности от 15 до 50 дней. Летальность высокая. Для определения ВГG следует сдать кровь на антитела – анти-Е2 HGV, а также ПЦР – РНК HGV, но вирус может переодически исчезать по непонятным причинам. Для специфической терапии применяются альфа-интерфероны, почти у половины больных наступает элиминация вируса, однако, полный эффект от ПВТ наблюдается всего у 18 – 20% больных.

Симптомы Острого вирусного гепатита А (ОВГА):

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет 7-50 дней. Заболевание имеет циклическое течение. При манифестной желтушной форме выделяют преджелтушный, желтушный периоды и выздоровление. В ряде случаев наблюдаются безжелтушный и субклинический (инаппарантный) варианты течения.

Преджелтушный период, продолжительностью от 2 до 14 дней, как правило, начинается остро, с повышением температуры до 38-39 °С, признаками астеновегетативного (слабость, чувство «разбитости», вялость), интоксикационного (гриппоподобные явления, характеризующиеся ломотой в теле, познабливанием, миалгиями и оссалгиями, головными болями, повышением температуры тела до фебрильных цифр, оолями в горле, кашлем) и диспепсического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье, изменение характера стула) синдромов. Гепато- и спленомегалия при объективном обследовании наблюдается уже через несколько дней. У части больных отмечается кожный зуд. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи и ахолия. Преджелудочный период продолжается 5-7 дней и сменяется желтушным.

Появление желтушности склер свидетельствует о переходе заболевания в следующий, желтушный период (2 нед): нарастание желтухи продолжается 2-5 дней; «плато» — 5-10 дней; затем начинается уменьшение ее интенсивности. С появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают симптомы преджелтушного периода. Иногда (2-5 % случаев) данные проявления являются первым симптомом заболевания, вероятно, из-за минимальной клинической выраженности преджелтушного периода. Содержание билирубина, как правило, превышает норму не более чем в 4-5 раз. При объективном обследовании отмечаются улучшение самочувствия пациентов, брадикардия. В период уменьшения интенсивности желтухи наблюдается регресс указанных изменений. В большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 нед от начала клинических проявлений заболевания. В этот период, наряду с быстрым обратным развитием признаков болезни, нормализуются размеры печени, восстанавливается пигментный обмен. Несколько задерживается нормализация тимоловой пробы. Лишь активность АлАТ, которая повышается еще в инкубационном периоде и является первым сигнальным симптомом поражения гепатоцитов, длительное время после выписки (до 3-4 мес) продолжает оставаться повышенной.

У 1 % больных заболевание протекает в тяжелой форме, что может быть обусловлено возрастом (после 40 лет) и хронической инфекцией вирусами гепатитов В и С. Лишь у отдельных больных с отягощенным преморбидным фоном наблюдается затяжная реконвалесценция. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией и холе-статическим синдромом наблюдается крайне редко. Довольно редко в период реконвалесценции может выявляться манифестация синдрома Жильбера или дальнейшее развитие патологии желчевыводящиХ путей дисфункционального или воспалительного характера. Однако хронизации процесса не происходит, отсутствуют и указания на связь ОВГА с гепатокарциномой.

Выделяют холестатический вариант течения ОВГА, при котором, наряду с повышением билирубина в течение 2-3 мес, появляется зуД кожи, лихорадка и похудение. ГГТП обычно остается низкой, активность АлАТ умеренно повышенной. Длительно сохраняются высокие титры HAVAb IgM.

При безжелтушных формах гепатита А, которые обычно выявляют-я в эпидемических очагах, сохраняются основные клинические признаки болезни, закономерно повышается активность АлАТ, АсАТ, содержание тимоловой пробы. Заболевание протекает легко и продолжается не более 1-2 нед.

Субклинические и инаппарантные формы ОВГА диагностируются на основании повышения активности АлАТ, наличия HAVAb IgM при скудных признаках болезни или бессимптомном течении.

Рецидивы ОВГА возникают редко, в основном у детей (в 0,6-5 %), и регистрируются с интервалами 30-90 дней на основании повторного увеличения активности АлАТ, которая остается несколько повышенной и в межрецидивном периоде, а также отмечается наличие HAVAb IgM и антигена в фекалиях.

Территориальное распределение

Районы распространения вируса гепатита А можно подразделить на районы с высокими, средними или низкими показателями инфицирования. При этом показатель инфицирования не является тождественным заболеваемости, поскольку у детей раннего возраста инфекция протекает со слабо выраженной симптоматикой.

Районы с высоким
уровнем инфицирования

В странах с низким и средним уровнем дохода, для которых характерны плохие санитарные условия и низкий уровень соблюдения санитарно-гигиенических норм, инфекция имеет широкое распространение, и большинство детей (90%) заражается вирусом гепатита А до достижения возраста 10 лет, чаще всего с бессимптомным течением инфекции2. Эпидемии в таких странах являются редким явлением, поскольку у детей более старшего возраста и взрослых, как правило, сформирован иммунитет. Показатели заболеваемости с клиническими симптомами в таких районах находятся на низком уровне, и вспышки заболевания происходят редко.

Районы с низким
уровнем инфицирования

В странах с высоким уровнем дохода, для которых характерны хорошие санитарно-гигиенические условия, показатели инфицирования являются низкими. Заболевание может возникать среди подростков и взрослых из групп высокого риска, таких как лица, употребляющие инъекционные наркотики, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами, и лица, выезжающие в районы с высокой эндемичностью по гепатиту А, а также среди изолированных групп населения, таких как замкнутые религиозные общины. В Соединенных Штатах Америки крупные вспышки гепатита А отмечаются среди лиц без определенного места жительства.

Районы со средним
уровнем инфицирования

В странах со средним уровнем дохода и районах с неоднородными санитарно-гигиеническими условиями большая доля населения не переносит инфекцию в раннем детстве и достигает взрослого возраста без сформировавшегося иммунитета. Таким образом, улучшение экономических и санитарно-гигиенических условий в некоторых случаях приводит к увеличению доли взрослого населения, ранее не переболевшего вирусным гепатитом А и не обладающего иммунитетом. Высокая восприимчивость представителей старших возрастных групп в таких районах может приводить к более высокому уровню заболеваемости и крупным вспышкам вирусного гепатита А.

Прогноз

Исход острых Г. в значительной мере определяется основным патол, процессом, его обусловившим, и заканчивается обычно выздоровлением; исключение составляют Г. с тяжелым течением и признаками угрожающей комы, когда прогноз серьезен, а в случае развившейся комы могут закончиться летально .

Больные с персистирующей формой ограниченно трудоспособны, возможно неполное и, реже, полное выздоровление. Больные с выраженным активным Г. нетрудоспособны.

Больные с острым и некротизирующим (хроническим) Г. должны лечиться в стационаре; больных с агрессивным хрон. Г. госпитализируют в период обострений, а также в плановом порядке 1—2 раза в год.

Профилактика — предупреждение вызывающих Г. инфекций, интоксикаций и устранение других этиолологических факторов.

Вакцинация населения в странах

Комплексный план профилактики вирусного гепатита и борьбы с ним должен включать в себя вакцинацию против гепатита А. При планировании широкомасштабных программ вакцинации следует выполнять тщательную оценку ее экономической целесообразности и рассматривать альтернативные или дополнительные меры профилактики, такие как улучшение санитарных условий и санитарное просвещение в интересах более систематического соблюдения населением правил гигиены.

Решение вопроса о целесообразности включения вакцины против гепатита А в календарь детских прививок зависит от местной эпидемиологической ситуации. Необходимо учитывать долю восприимчивых к инфекции людей в популяции и уровень риска контактов с источниками вируса. В целом всеобщая вакцинация детей представляется наиболее целесообразной в странах со средним уровнем эндемичности по гепатиту А. Страны с низкой эндемичностью могут рассмотреть возможность вакцинации взрослых в отдельных группах высокого риска. В странах с высокой эндемичностью использование вакцины не представляет большого интереса, поскольку большинство взрослого населения обладает естественным иммунитетом. 

Страны, в которых вакцинация против гепатита А включена в календарь прививок

По состоянию на май 2019 г. 34 страны включили или планировали включить в календарь прививок вакцинацию от гепатита А детей из определенных групп риска.

Во многих странах курс иммунизации инактивированной вакциной против гепатита А предполагает введение двух доз вакцины, однако в других странах может быть рассмотрена возможность включения в календарь прививок вакцинации от гепатита А одной дозой. Также в некоторых странах вакцинация рекомендуется представителям групп высокого риска, таких как:

• лица, принимающие психоактивные вещества в рекреационных целях;
• лица, совершающие поездки в страны, эндемичные по гепатиту А;
• мужчины, вступающие в половые связи с мужчинами; и
• пациенты с хроническими заболеваниями печени (ввиду повышенного риска серьезных осложнений в случае заражения гепатитом А).

В случае вспышек гепатита А рекомендации по вакцинации против гепатита А также должны делаться с учетом местной эпидемиологической обстановки. При принятии решения следует также провести оценку практической осуществимости оперативной организации массовой прививочной кампании.

Кампании по вакцинации в рамках борьбы с крупными вспышками гепатита А наиболее эффективны в небольших населенных пунктах при условии начала вакцинации на ранних стадиях вспышек и обеспечения высоких показателей охвата прививками множества возрастных групп. Работа по вакцинации должна сопровождаться санитарным просвещением в целях улучшения санитарных условий и повышения уровня соблюдения правил гигиены и безопасности пищевых продуктов.