Аутоиммунный тиреоидит

Виды аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. Возникает в результате увеличения количества Т-лимфоцитов. Данная аутоиммунная патология является толчком для развития гипотиреоза, проявляющегося в дефиците тиреоидных гормонов. Это наиболее часто встречающаяся форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается довольно часто, развивается из-за изменения строения организма женщины в период беременности и перестройки гормонального фона. Для стабилизации функций железы достаточно просто подождать восстановительный период.
  • Безболевая форма. Самый непредвиденный вид болезни, ход течения которого трудно оценить, сложно заметить изменения на первом этапе. Для диагностирования безболевой формы рекомендовано периодически проходить комплексное обследование организма.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Основная причина появления – прием лекарственных препаратов, которые назначают при поражении печени и нарушениях в крови. Процесс лечения длительный и непростой.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Постановка диагноза аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы осуществляется на основании общих признаков заболевания, пальпации щитовидной железы и результатов медицинских исследований. Чтобы исключить ряд заболеваний с похожей симптоматикой, например, рак щитовидной железы или гипертиреоз, необходимо проведение дополнительных лабораторных анализов:

  • анализ на наличие антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • анализ на наличие антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • проверка уровня тиреотропина (ТТГ), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите можно обнаружить при повышении ТТГ при нормальном или незначительном уменьшении тиреоидных гормонов.

Инструментальные методы исследований:

  • УЗИ. Позволяет выявить снижение эхосигнала от железистой ткани.
  • Сцинтиграфия. Процедура осуществляется с целью проведения дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося гипертиреозом, от других заболеваний со схожей симптоматикой. Поврежденная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в незначительных количествах.
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Выявление наличия плазмоцитов и лимфоцитов в тканях с помощью морфологического анализа. Значимыми для аутоиммунных тиреоидитов являются оксифильные клетки.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита в ГУТА КЛИНИК

  • Определение Т3 и Т4 (общих и свободных).
  • Определение уровня ТТГ.
  • Определение антител: АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Пункционная биопсия щитовидной железы (для исключения злокачественного перерождения тканей щитовидной железы).

Лечение аутоиммунного тиреоидита чаще всего проводится с назначением заместительной терапии гормонами щитовидной железы. При озлокачествлении ткани щитовидной железы, а также при наличии компрессии (сдавливании пищевода или трахеи) проводится хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита.

ГУТА КЛИНИК располагает прекрасной диагностической и лечебной базой для лечения аутоиммунных тиреоидитов у пациентов разного пола и возраста.

Эндокринологи ГУТА КЛИНИК проводят полную лабораторную и инструментальную диагностику, обширное исследование гормонального спектра для точного выявления причины заболевания и другие исследования.

Наши специалисты осуществят профессиональный подбор индивидуальной терапии аутоиммунного тиреоидита в соответствии с клинической картиной, степенью тяжести, формой заболевания, возрастом и другими показателями (общее состояние больного, вес, частота пульса, уровень холестерина в сыворотке крови).

Кроме лечения аутоиммунного тиреоидита, в ГУТА КЛИНИК оказывается высококвалифицированная медицинская помощь при других заболеваниях щитовидной железы, при нарушениях обмена веществ, ожирении, климактерическом синдроме, сахарном диабете и других патологиях эндокринной системы.

Тиреоидит Хашимото — проблема с антителами

Данное заболевание затрагивает около 10% населения. Некоторые источники даже говорят о 20%.

В жизни существует много обстоятельств, когда организм может вырабатывать соответствующие антитела, например, в период полового созревания, беременности или менопаузы, то есть предпочтительно в периоды, когда гормональный баланс особенно уязвим.

Однако даже при наличии антител не обязательно должно присутствовать воспаление. 20% женщин, которые только что родили, имеют в своей крови микросомальные антитела (антиТПО). И если проверить эти значения через несколько лет, антитела могут исчезнуть без какой-либо терапии.

В то же время существует много людей, которые совершают походы от врача к врачу с распространенными жалобами, но их существующий тиреоидит Хашимото не был исследован или диагностирован в течение многих лет. Если есть подозрение на данное заболевание, и при обследовании соответствующие антитела не обнаружены, то аутоиммунный тиреоидит не диагностируется.

Проблема, однако, заключается в том, что даже с существующим тиреоидитом Хашимото могут возникать фазы, в которых антитела не обнаруживаются в крови. Наличие или отсутствие антител ни в коем случае не является окончательным доказательством присутствия аутоиммунного заболевания.

Решающим в этом случае является ультразвуковое исследование щитовидной железы в сочетании с результатами биопсии, а также симптомы, которые могут выглядеть следующим образом:

Признаки и симптомы

Многие симптомы связывают с развитием тиреоидита Хашимото. Наиболее частые симптомы включают: усталость , увеличение веса, бледность или отечность лица, ощущение холода, боли в суставах и мышцах , запор , сухие и истонченные волосы, обильные менструальные выделения или нерегулярные периоды , депрессию , паническое расстройство , замедленное сердцебиение и проблемы. забеременеть и сохранить беременность.

Болезнь Хашимото примерно в семь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это может произойти у подростков и молодых женщин, но чаще появляется в среднем возрасте, особенно у мужчин. Люди, у которых развивается болезнь Хашимото, часто имеют членов семьи, у которых есть заболевания щитовидной железы или другие аутоиммунные заболевания, а иногда и сами другие аутоиммунные заболевания.

Щитовидная железа может стать твердой, большой и дольчатой при тиреоидите Хашимото, но изменения в щитовидной железе также могут быть непальпируемыми. Увеличение щитовидной железы происходит из-за лимфоцитарной инфильтрации и фиброза , а не из-за гипертрофии ткани . Хотя их роль в начальном разрушении фолликулов неясна, антитела против тироидпероксидазы или тиреоглобулина имеют значение, поскольку они служат маркерами для выявления заболевания и его тяжести. Считается, что они являются вторичными продуктами разрушения железы, опосредованного Т-клетками .

Он также характеризуется инвазией лейкоцитов в ткань щитовидной железы , в основном Т-лимфоцитов . Редкое, но серьезное осложнение — лимфома щитовидной железы , обычно неходжкинская лимфома В-клеточного типа .

Эпидемиология

Это заболевание считается наиболее частой причиной первичного гипотиреоза в Северной Америке; как причина неэндемического зоба, он является одним из самых распространенных. Тиреоидит Хашимото в какой-то момент жизни поражает около 5% кавказцев. В США от него страдает меньшее количество афроамериканцев, но он связан с более высокой смертностью среди афроамериканского населения. Это также менее часто встречается в азиатских популяциях. Примерно от 1,0 до 1,5 из 1000 человек страдают этим заболеванием в любое время. У женщин он встречается в 8–15 раз чаще, чем у мужчин. Хотя это может произойти в любом возрасте, в том числе у детей, чаще всего оно наблюдается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Некоторые исследования предполагают связь с ролью плаценты как объяснением половых различий.

Это чаще встречается в регионах с высоким потреблением йода с пищей и среди людей с генетической предрасположенностью.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Как отследить наличие или отсутствие воспаления щитовидной железы:

Анализ крови на гормоны щитовидной железы.

 Анализ крови на антитела к ткани щитовидной железы. Антитела к тиреопероксидазе, антитела к рецепторам,  антитела к тиреоглобулину, антимикросомальные антитела.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы. К любому антителу есть анти-антитело и мы можем видеть, что антител к щитовидной железе много, но все они блокированы и воспаления сейчас нет. О воспалении мы можем судить по УЗИ щитовидной железы т.к

качество кровотока свидетельствует о воспалении или его отсутствии.

Обследование иммунной системы. В иммунограмме при аутоиммунном тиреоидите можно увидеть активацию В-лимфоцитов или Т-лимфоцитов, дефицит натуральных киллеров, снижение комплимента (снижение защиты от бактерий и вирусов).Важно понимать, что повреждение (снижение функции) щитовидной железы, даже если она структурно не изменена может происходить с участием иммунной системы. На клетках тироцитов есть стимулирующие и тормозные рецепторы.
Консультация ЛОР-врача

Если в системе лимфоглоточного кольца, в носу, глотке и т.д. есть микробы и вирусы или хламидии, микоплазмы, протей – это может создавать раздражение иммунитета на местном уровне. Как следствие: отсутствие симптомной инфекции при наличии симптомов аутоиммунного тиреоидита.
Можно оценить общую склонность к онкологическими заболеваниями. Отдельно мы можем определить активность  гена, отвечающего за семейную предрасположенность к раку щитовидной железы.

Классическое лечение аутоиммунного тиреоидита предполагает возмещение утраченной функции щитовидной железы т.е. приём гормональных препаратов.

Если посмотреть на эту проблему глазами иммунолога, в большинстве случаев можно найти:

  • нарушения в иммунной системе,
  • найти инфекцию, выступающую триггером заболевания,
  • найти обменные нарушения (нарушения сна, нарушение в половых гормонах, нейро-эндокринные влияния).

Лечение в нашей клинике будет построено в нескольких направлениях:

  • Классическое лечение у эндокринолога, заместительная гормональная терапия.
  • Индивидуальный поиск решения: коррекция антиоксидантного статуса (витамины А, Е, С , В12, фолиевой кислоты), коррекция сна и психического состояния, коррекция работы иммунитета и лечение сопутствующих инфекций, способных вызвать повреждение щитовидной железы.

Беременность

У беременных женщин с положительным диагнозом тиреоидит Хашимото может быть снижена функция щитовидной железы или железа может полностью выйти из строя. Если женщина имеет положительную реакцию на TPOAb, врачи могут проинформировать ее о рисках для них самих и их младенцев, если они не будут лечиться. «Антитела к тироидной пероксидазе (TPOAb) обнаруживаются у 10% беременных женщин», что представляет опасность для этих беременностей. Женщины с недостаточной функцией щитовидной железы, которая не была стабилизирована, подвергаются большему риску рождения ребенка с: низкой массой тела при рождении, респираторным дистресс- синдромом новорожденного, гидроцефалией , гипоспадией , выкидышем и преждевременными родами. Скорость трансплантации эмбрионов и успешные исходы беременности улучшаются при лечении Хашимото. Рекомендации состоят в том, чтобы лечить только беременных женщин, которые являются TPOAb-положительными, на протяжении всей беременности и проверять всех беременных женщин на уровни щитовидной железы. Тесное сотрудничество эндокринолога и акушера приносит пользу женщине и младенцу. Эндокринологическое общество рекомендует проводить скрининг беременных женщин, которые считаются подверженными высокому риску аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Тестирование на антитела к пероксиду щитовидной железы рекомендуется беременным женщинам независимо от исхода беременности. «..

повторная беременность играет важную роль в развитии аутоиммунного явного гипотиреоза у женщин в пременопаузе, и количество предыдущих беременностей следует принимать во внимание при оценке риска гипотиреоза у молодых женщин ».

Гормональные изменения и экспрессия трофобластов ключевых иммуномодулирующих молекул приводят к иммуносупрессии и толерантности плода. Основными участниками регуляции иммунного ответа являются Treg. Ослабляются как клеточно-опосредованные, так и гуморальные иммунные ответы, что приводит к иммунной толерантности и подавлению аутоиммунитета. Сообщалось, что во время беременности уровень тиреоид пероксидазы и антител к тиреоглобулину снижается. После родов Tregs быстро уменьшаются, и иммунные ответы восстанавливаются. Это может привести к возникновению или обострению аутоиммунного заболевания щитовидной железы. У 50% женщин с антителами к тироидной пероксидазе на ранних сроках беременности аутоиммунитет щитовидной железы в послеродовом периоде обостряется в виде послеродового тиреоидита. Сообщалось о более высокой секреции IFN-γ и IL-4 и более низкой концентрации кортизола в плазме во время беременности у женщин с послеродовым тиреоидитом, чем у здоровых женщин. Это указывает на то, что более слабая иммуносупрессия во время беременности может способствовать послеродовой дисфункции щитовидной железы.

Микрохимеризм плода

Через несколько лет после родов химерные мужские клетки могут быть обнаружены в материнской периферической крови, щитовидной железе, легких, коже или лимфатических узлах. Иммунные клетки плода в материнской щитовидной железе могут активироваться и действовать как пусковой механизм, который может инициировать или усилить аутоиммунное заболевание щитовидной железы. У пациентов с болезнью Хашимото микрохимерные клетки плода были обнаружены в щитовидной железе в значительно большем количестве, чем у здоровых женщин.

Патологическая анатомия

Рис. Микропрепараты щитовидной железы в норме (а) и при болезни Хасимото (б): а — фолликулы щитовидной железы заполнены коллоидом (1) и выстланы эпителием (2); б — фолликулы щитовидной железы резко уменьшены в размерах, содержат бледный коллоид (1), в строме наблюдается диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками (2), окраска гематоксилин-эозином; х 70.

Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы заболевания. При гипертрофической форме Хасимото болезни щитовидная железа увеличена в размерах уже на ранних стадиях заболевания. Как правило, увеличиваются обе доли, редко только пирамидальная доля. Железа плотная, поверхность ее бугристая, на разрезе выражено дольчатое строение, имеет бело-мраморный, реже бледно-розовый цвет. В ряде случаев в щитовидной железе имеются узлы. При микроскопическом исследовании обнаруживают выраженную лимфоидную инфильтрацию с формированием лимфоидных фолликулов и значительной примесью плазматических клеток, деструкцию тиреоидных фолликулов, исчезновение коллоида, присутствие в полости тиреоидных фолликулов крупных многоядерных клеток, трансформацию фолликулярного эпителия в крупные многоядерные клетки с оксифильно окрашенной протоплазмой — клетки Гюртле — Асканази; местами — гиперплазию тиреоцитов. В интерстициальной ткани наряду с лимфоидной инфильтрацией отмечаются выраженные в разной степени явления склероза (рис.). При гистохимическом исследовании в тиреоцитах обнаруживают уменьшение активности пероксидазы (см.) и кислой фосфатазы (см.), вплоть до полного их исчезновения. При электронно-микроскопическом исследовании отмечается кистозное расширение элементов эндоплазматического ретикулума (см.).

Для атрофической формы, кроме того, характерно разрастание фиброзной ткани, замещающей тиреоидную.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

При ненарушенной функции щитовидной железы пациенты с аутоиммунным тиреоидитом не предъявляют жалоб, однако в ряде случаев больные могут испытывать дискомфорт, ощущение «комка» в шее, непереносимость галстуков и тугих воротничков.

Аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с гипотиреозом, гораздо легче поддается диагностике. При отсутствии лечения у больного появляются медленные движения, кожа лица становится бледной, с желтоватым оттенком, а волосы – редкими и хрупкими (в некоторых случаях может наблюдаться алопеция).

Поредение волос может отмечаться не только на голове, но и в подмышечных впадинах и в лобковой области. Речь медленная, неразборчивая артикуляция, дыхание преимущественно ротовое, иногда наблюдается одышка.

Жалобы пациентов могут быть следующими:

  • Усталость.
  • Снижение работоспособности.
  • Сонливость.
  • Ухудшение памяти.
  • Осиплость голоса.
  • Сухость во рту по утрам без выраженной жажды.
  • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (запоры).
  • Нарушение менструального цикла (маточные кровотечения, задержки менструации, олигоменорея, аменорея).
  • Бесплодие.
  • Снижение либидо, импотенция.
  • Зоб, увеличение плотности щитовидной железы, изменение контура, бугристость, образование узлов.
  • Снижение артериального давления, урежение частоты пульса.
  • Снижение тироксина и трийодтиронина, повышение тиреотропного гормона в крови.

Аутоиммунный тиреоидит — причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):

Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. При наклонах головы и поворотах шеи возникают боли и неприятные ощущения. Могут появиться боли при жевании, особенно твердой пищи. Одна из долей щитовидной железы увеличена в размерах и болезненна при прощупывании. Обычно соседние лимфатические узлы не увеличены.
Боли в щитовидной железе почти у половины больных сопровождаются тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз всегда бывает средней или легкой степени. Симптомы со стороны кожи, глаз, сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пациенты жалуются на потливость, учащение частоты сердечных сокращений, дрожание пальцев рук, бессонницу, боли в суставах. Вследствие избыточного количества в крови тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) снижается выделение гипоталамусом гормона тиротропина, который оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. В условиях отсутствия тиротропина функция оставшейся большей части щитовидной железы снижается и во второй фазе болезни наступает гипотиреоз. То есть снижение количества гормонов щитовидной железы в организме. Обычно гипотиреоз не бывает выраженным и длительным. Постепенно нормальный уровень гормонов в крови сохраняется. Длительность заболевания составляет от 2 до 6 месяцев.
Стадии подострого тиреоидита
Начальная, или острая, стадия продолжается 4-8 недель и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической.
Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни.
У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает
Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.
Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.

Диета для поддержки лечения

Новое исследование показывает, что факторы питания могут оказывать значительное влияние на возникновение болезни Хашимото и ее последующее развитие.

Среди диетических ошибок, связанных с Хашимото, прежде всего отмечаются, чрезмерное потребление йода, алкоголя и продуктов с высокой степенью обработки, а также дефицит селена, железа, цинка и витамина D3.

Фармакологическое лечение левотироксином должно сопровождаться правильно сбалансированной диетой, которая является богатым источником питательных веществ, необходимых для правильного синтеза гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

Пациентам с Хашимото рекомендуется: есть 4-5 раз в день с регулярными интервалами. В еде должно быть достаточное количество:

  • йода;
  • селена;
  • железа;
  • цинка;
  • витамина D3 (добавки с сентября по апрель);
  • антиоксидантов и полиненасыщенных жирных кислот омега-3;
  • пищевых волокон (> 25 г в день);
  • белков животного происхождения (особенно яйца и нежирное мясо) и растительного происхождения (их можно найти, например, в миндале, грецких орехах или семенах льна).

Питание с регулярными интервалами

Врачи рекомендуют ограничить потребление сои и продуктов из нее, и исключить продукты с высокой степенью обработки, богатые рафинированным сахаром, насыщенными жирными кислотами и трансжирными кислотами.

В некоторых случаях вы можете рассмотреть возможность безглютеновой диеты, полезной, в частности, для восстановления здорового веса. Некоторые специалисты также советуют избегать избытка коровьего молока и его продуктов, а также сырых овощей, богатых гойтрогенами, которые вредят щитовидной железе – в первую очередь, брокколи, брюссельской капусты, шпината, цветной капусты. Но эти овощи становятся безвредными при приготовлении.

И самое главное – каждый пациент с Хашимото должен бросить курить, потому что в сигаретном дыме есть тиоцианины, то есть химические соединения, которые могут усугубить гипотиреоз и образование зоба.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Online-консультации врачей

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)
Консультация нейрохирурга
Консультация детского невролога
Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ)
Консультация эндокринолога
Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками
Консультация сурдолога (аудиолога)
Консультация маммолога
Консультация гомеопата
Консультация андролога-уролога
Консультация проктолога
Консультация психоневролога
Консультация гинеколога
Консультация семейного доктора
Консультация специалиста банка пуповинной крови

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

3.Симптомы и диагностика

Любое воспалительное заболевание (собственно, вообще любая патология) негативно сказывается на функции поражаемого органа; так, при аутоиммунном тиреоидите угнетается секреция йодсодержащих и йодрегулирующих гормонов щитовидной железы. Развивается гипотериоз, хотя на определенных этапах может возникать и обратный эффект – избыточная продукция таких гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз).

В течение длительного времени аутоиммунный тиреоидит может протекать малосимптомно или вообще не проявлять себя на уровне ощущений. При пальпации обнаруживается увеличение в размерах и уплотнение тканей щитовидной железы с присутствием характерных узелков – при гипертрофическом типе заболевания, который, собственно, и называется тиреоидитом Хасимото (выделяют также атрофический тип, при котором железа сокращается в объеме за счет постепенного отмирания паренхиматозных клеток, и отдельный послеродовый тип аутоиммунного тиреоидита). Болезненность при пальпации зачастую становится первым субъективно ощущаемым симптомом заболевания; нередко встречаются также изменения голоса и затруднения дыхания, обусловленные увеличением железы. В дальнейшем присоединяются и прогрессируют характерные для гипотиреозов психоневрологические нарушения, относящиеся, в основном, к неврастеническому регистру: слабость, утомляемость, нарушения аффективной регуляции (плаксивость, раздражительность, неустойчивость эмоционального фона и т.д.), снижение памяти, умственной работоспособности и продуктивности. Состояния гипертиреоза встречаются чаще на начальных этапах заболевания и характеризуются «гормональным форсажем» множества функций: психомоторных, сердечных и т.д.; отмечается тремор пальцев, утрированность пантомимического реагирования, гипергидроз, тенденция к повышению АД и т.п.

Следует отметить, что течение тиреоидита Хасимото обостряется рядом неблагоприятных условий и факторов: перегрузками, респираторными вирусными инфекциями, обострениями коморбидных (сопутствующих, параллельно протекающих) соматических болезней.

Диагностика проводится анамнестически, клинически (по характеру и динамике симптомокомплекса), лабораторно (клинические и иммунологические анализы крови) и гистологически (в ряде случаев биопсия необходима для дифференциации аутоиммунного тиреоидита с другими заболеваниями щитовидной железы, прежде всего онкологическими). Из инструментальных исследований чаще всего назначают УЗИ.

Следует отметить достаточно высокий риск малигнизации (злокачественного перерождения).

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

  • в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
  • нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector